急性心肌梗死

心梗一般指本詞條

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛,休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解,伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化,可並發心律失常休克心力衰竭,常可危及生命。本病在歐美最常見,美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國近年來呈明顯上升趨勢,每年新發至少50萬,現患至少200萬。

基本介紹

  • 英文名稱:acute myocardial infarction,AMI
  • 就診科室:心血管內科
  • 常見病因:過勞,激動,暴飲暴食,寒冷刺激,便秘,吸菸,大量飲酒
  • 常見症狀:胸骨後疼痛
  • 傳染性:無
病因,臨床表現,實驗室檢查,診斷與鑑別診斷,併發症,治療,預後,預防,

病因

患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由於某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊(血栓),突然阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死;另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死,常見的誘因如下:
1.過勞
過重的體力勞動,尤其是負重登樓,過度體育活動,連續緊張勞累等,都可使心臟負擔加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄,不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂,導致急性心肌梗死
2.激動
由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。
3.暴飲暴食 
不少心肌梗死病例發生於暴飲暴食之後。進食大量含高脂肪高熱量的食物後,血脂濃度突然升高,導致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓,引起急性心肌梗死
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。
便秘在老年人當中十分常見。臨床上,因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人並不少見。必須引起老年人足夠的重視,要保持大便通暢。
6.吸菸、大量飲酒
吸菸和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。

臨床表現

約半數以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驅症狀,最常見的是原有的心絞痛加重,發作時間延長,或對硝酸甘油效果變差;或繼往無心絞痛者,突然出現長時間心絞痛。典型的心肌梗死症狀包括:
1.突然發作劇烈而持久的胸骨後或心前區壓榨性疼痛
休息和含服硝酸甘油不能緩解,常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。
2.少數患者無疼痛
一開始即表現為休克或急性心力衰竭
3.部分患者疼痛位於上腹部
可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎急腹症;少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛,易誤診。
4.神志障礙
可見於高齡患者。
5.全身症狀
難以形容的不適、發熱。
6.胃腸道症狀
表現噁心、嘔吐、腹脹等,下壁心肌梗死患者更常見。
見於75%~95%患者,發生在起病的1~2周內,以24小時內多見,前壁心肌梗死易發生室性心律失常,下壁心肌梗死易發生心率減慢、房室傳導阻滯
主要是急性左心衰竭,在起病的最初幾小時內易發生,也可在發病數日後發生,表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等症狀。
急性心肌梗死時由於劇烈疼痛、噁心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓,大面積心肌梗死(梗死面積大於40%)時心排血量急劇減少,可引起心源性休克,收縮壓<80mmHg,面色蒼白,皮膚濕冷,煩躁不安或神志淡漠,心率增快,尿量減少(<20ml/h)。

實驗室檢查

1.心電圖
特徵性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。
2.心肌壞死血清生物標誌物升高
肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(T或I)升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可於發病3~6小時開始增高,CK-MB於3~4d恢復正常,肌鈣蛋白於11~14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差,目前已很少套用。
3.檢測心肌壞死血清生物標誌物
採用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速診斷試劑,可作為心肌梗死突發時的快速的輔助診斷,被越來越多的套用。
4.其他
白細胞數增多,中性粒細胞數增多,嗜酸性粒細胞數減少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白輕鏈增高。

診斷與鑑別診斷

根據典型的臨床表現,特徵性心電圖衍變以及血清生物標誌物的動態變化,可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死;心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死(過去稱非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭休克或嚴重心律失常,也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹症、肺梗死、夾層動脈瘤等鑑別。

併發症

1.心臟破裂
常發生在心肌梗死後1~2周內,好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂,可引起急性二尖瓣關閉不全,導致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期
由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙,室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化,少數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。
多發生在發病早期,也可在發病1~2周內發生,以室性早搏多見,可發生室性心動過速心室顫動,導致心臟驟停猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯多見於下壁梗死患者發病早期,多可恢復,少數需永久起搏器治療。
可見於發病早期,也可於發病數天后出現,詳見臨床表現部分。
6.心肌梗死后綜合征
一般在急性心肌梗死後2~3周或數月內發生,表現為心包炎胸膜炎、或肺炎,有發熱、胸痛等症狀,可反覆發生,可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。

治療

急性心肌梗死發病突然,應及早發現,及早治療,並加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌,縮小梗死面積,保護心臟功能,及時處理各種併發症。
1.監護和一般治療
無併發症者急性期絕對臥床1~3天;吸氧;持續心電監護,觀察心率、心律變化及血壓和呼吸,低血壓休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無併發症患者3天后逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內活動。一般可在2周內出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者臥床時間及出院時間需酌情延長。
2.鎮靜止痛
小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑,也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給於地西泮(安定)口服。
3.調整血容量
入院後儘快建立靜脈通道,前3天緩慢補液,注意出入量平衡。
4.再灌注治療,縮小梗死面積
再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈,恢復血流,可縮小心肌梗死面積,減少死亡。越早使冠狀動脈再通,患者獲益越大。“時間就是心肌,時間就是生命”。因此,對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診後必須儘快做出診斷,並儘快做出再灌注治療的策略。
(1)直接冠狀動脈介入治療(PCI)
在有急診PCI條件的醫院,在患者到達醫院90分鐘內能完成第一次球囊擴張的情況下,對所有發病12小時以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療,球囊擴張使冠狀動脈再通,必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應行直接PCI治療。因此,急性ST段抬高型心肌梗死患者應儘可能到有PCI條件的醫院就診。
(2)溶栓治療
如無急診PCI治療條件,或不能在90分鐘內完成第一次球囊擴張時,若患者無溶栓治療禁忌證,對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)等,靜脈注射給藥。溶栓治療的主要併發症是出血,最嚴重的是腦出血。溶栓治療後仍宜轉至有PCI條件的醫院進一步治療。
非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療。
5.藥物治療
持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林,置入藥物支架患者應服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。套用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3~5天。對無禁忌證的患者應給與ß阻滯劑。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶抑制劑(ACEI),對ACEI不能耐受者可套用血管緊張素受體阻滯劑(ARB)。對β受體阻滯劑有禁忌證(如支氣管痙攣)而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率,而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的情況下,可給予維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應給與他汀類藥物。
6.抗心律失常
偶發室性早搏可嚴密觀察,不需用藥;頻發室性早搏室性心動過速(室速)時,立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴;效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發生室顫時,儘快採用直流電除顫。對緩慢心律失常,可用阿托品肌肉注射或靜脈注射;Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯時,可安置臨時起搏器。室上性心律失常:房性早搏不需特殊處理,陣發性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃製劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、藥物治療無效而影響血液動力學者,應直流電同步電轉復。
7.急性心肌梗死合併心源性休克和泵衰竭的治療 
水腫時應吸氧,靜脈注射嗎啡、速尿,靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注,如能維持血壓,可在嚴密觀察下加用小量硝普鈉。藥物反應不佳時應在主動脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI,若冠狀動脈造影病變不適於PCI,應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。
8.出院前評估及出院後生活與工作安排 
出院前可進行24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性核素檢查,發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常,了解心功能,從而估計預後,決定是否需血管重建治療,並指導出院後活動量。
出院後2~3個月,可酌情恢復部分工作或輕工作,以後,部分患者可恢復全天工作,但要避免過勞或過度緊張。
9.家庭康復治療
急性心肌梗死患者,在醫院度過了急性期後,對病情平穩、無併發症的患者,醫生會允許其回家進行康復治療。
(1)按時服藥,定期複診;保持大便通暢;堅持適度體育鍛鍊。
(2)不要情緒激動和過度勞累;戒菸限酒和避免吃得過飽。
在上述原則中,堅持合理適當的體育鍛鍊是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後,1~2個月心肌壞死已癒合。此時促進體力恢復,增加心臟側支循環,改善心肌功能,減少復發及危險因素,是康復治療的目的。應做到:①選擇適宜運動方式和方法 在醫生指導下,根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等,選擇能夠堅持的項目,如步行、打太極拳等。②掌握好運動量,是一個關鍵問題 運動量必須與醫生協商決定,運動量過小,儘管比不運動好,但起不到應有作用;過大則可能有害。運動中若有心前區不適發作,應立即終止運動。③運動量增加要循序漸進 尤其出院早期運動量一定要適當,根據體力恢復情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調的是,心肌梗死後每個患者的情況都不相同,運動康復必須個體化,必須在醫生指導下進行,並應有家屬陪伴進行。

預後

急性心肌梗死的預後與梗死面積的大小、併發症及治療有很大的關係。死亡大多發生在第一周內,尤其1~2小時內,相當一部分患者在住院前死於室顫。住院後死亡原因除嚴重心律失常外,還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上,廣泛採用監護治療後降至15%左右,近年來套用直接PCI後降至4%~6%。

預防

心肌梗死後必須做好二級預防,預防心肌梗死再發。患者應採用合理膳食(低脂肪、低膽固醇飲食),戒菸、限酒,適度運動,心態平衡。堅持服用抗血小板藥物(如阿司匹林)、β阻滯劑,他汀類調脂藥及ACEI製劑,控制高血壓糖尿病等危險因素,定期複查。
對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識,預防心肌梗死發生,萬一發生能早期診斷,及時治療。除上述二級預防所述各項內容外,在日常生活中還要注意以下幾點:
1.避免過度勞累
尤其避免搬抬過重的物品。在老年冠心病患者可能誘發心肌梗死。
2.放鬆精神
愉快生活,對任何事情要能泰然處之。
3.洗澡時要特別注意
不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當,洗澡時間不宜過長,冠心病程度較嚴重的患者洗澡時,應在他人幫助下進行。
4.氣候變化時要當心
在嚴寒或強冷空氣影響下,冠狀動脈可發生痙攣而誘發急性心肌梗死。所以每遇氣候惡劣時,冠心病患者要注意保暖或適當防護。
5.要懂得和識別心肌梗死的先兆症狀並給予及時處理
心肌梗死患者約70%有先兆症狀,主要表現為:
(1)既往無心絞痛的患者突然發生心絞痛,或原有心絞痛的患者發作突然明顯加重,或無誘因自發發作;
(2)心絞痛性質較以往發生改變、時間延長,使用硝酸甘油不易緩解;
(3)疼痛伴有噁心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩或過速;
(4)心絞痛發作時伴氣短、呼吸困難;
(5)冠心病患者或老年人突然出現不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等情況時都應想到心肌梗死的可能性。
上述症狀一旦發生,必須認真對待,患者首先應臥床,保持安靜,避免精神過度緊張;舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油,若不緩解,5分鐘後可再含服一片。心絞痛緩解後去醫院就診。若胸痛20分鐘不緩解或嚴重胸痛伴噁心、嘔吐、呼吸困難、暈厥,應呼叫救護車送往醫院。

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