基本介紹
- 中文名：腎臟病學
- 類型：學科
- 疾病：腎臟病
- 用途：治腎臟病
腎臟病分類,腎臟解剖及生理,腎臟的功能,病因,腫瘤對腎臟的損害,症狀,急性腎炎綜合徵,腎病綜合徵,無症狀性尿檢異常,檢查,腎小球濾過功能的檢查,近端腎小管功能檢查：,遠端腎小管功能檢查：,腎血流量測定：,診斷,治療,預防,可導致腎損害的藥物,飲食注意,相關詞條,
腎臟病分類
1、慢性腎小球腎炎
2、腎病綜合徵
3、慢性腎衰竭
4、腎結石
6、糖尿病腎病
7、高血壓腎病
8、紫癜性腎炎
9、狼瘡性腎炎
10、小兒腎病
腎臟解剖及生理
人體有左右兩個腎臟，分別位於腰部脊柱的兩旁。腎臟的外形如蠶豆，外緣隆起，內緣中間凹陷。每個腎臟長9－12厘米、寬5－6厘米、厚3－4厘米、重120－150克。兩個腎臟的形態、大小和重量都大致相似，左腎較右腎略大。
腎臟解剖圖
腎臟解剖圖腎臟的主要結構包括：（1）腎小球：完成腎臟濾過功能，清除體內代謝產物和毒物；（2）腎小管：重新吸收腎小球濾出的有用物質（糖、胺基酸、小分子蛋白質和鹽分等），分泌某些代謝產物和藥物使之得以清除，調節機體酸鹼和水的平衡；（3）集合管和腎盂：尿液排出管路，參與機體平衡調節。
腎臟的功能
1、腎臟的主要功能
排泄是機體物質代謝全過程中的最後一個環節，是機體最基本的生命活動之一。腎臟的基本生理功能是生成尿液，從尿中排出各種需要消除的水溶性物質。腎臟泌尿活動的生理意義，一方面是排泄上述各種新陳代謝的終產物以及進入體內的藥物和異物等；一方面又調控體液的容量及其成分的排出，保留體液中各種對機體有用的營養物質和重要的電解質，如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出過多的水和電解質，尤其是氫離子。由於從腎臟排出的物質種類最多，數量很大，而且可隨著機體的不同情況而改變尿量和尿中物質的排出量，在調節機體的水和滲透壓平衡、電解質和酸鹼平衡中起著重要的作用。因此，腎臟已不再被認為是單純的排泄器官，而是機體內環境調節系統甚為重要的組成部分。此外，腎臟還能產生多種具有生物活性的物質，即兼有一些內分泌功能，例如產生促紅細胞生成素、腎素、前列腺素和高活性的維生素D3等，能起到調節血壓、促進紅細胞生成和調節鈣磷代謝等作用。故腎臟是維持人體生命和正常功能所必需的重要器官。
泌尿小管組成及各段位置
泌尿小管組成及各段位置2、腎臟對鈉、鉀、氯的排泄及調節
醫生對腎臟病患者的鈉、鉀、氯等電解質特別關注，需經常反覆檢查，對其進行監測。這是因為腎臟是鈉、鉀、氯的主要排泄場所。在體液中，鈉離子是細胞外液中最主要的電解質，鉀離子是細胞內液中最主要的電解質。鈉、鉀、氯的排泄直接關係到體內這些離子的相對平衡，對保持正常體液的滲透壓、體液量以及酸鹼平衡具有極為重要的意義。 尿鈉是通過腎臟的濾過和重吸收作用而後排出體外的。 正常成人，血漿的鈉離子濃度為138～145毫摩爾/升，絕大部分是以氯化鈉的形式存在，其次是碳酸氫鈉等。腎小球濾過率一般為180升/24小時，而每日排出的鈉離子僅3～5克，99% 以上的鈉離子被腎小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其餘為髓袢升支、遠曲小管和集合管重吸收。鈉的排泄受以下多種因素的影響：
腎臟的濾過功能
腎臟的濾過功能(1)腎小球濾過率與球管平衡。每單位時間從腎小球濾過的鈉離子量，對尿鈉的排出具有重要影響。近端小管重吸收鈉離子的量隨腎小球濾過率的變化而變化。若無球管平衡，當濾過的鈉離子增加1%時，終尿中排出的鈉量會增加兩倍以上。
正常人血清鉀濃度為3.5～5.5毫摩爾/升，每日從尿排出1.2～3.2克，腎臟保留鉀的能力不如鈉。血清鉀幾乎全部要從腎小球濾過，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。腎臟排泄鉀的因素主要有下列幾個方面：
(1)鉀平衡。正常人攝入鉀鹽增加時，尿鉀排出也增加。
(4)醛固酮的影響。當血清鉀離子濃度升高時，可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，從而使鉀排泄增加，使鉀離子濃度恢復正常。這對維持正常血鉀濃度具有重要意義。
正常人血漿中氯離子的濃度約為98～108毫摩爾/升，主要存在於細胞外液，細胞內液的氯離子濃度只有1毫摩爾/升，血液中氯幾乎都以氯化鈉的形式存在。每日隨尿濾出的氯量約為5～9 克。腎小球濾過液中的氯離子，99%在腎小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。由於鈉在近端小管主動重吸收，引起水被動重吸收，使管腔中氯、鉀離子等的濃度升高，通過擴散而被動重吸收。因此，鈉的主動重吸收直接關係著包括氯在內的鉀、鈣等離子的重吸收。凡未被重吸收的氯，主要以氯化鈉形式隨尿排出，小部分以氯化銨由尿排出。尿氯的排泄量，主要受攝入鈉鹽的影響，其次與腎小管液中的酸鹼度有關，腎小管泌氫離子增加，遠曲小管重吸收氯離子減少，尿中排氯增加。
綜上所述，腎臟通過鈉、鉀、氯等排泄的調節，保持體內鉀、鈉、氯的正常水平，對維持人體正常的生理功能具有重要意義。
3、腎臟在酸鹼平衡中的作用
腎集合小管酸性物質主要有兩大類：碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質，主要由腎臟排出體外，稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成，體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出，否則，會對機體造成嚴重的危害。正常情況下，代謝產生的酸性物質或鹼性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化，主要是由於體內有一系列的調節機制，即：①體液中的緩衝系統。②呼吸系統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢，但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸，每天約為40～60毫摩爾氫離子，它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時，通過氫離子——鈉離子交換，生成新的碳酸氫根離子，從而使在體液緩衝系統和呼吸系統調節機制中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時，血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高，均可刺激呼吸中樞，加強呼吸運動，使二氧化碳排出增多，血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少，使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩衝而發生明顯改變，使血漿pH值保持在正常範圍。這樣，腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽，從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定，以維持體液的酸鹼平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或鹼中毒的形成，主要與呼吸運動和腎臟活動有關，其中腎臟起著更大的作用。
4、排泄代謝廢物
為維持正常的排泄功能，腎血流量一般保持在恆定範圍內，腎小球濾過率約120mL/min。腎臟有自身調節功能，通過管球反饋、腎神經及血管活性物質等環節調節腎血漿流量，使腎小球濾過率維持在一定的範圍內。腎小球濾過率受毛細血管內壓、腎血漿流量、動脈血白蛋白濃度及濾過膜的通透係數的影響，當血壓過低，腎血漿流量減少，血漿膠體滲透壓增高，或通透係數下降時，腎小球濾過率顯著降低或停止。腎小球濾過膜對大分子物質具有屏障作用，濾過膜的屏障由兩部分組成：一是機械性屏障，與濾過膜上的孔徑大小及構型有關；二是電荷屏障，腎小球濾過膜帶負電荷，可以阻止帶負電荷的白蛋白濾出。在某些病理狀態下，濾過膜上的負電荷消失，使大量白蛋白經濾過膜濾出，形成蛋白尿。
病因
病因尿素、肌酸、肌酐為主要含氮代謝產物，由腎小球濾過排泄，而馬尿酸、苯甲酸以及各種胺類等有機酸則經過腎小管排泄。主要通過腎小管上皮細胞向管腔內分泌的途徑來排泄代謝廢物，以腎小管近端排泄為主，除排泄有機酸外，還排出許多進入體內的藥物，如慶大黴素、頭孢黴素等也從近端腎小管排出。
5、調節體內水和滲透壓平衡
腎集合小管
腎具有強大的根據機體需要調節水排泄的能力，以維持體液滲透濃度的穩定。從腎小球濾出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。這部分水的重吸收與溶質的重吸收有關，鈉自小管腔面的吸收為被動的，它伴隨與氫離子交換，葡萄糖、胺基酸及磷酸鹽的吸收則以彌散形式進入細胞，而在細胞基側膜有Na+、K+-ATP酶，主動將鈉泵入細胞間液，以保持細胞內鈉平衡。腎對尿液的稀釋濃縮主要發生在集合管。濾液進入髓袢後，通過逆流倍增機制而被濃縮。腎臟自皮質到髓質，組織間液的滲透濃度逐漸升高，到腎乳突處最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支對水容易透過，尿素較難，而氯化鈉則極少能滲透，故水分不斷向組織間透出，管腔內氯化鈉濃度不斷升高；而髓袢升支細段則對鈉離子有高度通透性，對尿素有中度通透性，但水則不易透過。因此在升支管腔中，鈉濃度逐漸降低，而尿素濃度則有升高。總之，調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管，只有在腎功能嚴重衰退，濾過率極度減少時，腎小球也可影響水的排泄。影響腎稀釋濃縮機能的因素很多，如抗利尿激素、慢性腎功能不全、利尿劑等。
6、腎的其他功能
腎能分泌多種生物活性物質，這些物質對機體生理活動起重要的調節作用。前已述及的腎素- 血管緊張素系統，對維持機體正常血及離子交換有重要調節作用。腎皮質內的腎小管上皮可產生激肽釋放酶,集合小管上皮能產生激肽。激肽釋放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利鉀作用，並能使小動脈舒張，增加腎血量。腎內的激肽釋放酶-激肽系統與腎素- 血管緊張素系統及腎間質細胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相關聯複雜關係。腎內產生的紅細胞生成因子，能使血液中的紅細胞生成素原轉變為紅細胞生成素，加速紅細胞生成。腎還有活化維生素D3及滅活甲狀旁腺素、胃泌素和胰島素等作用。
病因
急性腎孟腎炎6．原因未明的腎病。如脂質性腎病。
腫瘤對腎臟的損害
腎損害的主要機制包括腎外腫瘤直接侵犯腎臟、免疫學異常介導、腫瘤代謝異常及治療腫瘤過程中副作用(化療藥物及腫瘤溶解產物)。不過腫瘤致腎損害而表現為腎病綜合徵的發病機制主要是通過免疫學異常來介導的，下面主要闡述這方面內容。 腫瘤致腎損害的免疫學異常機制主要為免疫複合物介導的腎小球病變多見於霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴細胞性白血病肺癌、結腸癌、乳腺癌等。免疫學異常主要包括以下幾方面：
1.腫瘤相關抗原刺激宿主產生抗腫瘤抗體 抗原抗體形成可溶性免疫複合物，沉積於腎小球而致病。有人發現1例結腸癌肝轉移伴腎病綜合徵病人，腎組織活檢示腎基底膜增厚免疫螢光顯示IgG、IgA、IgM和C3呈顆粒狀沿腎小球毛細血管壁瀰漫性沉積。從肝轉移的結節中提取癌胚抗原(CEA)用以免疫羊，獲得抗CEA純血清，用螢光標記的抗CEA血清檢查腎組織，於腎小球基底膜上發現瀰漫的粗顆粒狀癌胚抗原沉積。
2.病毒抗原抗體複合物引起的免疫複合物性腎炎 Old-stone報告非洲Burkitt淋巴瘤患者血清中檢出免疫複合物，腎小球內發現EB病毒抗原、抗體和補體沉積；又於急性白血病患者腎小球系膜發現致腫瘤病毒抗原沉積。
3.非腫瘤性自身抗原致病 Higgins報導播散型燕麥細胞癌並發腎病綜合徵的病人，血清中檢出抗核抗體。在腎小球基底膜內及上皮下發現IgG、C3沉積沉積物經DNA特異染色呈陽性反應。同時在腫瘤的壞死區及癌轉移部位，也顯示細胞外局限性的陽性，表明壞死腫瘤產生大量腫瘤細胞DNA，使體內產生抗DNA抗體並形成免疫複合物，引起腫瘤病人腎損害。支持腫瘤病人可產生無器官特異性自身抗體的觀點。
症狀
下列症狀群為腎臟疾病的主要症狀。
急性腎炎綜合徵
以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血壓及腎功能減退為表現，其中血尿為必備，其他四項目具有一到二項即可確定。嚴重少尿、高血壓、腎功能減退者可以伴發充血性心力衰竭、水腫、水鈉瀦留及酸鹼平衡失調，以及中樞神經系統等症狀，如果上述症狀持續4~8周以上則稱為快速進行性腎炎。
腎病綜合徵
無症狀性尿檢異常
膜性腎小球腎炎檢查
急性腎孟腎炎
腎小球濾過功能的檢查
（1）清除率測定
清除率是指單位時間內，腎臟清除了多少毫升血中某物質的能力。如果該物質只從腎小球濾過，腎小管不排泄也不重吸收該物質，則該物質的清除率即等於腎小球的濾過率。一般認為符合此標準的物質是菊粉，菊粉可全部經腎小球濾過，而不被腎小管重吸收或排泌，其清除率即代表腎小球濾過率（GFR）。菊粉的清除率正常值為（125+—15ml/min）；女性少10%。計算公式為：某物質清除率（ml/min）=尿中該物質濃度（mg/dl）×每分鐘尿量（ml）/血漿中該物質濃度（mg/dl）。但該項操作較繁瑣，臨床上常用內生肌酐清除率代表腎小球清除率。
診治
診治此兩項檢查亦反應腎小球濾過功能，血漿肌酐正常值男性80-133umol/L、女性71-107umol/L；血尿素氮正常值3-7mmol/L，但在內生肌酐清除率下降50%時血漿肌酐及血尿素氮才明顯上升，固該兩項檢查不如內生肌酐清除率敏感，血尿素氮又受飲食、血容量及體內代謝影響，如高蛋白飲食、組織分解過快或上消化道大出血時血尿素氮可輕度升高。因此亦不如內生肌酐清除率準確。
近端腎小管功能檢查：
遠端腎小管功能檢查：
（1）尿比重：尿比重反映尿中溶質和水的比例，用晨尿測定。
（2）濃縮稀釋試驗：反映遠端腎小管和集合管的功能，在正常缺水的情況下，遠端小管和集合管對水的重吸收增多，使尿濃縮，比重上升到1.020以上。反之大量飲水，套用利尿劑或因腎臟疾患小管功能受損時，水的重吸收減少，尿比重下降到1.010以下，夜尿增多。重症病人尿比重固定在1.010~1.012之間，表示腎臟濃縮和稀釋功能均受損。
腎血流量測定：
測定單位時間內流經雙腎的血量，以了解腎血流量或腎血漿流量，現臨床多採用放射性同位素示蹤技術，正常值為500-700ml/min×1.73m2體表面積。增高見於妊娠或糖尿病、急性腎小球腎炎早期，降低見於慢性腎小球腎炎、高血壓腎小動脈硬化和慢性腎功能衰竭等。
診斷
膜性腎小球腎炎
治療
診治我國目前多採取西醫辨病，中醫辨證的方法來研究腎病；也有學者致力於一元化研究，將腎炎統歸於“腎風病”的範疇。中醫治療腎炎和腎衰的方法多達20餘種，可分為祛邪法和扶正法兩大類。儘管臨床報導具有良好的療效，但各地經驗尚不系統。在總結驗方的基礎上，深入探索發病和治療機理是發展方向。
透析療法：
適應徵：
2．各種原因所致的不可逆性腎功能衰竭，適應症： 1. 尿毒症狀， 2. 明顯的鈉水瀦留，如嚴重的高血壓，浮腫或有心力衰竭的危險， 3. 嚴重高血鉀， 4 .嚴重的代謝性酸中毒， 5. 水、電解質失調。亦可根據化驗室資料決定：尿素氮大於28.56mmol/L，肌酐大於己於707μmol/L，肌酐清除率小於10ML/分。
透析的選擇：
腹膜透析和血液透析各有其優缺點，在臨床套用上可互為補充。兩種方法均可使尿毒症狀消失，精神和體力得到恢復，主觀感覺良好，血生化恢復正常，有不少病人可以恢復日常工作。腹透的主要優點是：設備簡單，易於操作，且安全亦不會發生突然的致命危險，再者，療效並不遜於血透。再者醫療費用低。不足之處是易並發感染。如並發腹膜炎是超過計10天，就需要轉血透。
預防
可導致腎損害的藥物
抗生素類藥物
氨基糖甙類、頭孢菌素類、青黴素類、磺胺類、四環素類、多粘菌素、兩性黴素B等藥 物可引起腎損害。其中氨基糖甙類因其以原形從腎臟排泄，易導致腎小管壞死、管腔阻塞，故不宜長期連續使用。氨基糖甙類藥 物腎毒性作用由大到小依次為：慶大黴素、卡那黴素、鏈黴素，腎毒性表現為血尿素氮和肌酐升高，偶可致急性腎功能衰竭。以往認為青黴素類藥物對腎造成損害較少，但近年發現青黴素類藥也可導致嚴重腎損害，主要表現為變態反應性血管炎、腎小球腎炎、急性腎功能不全和急性間質性腎炎。第一代頭孢菌素類藥物，如頭孢噻啶、頭孢噻吩、頭孢氨苄，在大劑量使用時可直接損害腎臟。磺胺類藥物可導致血管炎、尿路阻塞、腎小管壞死和間質性腎炎，輕者僅有血尿、蛋白尿，重者可導致無尿、尿毒症和急性腎功能衰竭。四環素類藥物可加重腎病患者氮質血症。多粘菌素類藥物可損害腎小管，導致蛋血尿和蛋白尿，大劑量可導致急性腎功能衰竭。兩性霉
解熱鎮痛藥
解熱鎮痛類藥物
長期使用解熱鎮痛類藥 物可導致腎臟慢性中毒。如阿司匹林、對乙醯氨基酚大劑量使用時可導致腎小管壞死。非那西丁可導致間質性腎炎和腎乳頭壞死。吲哚美辛（消炎痛）、保泰松、去痛片、炎痛喜康和布洛芬等藥物可導致腎功能衰竭。
抗腫瘤類藥物
利尿藥：高血壓病人尤其是原有腎功能不全者，長期使用噻嗪類利尿藥可降低腎小球濾過率，導致少尿或無尿，但一般停藥後可逐漸恢復。服用速尿則可因自身免疫反應而導致急性間質性腎炎。而當利尿藥與對腎臟有損害的藥物聯合使用時，可使腎毒性增強。
所以，應儘量避免使用對腎臟有損害的藥物，如因病情需要必須使用時，應密切注意有無腎功能不全的症狀，並定期檢查腎功能。服藥後應多喝開水，以加快藥物及其代謝產物排出體外。對於已經出現腎損害的患者，應馬上停用有損腎功能的藥物。
飲食注意
1、腎病患者如何限制食鹽的攝入
不論哪種腎病，只要有水腫，就必須限制食鹽攝入量。水腫明顯時，應每日限制在1克以下， 嚴重的甚至要求無鹽飲食。待尿蛋白量減少，水腫減輕時，食鹽量可適當增加，但也應每日不超過5克。低鹽飲食的目的是減少體內水、鈉的瀦留，使水腫消退和血壓下降。? 每日1～2克的食鹽(小號牙膏蓋裝滿時約為1克)，不必放在菜里，因為放進菜里也基本無味 ， 要改變吃法。早上可甜食；中午將1克鹽放在小碟里，用菜蘸著吃。這樣，1日的攝入總量不變，但能嘗到鹹味，可刺激食慾。但要注意，低鹽飲食，不能吃鹹菜、泡菜、榨菜、鹹麵包、油條等，也不能吃紫菜、油菜、菠菜、茴香、芹菜、金針菜、蘿蔔等。因為這些食品每 百克中含鈉量較高。這些食物吃多了，也就等於食鹽量增加。
2、腎病患者怎樣攝入蔬菜、水果
腎臟患者，如果一般尿量正常，無尿少和腎功能衰竭，應多食青菜、水果，以供給充足的維生素。如患者尿量減少，特別是每日不足500毫升時，則要選擇性地食用蔬菜和水果。因為蔬菜、水果中一般含鉀比較豐富，而腎病少尿患者，血清中鉀含量均升高。血鉀過高，可導 致心跳驟停，危及生命。
蔬菜、水果、穀類都是富含鉀的食物，其中含鉀較高的水果有西瓜、香蕉、鳳梨、芒果、棗 、香瓜等；蔬菜中含鉀較高的有莧菜、菠菜、芹菜、胡蘿蔔、竹筍、馬鈴薯等。腎臟患者於 少尿階段應少吃，如果使用利尿劑後，血鉀偏低時，則可多吃，特別是鮮果汁含鉀豐富，可 作為口服補鉀之用。
哈密瓜含有豐富的鉀離子，每100克瓜肉中含有250毫克左右的鉀。體內鉀離子含量過高，可 促發心臟疾患，出現心動過緩、傳導阻滯等，危及生命。腎功能衰竭時，腎小球濾過率下降 ，腎小管功能降低，鉀代謝紊亂，而不能及時將多餘的鉀排出體外，導致高鉀血症。因此， 腎功能衰竭的患者，不宜食用哈密瓜。
3、 尿毒症患者怎樣安排每日三餐的飲食
(2)午餐主食：可選用麥澱粉饅頭、油餅、水餃、蒸包、餛飩等。
(3)晚餐主食：選用與午飯相同的主食
4、腎功衰竭患者不宜吃哪些海(水)產品
慢性腎炎由於尿中蛋白質丟失較多，在腎功能尚好，血中非蛋白氮濃度不高時，可補充大量蛋白質。當腎功能不全時，必伴有尿量減少，則不宜食用高蛋白質食品，否則，食後會發生尿毒症。因此，蛋白質含量較高的海(水)產品，如海參、鯪魚、勒魚、黃花魚、虎魚、桂魚等不宜多食。
5、腎功能衰竭患者不吃哪些肉類
腎功能衰竭患者，應限制蛋白質的攝入。因其在體內可代謝產生一些含氮廢物，並通過腎臟 隨尿排出。腎功能衰竭時(少尿期)，尿量減少，影響廢物排泄，這些廢物蓄積容易發生尿毒 症。如火腿、田雞肉、雞肉、鴿肉、鵪鶉、雀肉等肉類食物含較高的蛋白質，均不宜多食。
