鹼中毒

正常人體內pH值為7.35~7.45。鹼中毒是指體內酸丟失過多或者從體外攝入鹼過多的臨床情況,主要生化表現為血HCO3-過高(>27mmol/L),PaCO2增高。pH值多>7.45,但按代償情況而異,可以明顯過高;也可以僅輕度升高甚至正常。

基本介紹

  • 英文名稱:Alkalosis 
  • 就診科室:急診科
  • 常見病因:肺通氣過度,CO2排出過多,使血中PaCO2下降,引起pH值升高
  • 常見症狀:呼吸淺而慢、躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷、手足搐搦,腱反射亢進等
病因,分類,臨床表現,檢查,診斷,治療,

病因

1.呼吸性鹼中毒
是因為肺通氣過度,CO2排出過多,使血中PaCO2下降,引起pH值升高。常見原因為:
(1)中樞性呼吸中樞受刺激興奮,如顱內病變(感染、腫瘤、出血、外傷)、缺氧、發熱、疼痛、中毒性腦病,肝性腦病,妊娠及藥物中毒(如水楊酸鹽中毒)等。
(2)肺性如肺炎,哮喘早期,肺梗塞,充血性心力衰竭等。
(3)精神性癔病性呼吸過度,小兒長時哭喊。
(4)醫源性呼吸機通氣過度。
2.代謝性鹼中毒
是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼,以致使HCO3-增多,從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。常見原因為:
(1)胃液損失嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後,可損失大量胃液。
(2)缺鉀
(3)細胞外液Cl-減少如攝入減少,或因胃液丟失,或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合徵或Gitleman綜合徵,經腎臟丟失大量Cl-,或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使細胞外液Cl-減少。
(4)碳酸氫鹽蓄積
1)治療胃潰瘍病時長期服用大量鹼性藥,使胃酸減少或消失,遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而發生鹼中毒。
2)攝入有機酸鹽過多口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時,它們在肝內轉化成CO2及H2O,並且形成碳酸氫鹽,使血液中的HCO3-含量大為增加,促成鹼中毒。
3)心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉待覆蘇後,乳酸鹽被代謝,又可復原被消耗的HCO3-,結果使血液中的HCO3-甚至高達60~70mmol/L,pH值達7.90。此外,在腎功能衰竭時,使用碳酸氫鈉過多,也能發生鹼中毒。
(5)鹽皮質激素過多包括醛固酮增多症、庫欣綜合徵等。

分類

鹼中毒分為:呼吸性鹼中毒和代謝性鹼中毒兩種。呼出CO2過多而引起者稱呼吸性鹼中毒;如由於失H+過多、積聚HCO3-過多或失Cl-多於失HCO3-所致者為代謝性鹼中毒。

臨床表現

1.呼吸淺而慢
它是呼吸系統對鹼中毒的代償現象,藉助於淺而慢的呼吸,得以增加肺泡內的PCO2,使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大,以減少因分子變大而發生的比值改變(穩定pH值)。
2.精神症狀
躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷。
3.神經肌肉興奮性增加
有手足搐搦,腱反射亢進等。
4.尿少,呈鹼性
如已發生鉀缺乏,可能出現酸性尿的矛盾現象,應特別注意。標準碳酸氫(SB)、實際碳酸氫(AB)、緩衝鹼(BB)、鹼剩餘(BE)增加,血液PaCO2、血液pH值升高。

檢查

1.血PH值和HCO3-增高,血鉀,血氯降低。
2.臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。
3.懷疑鹽皮質激素過多的患者可查醛固酮、皮質醇等水平。

診斷

根據病史、體徵以及血氣分析的AB,SB,BB,BE,血液PaCO2,血液pH值均增高,可以得出鹼中毒的診斷。代謝性酸中毒的代償預計公式為:
△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±5。
PaCO2=40+0.7×△[HCO3-]±5。
1.若測得的PaCO2≈40+0.7×△[HCO3-]±5,表示鹼中毒已達最大限度的代償。
2.若測得的PaCO2<40+0.7×△[HCO3-]±5,則可能為鹼中毒合併呼吸性鹼中毒,或系輕度鹼中毒,或因發病時間不到12~24小時,尚未達到最大限度代償,或因有刺激呼吸的因素存在。
3.若測得的PaCO2>40+0.7×△[HCO3-]±5,可能是鹼中毒合併呼吸性酸中毒,或鹼中毒合併代謝性酸中毒,或過度代償的鹼中毒。

治療

1.積極治療原發疾病,避免長期服用鹼性藥物,不太嚴重的鹼中毒不需要太過積極的治療,缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。
2.有循環血容量不足的患者,可先快速輸入右旋糖酐70鹽水注射液,以恢復有效循環血容量,然後再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水,補足細胞外液容量,以減少遠端腎曲小管的以H換Na,發揮腎臟排出HCO3-的功能。
3.如果症狀嚴重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代償使呼吸受抑制(蓄積CO2)以致發生缺氧時,則須使用酸性藥物治療。可口服氯化銨,如果患者不能口服,可用氯化銨靜滴。
4.嚴重的鹼中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者,亦可用鹽酸精氨酸(分子量為210.5)。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水緩慢靜滴。因帶正電荷的精氨酸進入細胞內可使K轉入細胞外液,須小心避免高鉀血症。肝功能不良者禁用。
5.嚴重的鹼中毒,不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時,可通過中心靜脈測壓管輸入等滲鹽酸溶液。鹼中毒的患者,多有體液不足,故其全身體液量按體重的50%計算。
6.心力衰竭、肝硬化的患者患鹼中毒時,可服抑制碳酸酐酶利尿劑,減少H排出,增加K與Na交換,減少HCO3-回收,增加HCO3-排出,同時又可利尿。可用乙醯唑胺,須同時注意維持K平衡。
7.嚴重的鹼中毒,因缺乏K,雖然致力於恢復細胞外液容量,使氯化銨等酸性藥物治療,仍因腎小管細胞繼續以大量H交換Na,HCO3-得不到機會排出,鹼中毒也還是不能被糾正。而且在恢復細胞外液容量時,若使用過多的含鈉液體,會增加H和K的排出,從而使缺鉀和鹼中毒更為加重,此時必須補足K,糾正細胞內缺鉀,增加排出HCO3-的機會,才能使鹼中毒得到糾正。
8.如有手足搐搦,可靜脈內注入10%葡萄糖酸鈣。

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