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病因學
本病是由DNA病毒的病毒性皰疹（HerpesSimplexVirus，HSV）所致。人類病毒性皰疹分為兩型，即病毒性皰疹Ⅰ型（HSV-Ⅰ）和病毒性皰疹Ⅱ型（HSV-Ⅱ）。Ⅰ型首要引起生殖器以外的皮膚、黏膜（口腔黏膜）和器官（腦）的感染。Ⅱ型首要引起生殖器部位皮膚黏膜感染。此兩型可用螢光免疫檢查及細胞培育法相判定。
人是病毒性皰疹的唯一天生宿主。病毒經喘氣道、口腔、生殖器黏膜以及殘破皮膚進入體內，潛居於人體康樂黏膜、血液、唾液及得知獲悉神經節細胞內。原發性感染多為隱性，大多無臨床症狀或呈亞臨床顯然示，僅有個人可浮現臨床症狀。原發感染髮生後，病毒可長期隱匿於體內。健康人群中約有50%以上為本病毒的攜帶者。HSV在人體內不產生經久免疫力，每當機體相稱力降值時，如發熱、胃腸功效紊亂、月經、妊娠、病灶感染和動機變卦時，體內隱匿的HSV被激活而發病。
發病機理
單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎症浸潤。帶狀皰疹是由於體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者後，長期潛伏於機體神經細胞中，免疫功能低下時誘發，其組織病理與前者相似，但後者炎症較前者重。
臨床表現
病毒性皰疹診斷方法
治療原則
常用藥物
單純皰疹
局部用藥
內用
帶狀皰疹
帶狀皰疹
帶狀皰疹全身用藥
外用
止痛劑：1%達克羅寧、5%苯唑卡因、1%磷乙酸、皰立消等。
治療方法
對於病毒性皰疹的治療，目前還有很多問題沒有解決，治療還不能徹底清除病毒，阻止疾病的復發。目前治療分一般性治療、抗病毒治療及中醫中藥治療，這些治療都是必要的。一般性治療事實上是對症治療，而抗病毒治療是對因治療，中醫中藥治療多通過辨證施治，標本兼治，有效地阻止復發。
⑴口服，0.2g/次，1次/4小時或1g/d，分次給予。療程據病情而定，幾天到半年不等。腎功能不全者酌減量。
⑵靜滴，5mg/次，加入5%～10%葡萄糖注射液中，滴注時間1小時，每8小時1次，連續7天，12歲以下兒童一次按0.25g/m2用量給藥。腎功能不全者減量；肌酐清除率每分鐘10～25ml/m2者減為每24小時1次；清除率每分鐘0～10ml/m2者減為2.5mg/kg，每24小時給藥1次。
劑型與規格]片劑：0.2g/片，0.4g/片。膠囊劑：0.2g/粉。粉針：（凍乾鈉鹽），0.25g/支，0.5g/支。滴眼劑：0.1%，8ml/瓶。
阿糖腺苷（Vidarabine)
作用與用途：進入人體後，在細胞內磷酸化，生成一、二、三、磷酸鹽，繼而競爭性抑制病菌毒DNA聚合酶活性。
全內動態：靜滴後，在體內迅速去氮成為阿拉伯糖次黃嘌呤，並 迅速進入一些組織中。按10mg/kg劑量緩慢靜滴，阿拉伯糖次黃嘌呤的血漿峰值為3～6ug/ml，阿糖次苷為0.2～0.4ug/ml，阿拉伯糖次黃嘌呤形式為主自尿排泄，母體化合物只有1%～3%。腎功能不全者，阿拉伯糖次黃嘌呤在體內蓄積，其血漿濃度可為正常人的幾倍。阿拉伯糖次黃嘌呤的平均T1/2為3.3小時。
帶狀皰疹
帶狀皰疹不良反應及注意事項：有胃腸系統反應和神經系統反應，對肝腎功能有影響，抑制骨髓且可致畸胎，孕婦禁用，突出的不良反應為肌痛，噁心、嘔吐，食欲不振，無力、體重減輕、震顫。別嘌呤醇有黃嘌呤氧化酶抑制作用，使用權阿拉伯糖次黃嘌呤的消除減慢而蓄積，可致較嚴重的神經系統毒性反應。
劑型與規格：注射劑（粉針）：0.2g/瓶，0.5g/瓶，1g/瓶。注射液：1g:5ml。
生活常識
幾種病毒性皰疹的治療
單純皰疹中醫稱為“熱瘡”，好發於皮膚與黏膜交界處，特別以口角、唇緣、鼻孔周圍等部多見，特點是在紅斑基礎上出現簇集的小水皰，多為一簇；皰液先透明後混濁，擦破後糜爛、出滋水、結痂，也可繼發感染。病程1－2周左右，愈後還可在原處復發。
手足口病多發生於學令前兒童，尤以一二歲嬰幼兒最多。水皰如芝麻大小，皰液呈珠白色，周圍繞以紅暈。主要發生在指（趾）的屈面、側緣及手掌足底；口腔黏膜及舌部小水皰易破潰形成潰瘍，自覺疼痛而影響進食，嬰幼兒常流涎。整個病程約一周，很少復發。
帶狀皰疹先有1－5天的局部皮膚刺痛，而後在面部或胸背部腰腹部出現多簇群集性的小水皰，其分布僅限於身體一側，排列成帶狀，疼痛往往劇烈。一周后水皰開始乾涸結痂，然後脫痂而愈，一般需2－3周時間。老年人可後遺神經痛。愈後可有永久的免疫力，故不再復發。
水痘好發於10歲以下兒童。水皰如綠豆大小，分布以頭面部、軀幹、四肢近端為主；水皰初清澈如荷葉上的水珠，後變混濁，皰壁薄易破，常有瘙癢。經2－3天后水皰逐漸 乾涸結痂，1周后脫痂而愈。成人水痘全身症狀顯著，皮疹數較多，也更癢。
病毒性皰疹
病毒性皰疹單純性皰疹
單純性皰疹（herpessimplex）是小兒時期常見病毒性感染，世界各地普遍存在，可見於局部如皮膚、口腔黏膜及角膜等處，也可引致全身性感染，威脅生命。
病因
病原體為單純皰疹病毒（herpesvirushominis），含有DNA，與巨細胞病毒、水痘帶狀皰疹病毒和EB病毒形態上類似。許多小動物如兔、豚鼠、棉鼠、小白鼠和田鼠均可發生感染。接種於兔角膜可致角膜結膜炎。可用雞胚、人羊膜細胞、人腎細胞、兔腎細胞及兔角膜細胞等進行組織培養，看到典型的細胞病變，以細胞的變性、凝集，典型的核內包涵體和巨細胞為其特徵。已查明兩型抗原：① 單純皰疹病毒1型（HSV-1），主要感染口、唇的皮膚和黏膜以及中樞神經系統，偶可見於外生殖器。
② 單純皰疹病毒2型（HSV-2），一般與外生殖器感染和新生兒感染有關，偶見於口腔病變。此病毒廣泛寄生於人體，體表微傷和密切接觸為播散感染的主要因素。從患者的唾液、皮膚病變和大小便都能分離出病毒。特別在衛生條件差的家庭或託兒所中感染容易傳播。好發年齡為1～4歲，尤以生後第2年為發病高峰。無明顯季節性。
發病機制
6個月以下的嬰兒，除早產嬰外，血清中常遞傳母體抗體，因而很少發病，即使發病，症狀也不顯著。1歲後此病較多，大都繼發於上呼吸道感染、肺炎、腸炎或其他急性傳染病的過程中。到了青年期，約90%都有血清抗體。
臨床表現
⒈潛伏期2～20日，平均6日。
⒉常見症狀齦口炎（herpeticgingivostomatitis）是小兒時期原發性感染中常見病型，大都見於頰內、口唇或牙齦，也可侵及口唇周圍的皮膚。起病時局部先呈充血，隨即發生圓形濾泡，其直徑約2mm，迅速破裂後成淺表潰瘍，內含微量纖維性滲出物。有時涉及舌和軟齶，亦可出現頜下及前頸淋巴結腫大，有壓痛。由於局部疼痛，往往表現煩躁和拒食。此外，一般症狀較少，但在原發性病例，特別在營養不良兒和免疫缺陷兒，病情較重，可出現脫水、酸中毒，熱度可高達39～40℃，熱程2～3天。經過3～4天后痛感大都減輕，再過2～6天自愈。局部淋巴結腫大持續較久，有時可延長2～3周。
⒊較少見症狀原發性感染也可在下列地點發生，但較少見。肺部感染非常少見。
⑴角膜結膜炎（keratoconjunctivitis）：先見眼瞼紅腫，出現小水泡。涉及角膜時出現樹狀的潰瘍及耳前淋巴結腫大。如病變限於結膜，大都在2周內恢復，但如角膜受損則可影響視力，甚至出現瘢痕，可致失明。
⑵外陰陰道炎（vulvovaginitis）：外陰部一般紅腫，出現3～4mm的淺平潰瘍，經過2周后形成乾痂。
⑶腦膜腦炎（meningoencephalitis）：皰疹性腦膜腦炎較少見，症狀可輕可重，輕者頗似良性無菌性腦膜炎綜合徵（參閱柯薩奇和埃可病毒感染章），重者出現言語困難、定向力障礙、共濟失調和植物神經系統功能紊亂，有些病例可見驚厥及一側癱瘓，往往發生視神經乳頭水腫，診斷上有時可與腦腫瘤混淆。
⑷皰疹性濕疹（eczemahepeticum，kaposi′svaricelliformeruption）：這是在嬰兒濕疹的基礎上感染單純皰疹病毒，可致瀰漫性水痘樣皮疹，其典型症狀為急性高熱起病，煩躁不安，繼以局部分批出現皰疹和膿皰疹，在數日內皰疹破裂，自發病後第8日左右結成乾痂，發熱自然消退。延至3周后痂蓋脫落，而原有的濕疹則繼續存在。以前，此症常需與濕疹痘鑑別。
⑸全身性感染：初生早產兒，營養不良嬰兒或細胞免疫缺陷病兒（包括白血病、其他惡性腫瘤病兒，或內臟移植病兒）均可發生皰疹病毒全身性感染。一般在出生後5～9天開始出現發熱（或體溫低下）、進行性黃疸、肝脾腫大、嘔吐、嗜睡，繼以呼吸困難和循環衰竭。同時可出現驚厥等神經症狀。由於肝功能低下或血小板減少，可發生紫瘢。此類病例可以不侵犯身體表面，缺乏皮膚或黏膜皰疹，故診斷容易延誤。嚴重病例的病程短促，可在2～4天內死亡。還可並發綠膿桿菌敗血症。可從內臟分離出病原毒。
新生兒時期所見播散性皰疹感染，主要由於HSV-2型，HSV-1型比較少見。新生兒病例可於通過母親產道時得此感染，也可由家庭皰疹患者接觸傳染。
⑹再發性皰疹感染：體力衰退時出現的再發性病例遠較原發性者為多見，主要見於口唇，亦可見於其他皮膚及黏膜，一般不伴發熱或其他全身症狀，僅偶感不適或局部神經痛。皮疹從水泡轉成膿皰及結痂，發展迅速，並較原發性病例的病變為輕，局部淋巴結腫大亦少見。出現再發性病變時，血清特異性抗體一般保持原有水平，只有少數病例可見滴度增高。
實驗室檢查
⒈血象發生較重的齦口炎、腦膜腦炎或皰疹性濕疹時，白細胞總數略見增多。
⒉腦脊液檢查腦膜腦炎患者的腦脊液顯示淋巴細胞增多，蛋白量增加，而糖量正常，與其他類型的無菌性腦膜炎綜合徵相似。
⒊病毒學和血清學檢查詳見下文診斷及鑑別診斷條。
診斷
診斷原發性單純皰疹，根據下列幾點：
① 發熱及表現其他全身症狀的小兒，如同時出現小泡狀皮疹，應疑及本病。特別要重視口唇及其附近的皮膚和黏膜，如見頰內和牙齦發生小濾泡或小潰瘍，更屬可疑。
③ 從皰疹或潰瘍採取刮除物標本，塗片作鏡檢，以蘇木紫和伊紅染色可見典型的核內包涵體和多核巨細胞，也可利用免疫螢光技術或電鏡檢查證實病原體。
④ 雙份血清檢查抗體對原發性感染很有幫助，一般可見痊癒期抗體滴度超過急性期水平四倍或更高。
單純皰疹性口炎須與腸道病毒所致的皰疹性咽峽炎鑑別，後者流行於夏秋季，以驟起發熱、拒食、流涎與吞咽時疼痛為主，偶見嘔吐與腹瀉，其口腔病變主要出現在咽峽及軟齶，不象單純皰疹那樣涉及頰內黏膜、舌及牙齦，因此鑑別較易。此外，還要與波及口唇和鼻孔口的傳染性膿皰病、局限於外陰部的白色念珠菌外陰陰道炎等相區別。
治療
⒈一般治療保持口腔和皮膚清潔狀態，必要時局部可塗抹中藥錫類散，偶可給全身性止痛劑，發生脫水、酸中毒時應考慮適當的液體療法。抗生素並不影響皰疹感染的病程發展，但在繼發細菌性感染時可短時期套用。曾用大劑量丙種球蛋白治療新生兒病例，未見確效。腎上腺皮質激素治療急性皰疹性角膜結膜炎，不論全身或局部使用，均可加重病情。
⒉特異治療
⑴皰疹淨：將0．1%皰疹淨（idoxuridine，IDU）溶液治療角膜結膜炎，白天每小時滴眼1次，夜間每2～3小時1次，每次1～2滴，奏效迅速。在局部症狀消失後，仍應繼續用藥數日。IDU雖不能殺滅皰疹病毒，但可阻礙DNA的合成，阻止病毒繁殖。角膜炎的自然恢復期為2周，經IDU治療後約在3天內見效。皰疹淨不能預防感染復發。
⑵阿糖腺苷：對皰疹病毒性腦炎或新生兒皰疹病毒感染的早期病例使用阿糖腺苷（adeninearabinoside，vidarabine，ara-A），療效顯著，但必須在腦炎病例發生昏迷之前方可見效。其劑量為15mg/（kg·d），靜脈點滴，每日滴12小時，連續10日。如在神經症狀開始出現後3天之內隨即給藥，對播散型病例亦能控制，可減低病死率和神經後遺症。此藥對新生兒病例，可明顯減少病死率。對皰疹性角膜炎亦有效，但以此藥對再發性唇部皰疹病例作局部治療並無功效。阿糖腺苷比阿糖胞苷（cytosinearabinoside，ara-C）為優，後者有免疫抑制作用，並對骨髓有毒性反應，而前者很少副作用。但阿糖腺苷治療晚期病例均無效。還應注意有時全身症狀在皮疹前出現，不宜等待典型皮疹才開始治療。
⑶無環鳥苷（acyclovir，acycloguanosine）：比ara-C療效更高，早期病例僅有嗜睡而無昏迷者使用無環鳥苷〔30mg/（kg·d），分3次靜注，連用10～12天〕可降低單純皰疹病毒腦炎的病死率。
帶狀皰疹
本病是水痘--帶狀皰疹病毒（VZV）所引起的。目前認為帶 狀皰疹和水系同一病引起的不同臨床表現。初次感染VZV後，臨床上表現為水痘（兒童多見）或呈隱性感染，此後病毒侵入感覺末端，再經過移動並持久地潛伏於脊髓後根神經節的神經元中。免疫功能低下時，如某些傳染病、惡性腫瘤、全身紅斑狼瘡、外傷、放射治療、使用某些藥物（如砷劑、免疫抑制劑等），尤其是神經系統障礙時，均可導致病毒的再活動，激發本病。
病毒性皰疹
病毒性皰疹臨床表現
好發於春秋季節，成人多見。發疹前往往有發熱、倦怠、食不振等前驅症狀，經1-3天后，患處皮膚潮紅，進而出現多數成群簇集的粟至綠豆大的丘皰疹，迅速變為水皰，皰壁緊張發亮，內容透明澄清，互不融合。皮疹沿皮神經分布，單側發疹，不超過體表正中線，多呈不規則帶狀排列。常見於肋間神經、頸部神經、三叉神經及腰骶神經支配區，如顏面、頸、胸背、腰腹部，亦可侵犯眼、耳、口腔及陰部黏膜、神經痛為本病特徵之一，可於發疹前或伴隨發疹出現。疼痛沿受累神經去配區域放射。老年患者常於損害消退後遺留較長時間的神經痛。病程約需1-2周，愈後可後遺暫時性色素沉著，不留疤痕，亦可因水皰破潰破形成糜爛或繼發感染。少數臨床表現不典型，常見的有：
⒊出血性帶狀皰疹，皰內容為血性。
⒋壞疽型帶狀皰疹，皮疹中心發生壞疽，結成黑色痂不易剝離，愈後遺留疤痕。
⒌播散型帶狀皰疹，在惡性腫瘤或年老弱的患者，在局部發疹數日內，全身出現類似水痘樣發疹，常伴有高熱，可並發肺、腦損害，病性嚴重，可致死亡。
主要種類
眼帶狀皰疹為散發，以9-11月分發口香糖多見。臨床所見眼帶狀皰疹伴有同側三叉神經第一支受累，可見眼瞼紅腫、結膜充血、水皰及痂皮，可累及角膜形成潰瘍性角膜炎，後因疤痕形成失明。嚴重者可發生全眼球炎、腦炎、甚至死亡。
又稱Remsay-Hunt綜合症，是由於VZV侵犯面神經及聽神經所致，臨床特點為耳部急劇疼痛和同側面癱，間伴重聽、眩暈等。可伴有發熱、局部淋巴結腫脹和肋腺炎。
⑶帶狀皰疹性腦膜炎
⑷內臟帶狀皰疹
