症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
1.梗死先兆
AMI 15%～65%有先驅症狀，凡40歲以上，遇有下述情況應及早疑及AMI，及時按梗死處理，並動態觀察心電圖及酶學變化。
(1)首次心絞痛發作，持續15～30min或更長，硝酸甘油效果不佳者。
(2)胸痛伴噁心，嘔吐，大汗，頭昏，心悸者。
(3)發作時伴血壓劇增或驟降，或伴有心律失常或左心功能不全者。
(4)原為穩定型勞累性心絞痛，而近日疼痛次數，持續時間及疼痛性質均明顯加重者。
(5)疼痛伴S-T段明顯抬高或壓低，T波冠狀倒置或高尖者。
2.症狀
(1)典型症狀：
①疼痛典型者為胸骨後壓榨性，窒息性，瀕死感，持續時間可長達1～2h，甚至10餘小時，硝酸甘油無緩解。
②全身症狀發熱多於起病2～3天開始，一般在38℃左右，很少超過39℃，持續1周左右。
③胃腸道症狀劇痛時常有頻繁噁心，嘔吐，上腹脹痛;緩解後1周內常有食欲不振，腹脹，個別發生呃逆。
④嚴重者可有心律失常，心力衰竭，心源性休克等併發症。
(2)不典型症狀：指臨床上疼痛不典型，或無痛而以其他系統症狀為主要表現者，多見於老年人或口服β阻滯劑者。
①以急性左心衰為主要表現者突然胸悶，呼吸困難，甚至端坐呼吸，心源性哮喘發作。
②以腦血流循環障礙為主要表現者如頭暈，昏厥，突然意識喪失，甚至偏癱，抽搐等。
③以休克為主要表現者凡年齡較大，突然出現低血壓或休克，或原有高血壓而突然降低，但無其他原因者均應考慮AMI之可能，表現為反應遲鈍，面色灰暗，頭頸部及四肢大汗，皮膚濕冷，無尿，主要是在心肌梗死化基礎上發生心肌梗死，心功能減低所致。
④以上腹痛為主要表現者表現為上腹痛，噁心，嘔吐，食管燒灼感，呃逆等，常誤診為食管炎，胃炎，膽囊炎，胰腺炎等。
⑤以咽痛，牙痛，左上肢及背部麻木酸困為主訴者。
⑥猝死：猝死作為急性心肌梗死主要表現的並不少見，猝死的直接原因是室顫和心臟停搏，猝死的年齡在55～65歲為多，隨增齡猝死發生率下降，但病死率上升明顯。
⑦其他：心肌梗死後有急性精神錯亂的占13.1%，表現為激動，煩躁不安等急性腦缺氧表現;肢體動脈梗死占1.4%，表現為間歇性跛行，肢體缺血壞疽;有的表現為極度疲勞，頭暈乏力;有的表現為各路心律失常為惟一症狀者。
(3)完全無症狀性：沒有任何自覺症狀，僅心電發現可疑心肌梗死圖形，亦無心肌酶學變化，可被心電向量證實，多見於灶性或陳舊性心肌梗死。
3.體徵
(1)典型體徵：
①下後壁梗死常有迷走神經張力增高，表現為竇性心動過緩，血壓降低，皮膚濕冷，噁心嘔吐;前壁梗死約4/5的病人有交感神經興奮，表現為竇性心動過速，血壓升高及室性心律失常。
②血壓：除AMI最早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有不同程度的血壓降低。
③心臟體徵：
A.心濁音界可輕度至中度增大。
B.心率增快或減慢。
C.心尖區第一心音減弱。
D.第四心音奔馬律。
E.少數有舒張早期奔馬律，AMI時S3不如S4常見。
F.可出現心包摩擦音，提示透壁性心肌壞死達心外膜後引起纖維素性心包炎，多在第2～3肋間出現。
G.若胸骨左緣出現粗糙響亮雜音，表示有室間隔穿孔;若心尖區出現粗糙的收縮期雜音，提示乳頭肌缺血所致功能性二尖瓣關閉不全，即乳頭肌功能不全(乳頭肌缺血或壞死)。
H.肺動脈瓣區第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滯;第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滯。
I.心尖搏動觸診可能矛盾性膨脹，見於前壁梗死。
(2)不典型體徵：
①腹部無固定性壓痛，肌緊張伴有竇性過緩或其他緩慢性心律失常，尤其50歲以上老年人出現胃腸道症狀而不能用胃腸，胰膽疾病解釋者。
②心律失常：常見心律失常有室性心律失常，頻發室性期前收縮，室性心動過速，心室顫動，竇性心動過緩等。
③休克：老年人突然出現煩躁，多汗，面色改變，血壓下降或原有高血壓患者突然血壓下降，要警惕急性心臟梗死的發生。
參照國際心臟病學會BWHO臨床命名標準化聯合專題組報告，急性心肌梗死的診斷可依據：典型或不典型的梗死病史，肯定的心電圖演變及(或肯定的血清酶學改變) 。
用藥治療
1.入院前緊急處理
(1)高流量吸氧。
(2)迅速止痛：嗎啡5～10mg靜注或肌注。
(3)有室性期前收縮和短陣室速，則立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml靜注，然後按0.5～1mg/min靜滴;對70歲以上高齡，心衰，休克，嚴重肝，腎功能障礙者，劑量減半;在運送途中發生室速或室顫，仍需及時電除顫;如發生心臟驟停，立即就地心肺復甦，待心律，血壓，呼吸穩定後再送入院。
(4)如心率<50次/min，且有低血壓，應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg，無效時，隔5～10min，可重複注射，直至最大劑量達2～4mg為止。
(5)低血壓或休克者，給予多巴胺6～15μg/(kg·min)靜脈滴注。
(6)如心臟驟停，則立即就地肺復甦，待心律，血壓，呼吸穩定後再轉送入院。
(7)轉送途中應連續心電監護，備好搶救藥品及除顫裝置，爭取在發病後1～3h迅速送入急診室，心臟監護室或心導管室，以便及早進行冠脈造影或溶栓治療。
2.入院後處理常規 包括CCU治療及普通病房的治療。
CCU監護：
(1)心電監測：AMI患者進入CCU後應立即進行持續心電監測，不僅能反映心肌梗死的演變過程，而且對AMI早期惡性室性心律失常能得到及時發現和治療，使AMI住院患者早期病死率明顯下降，AMI心律失常以發病的最初期24h內發生率最高，所以發病的最初幾天監測最為重要，故一般AMI患者在CCU監測定3天，對有血流動力學不穩定，心律失常，梗死後心絞痛，溶栓治療或經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)患者應監護3～5天。
(2)血壓監測：老年AMI患者
①嚴重低血壓(SBP<10.7kPa)或心源性休克患者，套用升壓藥治療;
②心泵功能不全患者靜滴硝普鈉或其他強力血管擴張劑;
③合併有惡性室性心律失常者;
④心肌缺血患者套用血管擴張劑治療。
(3)旁血流動力學監測：AMI並有心泵功能衰竭(急性左心衰並心源性休克)和低排血量綜合徵(簡稱低排綜合徵)時，需用Swan-Ganz氣囊漂導管進行監測，以了解肺動脈收縮壓(PASP)，舒張壓(PADP)，平均壓(PAP)及肺毛血管楔壓(簡稱肺楔嵌壓，PCWP)，並通過漂浮導管熱稀釋法測量心排血量。
3.實驗室檢查
(1)入院後常規檢查白細胞計數及分類，血小板，血沉，以後每周複查1次，直至恢復正常。
(2)查尿常規，尿糖，頭3天每次小便均應查尿比重，必要時查血細胞比容，注意及時發現有無低血容量。
(3)常規查血糖，血脂，肝功能，血尿素氮，二氧化碳結合力及血清電解質。
(4)血清酶分別於入院後即刻，發病後的24h，48h，72h，1周，2周抽血查血清酶。
(5)描記心電圖：早期超急性損傷期每4h描圖1次;急性充分發展期每天描圖1次，有心律失常或心絞痛發作隨時加描，下壁梗死應加描V7～9注意有無正後壁梗死;同時加描V3R，V4R，注意有無右室梗死;廣泛前壁梗死應描V1～6。
4.老年急性心肌梗死溶栓治療 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠狀動脈內粥樣斑塊破裂引發血栓形成所致，及時地溶栓治療可以改善AMI的近晚期預後，早期有效地套用溶栓藥物可使住院病死率降至於10%～12%，為非溶栓治療病死率的1/3，很多大規模臨床試驗已顯示出溶栓治療的明顯益處。
(1)溶栓藥物及方式：目前常用的溶栓藥物包括鏈激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(組織型纖溶酶原激活藥，tpA)和尿激酶(UK urokinase)，由於藥源困難，國內主要套用尿激酶(UK)，藥物的作用機理：尿激酶(UK)和鏈激酶(SK)作用類似，本身不具備水解蛋白能力，作用機理是促進體內纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白酶，然後再水解纖維蛋白，使新鮮血栓溶解，但它們同時激活血液內的溶纖維蛋白系統，致“全身溶解狀態”而引起出血傾向，鏈激酶有弱抗原性，可引起過敏反應，阿替普酶(t-pA)僅對纖維蛋白及結合纖溶酶原的纖維蛋白有高度親和力，全身套用僅選擇地使血栓溶解，而不引起“全身溶解狀態”，它不含細菌蛋白，較少引起過敏反應，不引起血循環中的纖維蛋白原耗竭，溶解作用強，但近年國外臨床發現其出血併發症遠遠高於預期的發生率，而且半衰期短，儘管早期開通率較高，並沒有產生明顯的臨床效果。
(2)新的溶栓藥物：目前正在研究和進行臨床試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體)，這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)的抵抗或需結合在纖維蛋白上才能被激活，其他的藥物研究思路還有改變溶栓劑的分子結構(如改變t-PA的Kringle2區)，這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率，但延長了藥物的半衰期，目前阿替普酶(t-PA)變異體在早期臨床試驗中已顯示出可能的套用前景。
①阿替普酶(重組纖溶酶原激活劑,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纖溶酶原激活劑類藥物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在進行臨床研究，瑞替普酶(Reteplase)為一種重組纖溶酶原激活劑是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷體，有兩個分子結構點不同於阿替普酶(t-PA)，由於有分子缺失區域而導致半衰期延長，在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)與鏈激酶(SK)比較共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)顯示與鏈激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至優於鏈激酶(SK)，如房顫和心源性休克明顯減少;ST段回降的比率顯著增高，天然的溶栓物質如吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥已引起研究者的注意，其對PAI-1有抵抗，與阿替普酶(t-PA)相比對纖維蛋白的選擇性更強，目前還不清楚其結構中哪個部位對纖溶酶原敏感，實驗研究結果顯示吸血蝙蝠纖溶酶原激活藥有效且不激活全身的纖溶酶原，出血發生率低，目前臨床試驗研究正在計畫進行。
②葡激酶(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黃葡萄球菌產生的一種具有促纖溶特性的蛋白質，目前已研究出重組體葡激酶(Staphylokinase)，其特點是對富含血小板的血栓溶解比鏈激酶(SK)更有效，已在一個小規模的臨床試驗中評估，10～20mg 30min內經靜脈給予，冠狀動脈開通率與加速阿替普酶(t-PA)相似，幾乎沒有纖維蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)對纖維蛋白更特異，不幸的是所有病人在治療2周后均產生了中和抗體，表明此藥沒有達到人們所期望的具有低敏性，進一步的臨床試驗正在進行。
③針對纖維蛋白的單克隆抗體：目前，研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個針對纖維蛋白為靶分子的單克隆抗體來加強溶栓共物的特異性和開通血管的有效性，Bode及其同事套用纖維蛋白原-鏈作為單克隆抗體的靶分子，在溶栓實驗模型中，將此單克隆結合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是單用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓藥物濃度下，對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。
(3)選擇溶栓的適應證和禁忌證：
①適應證：
A.起病急，發病在3～6h以內;若患者入院時已是發病後6～12h或剛剛超過去時12h者，心電圖ST段抬高明顯伴有或不伴有嚴重胸痛者，仍可溶栓治療。
B.胸痛劇烈，持續>30min，硝酸甘油不能緩解。
C.胸前導聯相鄰2個或Ⅱ，Ⅲ，aVF，等3個導聯中的2個或更多導聯ST段抬高，在肢導>0.1mV，胸導>0.2mV(應在J點後0.08s處測量)。
D.年齡≤70歲，70歲以上的高齡AMI患者，應根據梗死範圍，患者一般狀態，有無高血壓，糖尿病等危險因素，因人而異地慎重選擇，如果梗死發生後無嚴重高血壓，心源性休克，活動性大出血等禁忌證，仍可進行靜脈溶栓治療，65～75歲以後套用溶栓藥物劑量宜偏小。
②禁忌證：
A.近期2周內有活動性出血(胃腸道潰瘍，咯血，痔瘡出血等)，做過內臟手術，活體組織檢查，有創性心肺復甦術(體外心臟按壓，氣管插管，疑有肋骨骨折者)，不能實施血管穿刺部位的壓迫止血及有外傷史者。
B.高血壓患者經治療後在溶栓前血壓仍≥21.3/13.3kPa。
C.高度懷疑有主動脈夾層動脈瘤者。
D.有腦出血或蛛網膜下腔出血史>6h至半年內有缺血性腦卒中(包括TLA)史。
E.有出血性視網膜病變史。
F.各種血液病，出血性疾病或有出血傾向，曾穿刺過不易壓迫止血的深部動脈。
G.嚴重肝腎功能障礙及惡性腫瘤患者。
(4)老年AMI溶栓治療過程：溶栓程式：收集病史，症狀，體徵及心電圖擬診AMI，評估符合溶栓適應證且無禁忌證，準備心電血壓監護，除顫器備用，開放通路，嚼服阿司匹林0.3g，若用鏈激酶(SK)，需先用地塞米松5mg靜注，靜滴溶栓藥+輔助用藥+常規療法，檢測療效和安全性，症狀，體徵及心電圖，出血併發症，輔助治療肝素等。
溶栓用藥方法：
①尿激酶(UK)，150～200萬U+5%葡萄糖或生理鹽水100ml，30min內靜脈滴注，
②鏈激酶(SK)，150萬U+5%葡萄糖或生理鹽水100ml，30min～60min內靜滴，尿激酶(UK)或鏈激酶(SK)開始用藥後12min，低分子肝素1000U皮下注射，每12小時1次，用藥3～5天，鏈激酶(SK)甚至在溶栓後可不合用肝素。
冠脈內給藥：經冠脈造影證實有急性血栓閉塞，先冠脈內注入硝酸甘油200～500μg+10%葡萄糖液2ml，2min後重複造影以排除冠脈痙攣，然後注入鏈激酶2.5萬U，再按4000～5000U/min速度持續滴入，共滴注60min，多在用藥後15～30min血管再通，一般不超過2h，按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者，則說明溶栓失敗，冠脈溶栓成功率為75%。
(5)冠脈再通指標：臨床指標：
①自靜脈輸注溶栓劑開始2h內，心電圖原先ST段抬高最顯著的導聯，ST段迅速恢復正常或回降≥50%;
②自靜滴溶栓劑開始後2～3h內胸痛基本消失;
③自靜滴溶栓劑開始後2～3h，出現再灌注性心律失常，如短暫的加速性室性自主心律，房室或束支傳導阻滯突然改善或消失，或下(正)後壁心肌梗死患者出現一過性竇緩，竇房阻滯伴有或不伴有低血壓狀態;④血清CK-MB酶峰提前在發病14h以內，或CK峰值在16h以內，具備上述4項中2項或以上者考慮再通，但②與③兩項不能判定為再通。
(6)冠脈造影指標：根據心肌梗死溶栓治療試驗(thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI)的意見，認為符合下述Ⅱ級(TIMT2)以上為再通。
0級：無再灌注或閉塞遠端部位梗死區供血冠脈充盈不完全。
Ⅰ級：造影劑部分通過閉塞部位，梗死區供血冠脈充盈不完全。
Ⅱ級：部分再灌注或造影劑能完全充盈冠脈遠端，但造影劑進入和清除的速度較完全正常的冠脈為慢。
Ⅲ級：完全再灌注，造影劑在冠脈內能迅速充盈及清除。
臨床療效評估出現下列情況，提示溶栓後梗死範圍縮小：
①ST段抬高的導聯未全部出現異常Q波。
②曾出現異常Q波的導聯其中有些導聯Q波消失。
③急性ST段抬高的導聯R波無明顯減低提示心肌受到保護而存活。
④隨病情進展，異常Q波導聯數無增加，提示無梗死擴展(infarction extension)。
溶栓後血管再閉塞：溶栓治療後血管再閉塞率為25%，溶栓後24h內發生稱急性期再閉塞;溶栓後1天～4周發生者稱晚期再閉塞，再閉塞的臨床依據為：
A.胸痛再發，持續30min以上，硝酸甘油不能緩解;
B.ST段再度抬高(相鄰2個胸前導聯ST抬高≥2mm下壁有2個導聯ST段抬高≥1mm);
C.CPK-MB水平再度升高;
D.冠脈造影顯示血管再閉塞。
常見併發症及處理：
A.出血：最嚴重為腦出血，溶栓前應備新鮮血以供嚴重出血時用，溶栓過程中應監測出凝血時間，凝血酶原時間及部分凝血活酶時間，消化道出血可用凝血酶4000U或雲南白藥0.5口服，也可用氨基己酸(6-氨基己酸)4.0～6.0加入5%葡萄糖液100ml靜滴，肝素所致者，可用硫酸魚精蛋白50mg/次靜注，
B.再灌注心律失常：快速室性心律失常應立即給予利多卡因靜脈注射，嚴重竇性心動過緩伴低血壓可靜脈注射阿托品0.3～0.5mg，出現室性心動過速或心室顫動應立即電復律，
C.鏈激酶過敏反應：輕度發熱，皮疹不必中止治療，偶可發生嚴重過敏反應，甚至過敏性休克，需停止溶栓治療，積極按過敏反應處理。
5.抗血小板藥物 老年AMI時血小板活性增加，血栓素A2(TXA2)/前列環素(PGI2)受體密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的發生率，故主張在AMI發作後早在幾小時內給予，以阻止預期的TXA2增加，如能在溶栓前給藥，也可消除阿替普酶(t-PA)治療並發的TxA2增加。
常用抗血小板藥物：
①阿司匹林(巴米爾)：160～300mg/d需長期維持，
②雙嘧達莫(潘生丁)：常與阿司匹林合用，每次50mg，2～3次/d;③噻氯匹定(抵克利得)250mg，2次/d，持續2～4周后，改為250mg，1次/d，共3個月。
6.抗凝劑套用
(1)抗凝目的：
①防止早期梗死擴展，阻止冠狀動脈血栓向近端延伸;
②預防AMI早期或晚期的再梗死，降低死亡率;
③防止透壁性梗死區內膜面附壁血栓形成，減少體循環栓塞;
④防止外周深靜脈血栓形成，減少肺動脈栓塞等。
(2)抗凝治療適應證：AMI伴有以下情況者，應積極給予抗凝治療：
①原有抗凝治療史，有肺動脈或外周血管栓塞病史;
②大面積前壁透壁性心肌梗死;
③心臟擴大伴附壁血栓;
④充血性心力衰竭;
⑤心房纖維顫動;
⑥活動性靜脈血栓形成;
⑦溶栓治療後;
⑧梗死相關血管PTCA治療後。
(3)抗凝治療禁忌證：
①有出血傾向或活動性出血;
②活動性潰瘍;
③腦卒中史;
④嚴重高血壓>24/14.6kPa及嚴重肝腎疾患;
⑤敗血症(尤其是感染性心內膜炎者);
⑥行有創傷性床旁檢查或手術者(如胸腔穿刺，鎖骨下靜脈穿刺，Swan-Ganz導管檢查等);
⑦極度衰弱患者。
(4)抗凝藥物套用：
①已接受溶栓治療AMI患者對肝素套用，詳見“溶栓治療”節;
②凡未溶栓治療AMI患者，入院時首劑肝素6250U靜脈注入，繼以500～1000U/h靜滴，持續1周后，改為肝素6250U，每12小時1次，靜注;或肝素鈣7500U，每12小時1次，皮下注射，持續2周左右，抗凝前後需定期監測凝血時間，ACT或aPTT，使上述各指標維持在其正常上限的1.5～2倍來調整肝素濃度;
③對已有附壁血栓或可能發生附壁血栓的前壁大面積梗死的高危AMI，應在停用肝素前2天開始同時口服抗凝劑：華法林，第1天2.5mg，3次/d;第2天2.5mg，1次/d，口服抗凝劑持續3個月左右，需監測凝血酶原時間(PTT)，維持在正常值的2倍左右。
7.硝酸鹽類藥物 硝酸鹽類擴張冠狀動脈(尤其側支循環)，防止冠狀動脈痙攣，故可控制缺血發作，緩解梗死痛和梗死後的心絞痛;靜滴硝酸酯可減輕心臟前後負荷，改善左室做功，尤其適於早期左室衰竭者;硝酸鹽類還有抗凝血酶和抗血小板聚集作用，故主張AMI後短期靜脈滴注硝酸甘油，常用硝酸異山梨酯(異舒吉)10～20mg加10%葡萄糖液500ml，滴速10～30μg/min，如無血壓過度降低或反射性心動過速，還可增加劑量，個別病人因持續缺血性胸痛，需將劑量增至100μg/min，病情穩定後改為硝酸異山梨酯(消心痛)10mg，3次/d口服，藥物耐藥性是影響硝酸酯藥物療效的主要問題，可採用以下方法給藥可有效減少其耐藥性發生，
①間歇性(增加劑量或短暫停藥);
②非對稱性給藥(短效非對稱性每天給藥2次，長效每天給藥1次)。
8.β受體阻滯劑 老年AMI後若無禁忌證則套用β阻滯藥有益，大量資料表明，β阻滯藥可降低心率和心肌收縮性，故可減低心肌耗氧量，防止梗死擴展(extension)，並可預防梗死後室壁膨脹(expansion);β阻滯藥可減少急性缺血時兒茶酚胺的釋放，防止嚴重心律失常，梗死後長期套用β阻滯藥可顯著減少再梗死和猝死率，適應證：
①無合併症的早期AMI患者(發病4h內);
②合併高血壓，心率快或有房性期前收縮者;
③嚴重胸痛梗死有擴展者，禁忌證：低血壓(收縮壓<13.2kPa)，重度心動過緩(心率<50次/min)，心功能不全，房室傳導阻滯，支氣管哮喘等，藥物選擇：美托洛爾(美多心安)25～50mg，2次/d;阿替洛爾(氨醯心安)50～100mg，1次/d;普萘洛爾(心得安)10mg，2～3次/d。
9.洋地黃類藥物 洋地黃類藥物增加心肌收縮力和外周阻力，因而增加心肌耗氧量，可使梗死範圍擴大;非梗死區心肌過度收縮，可加重梗死區矛盾性膨脹，反而使心排出量減少，並有致心臟破裂或血栓脫落的可能;洋地黃增加缺血心肌的應激性，可能導致或加重心律失常，故目前主張：
①AMI發病6h內禁用洋地黃，
②發病24h內，儘可能使用其他藥物代替洋地黃，如用利尿藥，血管擴張藥治療急性左心衰竭，用維拉帕米，普羅帕酮等治療快速室上性心律失常，
③在發病24h後，確有充血性心力衰竭(心腔擴大)，可給1/2量快速類洋地黃。
10.糖皮質激素的套用 激素可抑制心肌非特異性炎症反應，穩定溶酶體膜，防止自溶和異溶過程，但激素抑制心肌梗死的瘢痕癒合，有增加心臟破裂和室壁瘤形成的危險，有報導AMI時機體處於應激狀態，血漿皮質醇已有增高，可為正常的2～3倍，甚至17倍，故目前不主張套用激素，遇有下這情況可酌情套用：
①心源性休克時與升壓藥物合用;
②出現嚴重房室傳導阻滯;
③大面積梗死伴明顯的炎症反應;
④持續而頑固心絞痛伴血壓進行性下降者，一般用地塞米松10～20mg/d加10%葡萄糖液500ml靜滴，一般僅在AMI急性期短期套用，不宜超過2～3天。
11.血管緊張素轉換酶(ACE)抑制藥
(1)作用機制：
①抗心肌缺血：
A.抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成;
B.抑制緩激肽降解，改善血管內皮依賴性舒張功能。
C.抑制交感神經活性，增強迷走神經張力，降低心肌耗氧量。
D.抗血小板作用。
②改善心功能：
A.降低外周血管阻力，使心臟後負荷減低。
B.降低肺毛細血管楔壓，肺動脈壓和右心房壓，可降低心臟前負荷。
C.降低心室內壓和室壁張力。
D.ACE抑制劑引起外周血管擴張時不伴有反射性心率增加。
③預防或減輕AMI後心室重塑;AMI後心室重塑包括：
A.梗死部位室壁由於張力增大，心腔擴大而被拉長，變薄，嚴重導致室壁瘤形成。
B.非梗死部位重塑是指心肌細胞肥厚，心肌外基質成分增加而心肌毛細血管密度相對減少，ACEI改善機制可能是多因素共同作用結果。
(2)治療指征：AMI伴心功能不全者(除外低血壓，心源性休克或血流動力學不穩定者)為ACE抑制劑治療的肯定適應證，目前認為早ACE抑制劑治療以AMI後3～10天內開始，可能更為適宜。
(3)劑量與方法：AMI後ACE抑制劑治療原則是從小劑量治療開始，逐漸增加至患者能耐受的劑量，避免發生低血壓副作用，需長期維持治療。
①卡托普利：開始用6.25mg/d，劑量，作試驗性治療後，逐漸增加劑量至75～105mg/d，分3次服。
②依那普利：開始劑量2.5mg，2次/d，後逐漸增加至5～10mg，2次/d，口服。
③培哚普利：開始劑量1～2mg/d，後逐漸加大至4～8mg/d，口服;
④賴諾普利：開始劑量2.5～5mg，2次/d，隨後逐漸增加至5～10mg，2次/d，口服。
長期藥物副作用主要為低血壓，咳嗽，腎功能損害及粒細胞減少，味覺障礙，皮膚潮紅等。
12.促進心肌能量代謝藥物的治療
(1) 二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖,FDP)：目前認為是一種新型鈣離子拮抗藥，
①作用於細胞膜，通過刺激磷酸果糖激酶活性，驟增細胞內高能磷酸池和細胞內ATP濃度，促進鉀離子內流，使細胞恢復極化狀;
②增加紅細胞內二磷酸甘油酸，有益於紅細胞向組織釋放氧化;
③二磷酸果糖(FDP)可增加無氧碳水化合物利用，防止白細胞產生的毒性氧自由基對組織損害，劑量，每次10g，連用5～7天，腎功能衰竭者禁用。
(2)強極化液(Mg-GIK)：心肌細胞缺血，壞死均可導致細胞內鉀離子外滲，使細胞內明顯失鉀，心肌細胞低鉀常並有低鎂，故套用鎂離子後可激活細胞膜Na+/K+-ATP酶，恢復細胞膜離子轉運，使細胞內K+濃度增加，以利恢復細胞膜的極化狀態及細胞電生理，使心電圖上抬高的ST段回復到基線，並減少心律失常發生率，此外，GIK或Mg-GIK液可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，降低血清游離脂肪酸，促進心肌能量代謝，改善心功能和限制梗死區心肌膨脹(infarct expansion)。
國內常用處方：GIK加硫酸鎂即Mg液(10%葡萄糖500ml+胰島素12U+10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂20ml)，靜脈點滴，1次/d，靜滴速度1～2ml/min為宜，10～14天為1個療程，Mg-GIK液中K與Mg2+比例為1∶5即氯化鉀1.0g硫酸鎂5.0，低於此比例將影響療效，晚近國外推薦強化的GIK或MG-GIK液，套用於AMI並心泵衰竭患者，用F3～F4號細的矽膠管或Swan Ganz導管插入到上腔靜脈近右心房處持續滴注48h，劑量為每30%葡萄糖1000ml內加入胰島素50U，氯化鉀3g和硫酸鎂15g，滴速以1～2ml/min為宜，此法可降低AMI的病死率，因其能抑制血中游離脂肪酸，從而降低心肌耗氧量，改善心肌做功，降低室性心律失常的發生率，但血糖升高會減低左室功能，鉀離子有抑制房室結的作用，使傳導延緩，應予以注意。
AMI後心肌細胞和血清內Mg2+含量降低，此與兒茶酚胺含量升高，脂肪分解增強，過多的脂肪酸與Mg2+結合有關，補Mg2+作用機制：
①Mg2+具有擴張冠狀動脈，抗血栓形成，激活Na+/K+-ATP酶的活性，以維持亞細胞結構完整性的作用和縮小梗死範圍;
②鎂具有中樞抑制作用以減輕疼痛;
③抗室性心律失常作用，滴注過程應注意靜脈炎或低血糖的發生。
(3) 泛癸利酮(輔酶Q10)：具有直接穩定細胞膜作用及調節琥珀醯及NADH脫氫酶作用，其心血管藥理作用：
①糾正心肌細胞C0Q10的缺乏>70%時，則心肌氧化磷酸化停止;②C0Q10是細胞自身產生的天然抗氧化劑，能抑制線粒體的過氧化，有保護生物膜結構完整和保持各種離子通道正常運轉功能，可縮小心肌梗死範圍和抑制缺血後心肌酶學的升高。
劑量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2次/d，連用12周，可配合大劑量維生素C 2～3g，靜注，1次/d，10天1個療程;或維生素E 100mg，3次/d，口服等。
(4)曲美他嗪(Trimetazidine，商品名Vasorel，萬爽力)：本藥能維持缺血或缺氧細胞線粒體能量代謝，防止細胞內ATP水平下降，保持Na+/K+-ATP酶(鈉泵)正常功能和鉀負離子跨膜運動;增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，從而增加心絞痛患者冠脈儲備，顯著減少心絞痛發作頻率和硝酸甘油用量，用法：20mg，3次/d，口服。
13.老年急性心肌梗死的PTCA治療及冠狀動脈內支架植入 PTCA作為一種主要治療手段，以達早期冠脈再通和挽救瀕死心肌，是80年代來降低AMI病死率的重要措施，症狀發生4h內的大面積梗死或溶栓有禁忌者，若醫院條件許可，早期進行PTCA是合適的，AMI並心源性休克者，緊急施行PTCA有可能挽救生命，由於血栓形成是AMI發病的主要原因，故一般情況仍首選溶栓治療為宜，下述情況應首選急症PTCA治療：
①胸痛發作6h以內的高危大面積梗死AMI，並有溶栓禁忌證;
②AMI伴心源性休克或泵衰竭者，其優點是再灌注成功率高，殘餘狹窄輕，梗死後心絞痛發生率低，能明顯改善左室功能，無溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用，出血發生率低，缺點是與PTCA操作有關的併發症(內膜撕裂，夾層，冠狀動脈痙攣及急性閉塞等)發生率較非AMI的PTCA為高，技術條件要求高，有一定風險，且費用昂貴。
PTCA+支架術治療AMI的PTCA可分為以下幾類：>(1)直接(direct)PTCA：PTCA作為AMI早期血管再通的直接治療措施，目前主要用於AMI有溶栓禁忌證患者，僅擴張梗死相關冠狀動脈，對其他非梗死相關的冠狀動脈狹窄可在擇期進行。
(2)急診(acute)PTCA：AMI合併心源性休克和(或)泵功能衰竭時，行急診PTCA以挽救患者生命為首選治療。
(3)補救性(rescue)PTCA：指溶栓治療獲得成功的再灌注患者在溶栓治療後的早期有再發心肌缺血或冠狀動脈再閉塞指征，可在AMI後7～10天作延期(或半擇期)PTCA;如在溶栓治療後的後期出現梗死後心絞痛或有可誘發的心肌缺血(運動試驗陽性，Holter及運動ECT示心肌缺血)，於AMI後4～6周行擇期PTCA，目前認為溶栓治療成功後不宜做即刻(immediate)PTCA，由於其嚴重出血併發症多，早期急性閉塞率高和需緊急作CABG者多，因而手術死亡率高，故多數學者主張AMI溶栓成功後，有行PTCA適應證者以延期(或擇期)PTCA為宜。
冠狀動脈內支架植入為AMI急症PTCA的開展提供了保障，AMI冠脈內支架植入最大優點是避免了PTCA操作時可能出現的內膜夾層所引發的冠脈急性閉塞，此外，對高危AMI死亡率及需要急症做CABG者較單獨PTCA大大減少，最大缺點是支架後再狹窄，再狹窄的主要機制是內膜增生。
14.老年急性心肌梗死的CABG治療
(1)早期急診冠脈搭橋(CABG)的指征：急診冠脈搭橋如能在4h內(最好2h)完成，則病人生存率往往可以改善，但在發生梗死後，緊急冠脈搭橋再灌注的發生不如溶栓或FTCA快，故一般不主張緊急搭橋術。
①絕對適應證：
A.PTCA治療失敗，病人仍持續胸痛或血流動力學不穩定(心源性休克或左室衰竭)者。
B.梗死後持續胸痛，冠脈造影為左主幹病變或3支病變，或左前降支近端病變有2支血管受累，或雙支血管病變伴左心功較差，不適於ATCA者。
②相對適應證：
A.並發室間隔破裂或急性乳頭肌斷裂而需手術修補，同時作CABG。
B.合併心源性休克而不適合做PTCA，在主動脈氣囊泵支持下急診作CABG以挽救生命者。
③禁忌證，估計CABG手術死亡危險超過藥物保守治療者。
(2)溶栓后冠脈搭橋(CABG)的指征：溶栓治療的病人，一般無緊急冠搭橋的適應證，溶栓後持續胸痛或梗死區延展者，可行選擇性PTCA，不宜做緊急搭橋術，溶栓後擇期冠脈搭橋的指征為：
①溶栓後仍有持續性胸痛，閉塞或狹窄的冠脈不適於PTCA。
②運動試驗明顯陽性，能糾正的機械併發症，左冠脈主幹病變，多支冠脈病變用PTCA治療效果不佳者。
15.心臟起搏治療
(1)老年AMI安裝臨時心臟起搏器指征：
①心臟停搏;
②三度AVB;
③二度Ⅱ型AVB;
④AMI伴發完全LBBB;
⑤AMI伴發完全性RBBB並LAH或LPH;
⑥症狀性竇性心動過緩，對阿托品無效;
⑦交替出現RBBB和LBBB或同時並發房室傳導阻滯者，以上安裝臨時起搏器治療2～3周后，仍未恢復正常，或對起搏器有依賴者，應安裝永久性起搏器。
(2)老年AMI安裝永久性心臟起搏的適應證：
①房室傳導阻滯：凡二度Ⅱ型，三度AVB伴希斯束遠端阻滯者。
②束支傳導阻滯：雙束支或單束支阻滯伴有間歇性或陣發性三度AVB者;室內3支傳導阻滯者。
③病竇綜合徵(SSS)：
A.症狀性竇緩，心室率<45次/min，對阿托品治療無效者。
B.竇過緩，竇停搏，竇房阻滯，R-R間期最長超過2s，伴暈厥或阿-斯綜合徵者。
C.心動過緩-心動過速綜合徵伴暈厥或阿-斯綜合徵者。
D.病竇綜合徵伴室上性或室性心律失常，需抑制性藥物維持心律或治療者;
E.嚴重竇緩伴心臟擴大，心功能不全者，對AVB及束支傳導阻滯一般可選用心室起搏(VVI型)，有條件可安置房室順序型(DDD型)起搏器;對SSS患者如房室結功能正常者最好選用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。
(3)擇優方案：
①二磷酸果糖(1，6二磷酸果糖,FDP)與極化液(MG-GIK)同時套用有明顯的協同作用，先快速靜脈滴注FDP，後繼以靜滴MG-GIK液，用法：二磷酸果糖(FDP)，每次10g，快速靜滴，5min滴完，1次/d，連用5～7天，MG-GIK10%葡萄糖500ml+胰島素8U=10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂20ml，最近國外推薦MG-GIK套用於急性心肌梗死合併泵衰竭患者，通過Swan Ganz導管插入到上腔靜脈近右心房處持續靜點48min，劑量為：30%葡萄糖1000ml內加入胰島素50U，氯化鉀3g和硫酸鎂15g，滴速為1～2ml/min，可降低急性心肌梗死的病死率，因其能抑制血中游離脂肪酸，降低心肌耗氧量，改善心臟做功，降低室性心律失常的發生。
②磷酸肌酸(里爾統,磷酸肌酸鈉)與極化液同時套用亦有明顯協同作用，並可提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能，不影響心率和動脈壓，提高心肌梗死病人的運動耐量，具體用法磷酸肌酸(護心通)1～4g，1～2次/d，5～7天為1個療程。
③急性心肌梗死常易出現自主神經功能紊亂表現，下，後壁心肌梗死常有迷走神經張力增高，表現為竇性心動過緩，心率<50次/min或出現二度Ⅰ型房室傳導阻滯，應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg，無效時，隔5～10min重複注射，直至最大劑量為2～4mg為止，竇性心動過緩>50次/min，無低血壓患者不能常規套用阿托品，因其使心率增快明顯，甚至發生心動過速，加重心肌缺血，若套用654-2其作用溫和，除改善竇房結傳導功能外，尚能改善血液循環，近而使缺血得到減輕。
前壁梗死易出現交感神經興奮性增高，表現為竇性心動過速，血壓升高及室性心律失常，若無禁忌，可套用小劑量胺碘酮治療，起到改善心肌缺血，提高室顫閾，降低死亡率，改善生活質量延長壽命的目的。
④血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)：血管緊張素轉換酶抑制藥套用心肌梗死患者其作用機制除心肌缺血，尚有以下作用：多項大規模臨床試驗證實，血管緊張素轉換酶抑制藥如卡托普利，依那普利(靈廣俐)等，能使心肌梗死後心肌重量，膠原容量密度和肌球蛋白外形正常化，減輕心肌間質增生，可減緩左室擴大，提高長期存活率，臨床研究表明，該類藥物能降低左室充盈壓，明顯改善左室構型異常病人的心功能和預後;改善血流動力學，直接擴張血管;降低腎素，低鎂，降低室性心律失常危險，減少心臟猝死(SCD);降低AMI後死亡率和再梗死率;防止CHF進展，對各階段CHF均有良效，且LCEF越低，受益越大;對所有CHF，除禁忌或不能耐受外，均應終生使用，但長期套用可能出現“AⅡ脫逆”，致血中AⅡ增多，故主張配伍用AngⅡ受體拮抗藥。
⑤β受體阻滯藥：受體阻滯藥和ACEI是近10年來CHF治療方面的兩大進展，隨著CHF相關神經內分泌激活觀點的廣泛認可，其作為神經內分泌阻斷藥的治療地位日顯重要，拮抗交感神經及R-A-A活性，阻斷神經內分泌激活;減緩心肌增生，肥厚及過度氧化，延緩心肌壞死與凋亡;上調受體密度，介導信號傳遞至心肌細胞;通過減緩心率而提高心肌收縮力;改善心肌鬆弛，增強心室充盈;提高心電穩定性，降低室性心律失常及SCD率，β-阻滯藥尤適於紐約心臟協會(NYHA)擬定的Ⅱ級以上的冠心病，高心病和擴張型心肌病CHF患者，治療CHF不僅能緩解症狀，改善生活質量，且可提高LVEF，尤以用藥>2個月時療效較為明顯，最新大規模試驗顯示，新的β-受體阻滯藥卡維地洛(Carvedilol)與安慰劑對比可降低嚴重心衰病人病死率。
⑥AngⅢ型受體(AT1)拮抗藥：氯沙坦 (科素亞)治療老年人心衰評估經驗(ELITE)結果表明，AngⅡ拮抗藥能明顯降低CHF死亡率危險，若長程使用出現“AⅡ脫逆”，可加用ACEI，與ACEI相比，治療CHF的優點在於不影響緩激肽降解和前列腺素合成，且無ACEI常有的毒副反應。
⑦阿司匹林：冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂伴急性血栓形成是AMI和其他血栓性心血管事件的主要原因之一，冠心病患者冠狀動脈血栓由血小板和纖維蛋白組成，因此抗血小板和抗凝治療在AMI治療中意義重大，其機制是阿司匹林可抑制環氧化酶活性，使TXA2生成受阻，小劑量阿司匹林抑制TXA2作用明顯，而對PGI2抑制作用較小，臨床試驗證明，阿司匹林50mg作為國人男性預防心肌梗死的最小劑量，國外的臨床試驗，阿司匹林多在75～325mg/d，超過此劑量並不能得到更好的療效，尤其老年心肌梗死患者，會增加其消化道出血及出血性卒中的發病率，>⑧阿司匹林+血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥：血管損傷後，在血栓的形成中血小板起關鍵作用，阿司匹林僅能抑制血小板激活的一條通路——花生四烯酸通路，目前已經清楚從血小板聚集到成熟血栓形成過程中，血小板膜上的纖維蛋白原受體Ⅱb/Ⅲa是關鍵因素，它的激活是血小板聚集的最後通路，單用阿司匹林不能阻斷膠原，ADP及凝血酶的激活作用，抑制導致GPⅡb/Ⅲa激活的最終共同通路將會更有效。
⑨血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥+小劑量肝素：直接PAC套用在有溶栓禁忌或是高危，年老和前壁大面積梗死的患者，無論在降低病死率方面還是在減少再梗死方面受益更大，對於接受溶栓治療，90min沒能得到再灌注的患者，應考慮給予挽救性PTCA，直接PTCA最大問題是血管發生急性閉塞，對直接PTCA患者進行支架植入在治療前套用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥(Reoro)和小劑量肝素，急性再閉塞和再狹窄發生率均有降低，並不增生出血併發症。
16.心理康復 心肌梗死與其他嚴重創傷如截肢，癱瘓等疾病一樣，不但造成患者身體致殘的危害，而且也可造成嚴重心理負擔和心理損害。
康複本身包括體力和精神的康復，如果沒有心理康復，體力康復也不能達到最佳效果。
心肌梗死的心理損害主要表現為病初時對瀕死感和胸痛的焦慮，隨後對生活，工作的擔心，以及對家庭經濟，個人壽命等問題明顯表現出抑鬱狀態，這對心肌梗死康復是十分不利的。
患者的這種心理的消除，需要依靠患者自身的自制力，以及家庭，社會支持等。
(1)教育：醫務人員，家庭，社會各方面的開導。
①教育內容：解答問題，關心患者，給患者講康復教育課程，分散注意力，使患者擺脫對疾病多餘緊張，最終投入到體力康復和心理康復治療中去。
②康復教育課程內容包括：家庭關係，冠心病典型緊張狀態，日常行為準則，患者自制力的社會心理學，冠心病發病藥物治療，危險因素，飲食烹調，業務活動等。
(2)康復運動：運動本身是生命力的象徵，康復運動是使病人恢覆信心，戰勝疾病最好方法之一，也是解除患者精神顧慮有效的解毒劑。
(3)藥物治療：可用抗抑鬱劑，有三環類化合物和單胺氧化酶抑制劑等，由於心肌梗死後抑鬱症多為反應性的，療效有限，而且有一定副作用，故很少套用。
(4)保護性醫療：研究表明，高度緊張對冠心病發病和促發作有重要意義，特別是緊張狀態下更易發生再梗死，因此對心肌梗死後的患者適時根據病情策略的向患者講解病情，解除患者焦慮，擔心，恐懼的緊張狀態，使其對前途充滿樂觀和希望，肯定會對康復治療的成功有益處。
17.康復中物理治療 物理治療是心肌梗死患者康復的一個重要方面，近年來積累了不少物理因素對心血管循環障礙的代償機理，代謝，機體修復和免疫學應影響的資料，物理治療有利於促進病人的康復。
(1)分米波：
①作用：能較深地穿透組織，形成內生熱加強組織中微循環的血供，刺激修復性再生，促進代謝，抑制炎症過程和恢復正常的免疫反應性。
②臨床套用：A.分米波作用於自主神經系統上胸段區(相當於C5～T5脊段)對心肌梗死後有輕型心絞痛(心功能Ⅰ和Ⅱ級)患者的改善胸痛症狀達84.5%，作用心前區對重型心絞痛(心功能Ⅲ和Ⅳ級)患者改善胸痛達75%，B.分米波作用心前區，心電圖可見心肌有良好的修復過程變化;ST趨向正常，某些導聯T波恢復正常，R波的出現和電壓增高，血清酶學(CPK，LDH，GOT)活性及心肌抗體和IgG降低。
③方法：大灶性梗死從發病25～30天開始治療，小灶性可提高早些。
(2)電睡眠療法：對改善精神情緒不穩定，減少心絞痛發作次數，能使血壓升高，心動過速期前收縮減少或消失，使兒茶酚胺及其前體排泄正常，機體對負荷的神經-體液調節改善。
此法對心功能Ⅲ，Ⅳ級病人也有效。
方法：發病後25～30天開始，一般從低頻(10～20Hz)開始，可逐步增加到40Hz。
(3)浴療：浴療使心率反射性減慢，舒張期延長，冠狀循環改善，外周血管擴張，微循環改善。
浴療的種類及適應證：
①二氧化碳，硫化氫和氡局部手足浴適合心肌梗死後心功能Ⅰ和Ⅱ級患者，Ⅲ級患者需慎重，康復早期心肌梗死患者不適合盆浴，
②二氧化碳，硫化氫浴對改善心肌收縮力比氡浴療效果好，而當有心動過速，期前收縮，心絞痛頻繁發作時氧浴療效較好，
③室內食鹽浴和氧氣浴改善心肌收縮功能和提高心臟對負荷適應水平，
④礦泉浴，一般認為降低水溫可加強浴療的鍛鍊效果，而升高溫度有減輕負荷的作用。
(4)地高辛電氣浴膠療法：此法地高辛不經胃腸道而直接入血，比口服用量小，可減少胃腸道症狀和洋地黃中毒，可作為康復期的支持療法，地高辛電氣浴膠療法與礦泉浴療法聯合套用超過單獨套用其中一種效果。
總之，隨著醫學水平的提高，康復醫學的迅速發展，老年心肌梗死的康復治療必將達一個新的水平。
18.急性心肌梗死的機械併發症及處理
(1)室壁瘤(left ventricular aneurysm)：室壁瘤是左室穿壁性心肌梗死常見併發症之一，其發生率為10%～15%，屍檢發生率為22%。
①病理：室壁瘤按病變性質可分為急性與慢性，真性與假性，急性室壁瘤是指梗死急性期的室壁膨出，又稱功能性室壁瘤，容易破裂，慢性室壁瘤見於心肌梗死癒合期，又稱器質性室壁瘤，瘤壁已為緻密的纖維瘢痕所代替，很少引起破裂，假性室壁瘤少見，僅見於急性心肌梗死左室破裂倖存者，由於破口部被血栓或壁層心包封閉，覆蓋破口的機化血塊或心包逐漸擴張形成假性室壁瘤，與真性室壁瘤的區別在於其瘤壁內不含心肌成分，且室壁瘤通常經一狹窄的隘口與左室相通，假性室壁瘤易發生破裂，真性室壁瘤多發生於前壁和心尖，因心尖的心肌較薄，瘤腔內常有附壁血栓，室壁瘤在心臟收縮期被動性膨出，使心搏量及心排出量降低，而使舒張末期壓力和容量增大，進而引起肺淤血和肺水腫，最終導致嚴重心力衰竭。
②臨床表現：真性室壁瘤多發生於範圍較大的心肌梗死。
A.症狀：
a.頑固的充血性心力衰竭。
b.反覆難治性室性心律失常和心室顫動。
c.多發性體循環栓塞現象。
d.持久存在的心包炎。
B.體徵：
a.心尖部收縮期呈矛盾性膨脹。
b.心尖部第一心音增強，第三心音奔馬律和收縮期雜音(二尖瓣反流)。
c.極個別病例心肌梗死後期持續存在心包摩擦音。
③輔助檢查：
A.心電圖檢查：表現有持續性ST段抬高(右胸導聯V1～V3抬高≥0.2mV，右胸導聯V4～V6和肢導聯抬高≥0.1mV)，尤其是弓背向上抬高伴病理性Q波，目前認為ST段抬高了3個月有診斷意義。
B.X線檢查：心臟左心緣見到局限性膨出，有時可見瘤體鈣化，室間隔和膈面的室壁瘤透視不易發現。
C.超聲心動圖：
a.真性室壁瘤：瘤呈局限性膨脹出，瘤底部口徑相當於瘤體最大直徑;瘤壁變薄，回聲增強;瘤體收縮期呈矛盾性膨脹(即收縮期向外突而舒張期回縮)，瘤體壁與心室壁有連續性。
b.假性室壁瘤：瘤底直徑小於瘤體最大直徑;瘤體壁與心室壁無連續性，分界清楚，類似室壁瘤局限性膨出結構與心腔相通。
④治療：
A.內科治療：
a.較小的室壁瘤，無明顯症狀，體徵者，接心肌梗死後二級預防治療(ABC治療)。
b.瘤體較大伴有附壁血栓及並發體循環栓塞者，行抗凝治療，可服華法林3個月。
c.心功能不全：硝普鈉加多巴胺靜點。
d.惡性心律失常可給予胺碘酮治療。
e.抗心肌缺血，抗血小板治療。
B.外科治療：
a.頑固性心力衰竭。
b.惡性心律失常藥物治療無效。
c.抗凝治療過程中發生動脈栓塞。
d.假性室壁瘤。
e.有不穩定或進行性心絞痛需同時行旁路術者。
(2)心臟破裂：老年AMI並發心臟破裂是AMI死亡的主要原因之一，發生部位以心臟游離壁破裂最為多見常發生在1周內，尤多見在發病第1天，破裂發生左心室前壁或側壁部位多在梗死區與正常心肌交界處，心臟破裂的危險因素：
①多發生於60歲以上老年患者，尤其高齡女性多見;
②AMI急性期伴持續高血壓;
③初次急性透壁性心肌梗死伴側支循環差者，既往無明顯心絞痛史。
①臨床特徵：A.破裂前患者呈反覆持續的梗死後心絞痛，疼痛劇烈，難以忍受，經靜滴硝酸甘油，靜注嗎啡亦不易緩解;B.破裂時病情驟變，突然出現噁心，嘔吐，氣短，隨即意識喪失，呼吸驟停，患者呈休克狀態;體檢：頸靜脈怒張，心濁音界增大，聽診心音消失，脈搏，血壓測不到;C.ECG：示竇性心動過緩，逐漸變為交界性逸搏心律，或室性自主節律，呈“電-機械分離，”D.UCG示心包積液，室壁破裂處回聲中斷;彩色都卜勒立即顯示由室壁破裂處向心包噴射多彩血流，可確定破裂口位置及大小。
②治療：一旦疑及心臟破裂，應立即行心包穿刺，以確定診斷和緩解心臟壓塞症狀，可靜滴異丙腎上腺素(1mg/L)或靜注氯化鈣(1g)，以增強心肌的收縮，減小破裂口徑，同時補充血容量，靜滴低分子右旋糖酐，羥乙基澱粉(706代血漿)或輸血;並立即開胸行裂口修補術。
③室間隔穿孔：急性心肌梗死後室間隔穿孔常發生於梗死後0.5～5天，因在此時期梗死區壞死組織最多，而血管和纖維組織沿未形成。
④臨床表現：
A.臨床多見於高齡，高血壓和抗凝治療的穿壁性梗死，男性多見。
B.穿孔時可出現胸痛加劇，伴心悸，氣短，不能平臥，病情惡化時很快出現心力衰竭或心源性休克。
C.突然出現胸骨左緣粗糙的收縮期雜音，但不向左腋下傳導，多數伴有收縮期震顫。
D.部分病人有不同程度的房室傳導阻滯，如急性心肌梗死病人突然出現收縮期雜音伴房室傳導阻滯，多考慮室間隔穿孔，而不考慮乳頭肌功能不全或斷裂。
⑤輔助檢查：
A.心電圖檢查：常呈持續性ST段抬高，以後穿孔部位與心電圖證實的穿壁梗死區相符。
B.二維超聲心動圖：可以顯示缺損的大小和部位，彩色都卜勒可證實室間隔分流的存在並提示分流量的大小，但多發性小缺損或經間隔壁的匐行性通道不易發現。
C.漂浮導管檢查：導管從右室進入左室或右室血氧含量比右房增高1容積%以上，均能證實有室間隔穿孔。
D.冠狀動脈和右室造影：可正確判斷冠狀動脈狹窄部位，性質，範圍大小，室間隔穿孔的部位，大小以及評價局部室壁運動和左心功能。
E.胸部X線：可表現左，右室增大，部分有肺淤血和胸膜滲出。
⑥治療：
A.嚴重左心衰竭者可先靜脈滴注硝普鈉，以降低左室後負荷，減少分流量，改善泵功能。
B.低血壓時並用多巴胺或多巴酚丁胺。
C.有肺淤血時在血流動力學監測下適套用利尿劑。
D.病情仍不穩定時可使用主動脈內氣囊泵反搏，心源性休克者需緊急早期手術。
E.早期進行修補：對病情絕對穩定可考慮延期手術。
(3)乳頭肌功能不全或斷裂：乳頭肌功能不全系乳頭肌和(或)鄰近心肌缺血或梗死所致;乳頭肌斷裂系由乳頭肌梗死壞死後斷裂所致，兩者均可引起急性二尖瓣關閉不全，僅是二尖瓣反流嚴重程度不同而已，前者輕，後者重，臨床上乳頭肌斷裂多見於下壁心肌梗死，範圍不一定很大。
①臨床表現：
A.乳頭肌功能不全：二尖瓣關閉不全多為輕度，心尖部可聞及收縮中期菱形或全收縮期雜音，但很少>Ⅲ和Ⅳ級。
B.乳頭肌斷裂：多發生在梗死後2～7天，臨床上突然出現左心衰竭和(或)心源性休克，常伴有嚴重胸痛，氣短，發紺，四肢厥冷和神志改變，肌腹斷裂者常在24h內死亡，聽診於心尖與胸骨左緣有響亮的全收縮期雜音，但通常不伴有震顫，若二尖瓣反流口徑過大，可沒有雜音，後乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至心底部;前乳頭肌功能不全或斷裂時，收縮期雜音常傳至左腋下。
②輔助檢查：
A.超聲心動圖：可顯示乳頭肌或左室壁的活動異常，有時可見收縮後期二尖瓣脫垂，乳頭肌斷裂則可見連枷樣二尖瓣葉，彩色都卜勒可發現收縮期二尖瓣口反流，五彩反流血液在左房內呈偏心性是其特徵。
B.X線透視下可見左房不增大而收縮期有擴張，是急性二尖瓣關閉不全的佐證。
C.浮導管檢查：肺楔嵌壓顯示有巨大“V”波，其壓力有時可達10.7kPa。
D.CAGB左心室造影：可明確冠狀動脈狹窄部位，程度及範圍;左室造影可顯示二尖瓣反流程度。
③治療：
A.病因治療：治療原則同AMI。
在血流動穩定4～6周后，可作乳頭肌修補術二尖瓣置換術，根據CAG結果，篩選出適合作擇期PTCA或CABG患者。
B.藥物治療：
a.硝普鈉加多巴胺靜滴，可降低後負荷增加右室排出量，減少反流量。
b.抗心性缺血藥如ACEI硝酸類藥物等。
c.抗血小板藥物，如阿司匹林，噻氯匹定(抵克力得)等。
d.泵衰竭嚴重者宜聯合套用主動脈內氣囊泵反搏。
e.AMI急性期可輔以抗凝劑如低分;
(4)梗死后綜合征：梗死后綜合征(Dressier’s syndrome)是AMI一種少見併發症，是機體對心肌壞死所形成的自身抗原產生過敏反應。
①臨床特點：
A.症狀出現在AMI後2～3周或幾個月內，可反覆發作。
B.表現為心包炎和胸膜炎，患者有發熱，伴胸骨後或心前區疼痛，疼痛程度不等，常持續數天，可因深呼吸，咳嗽加重或坐位前傾而減輕。
C.體檢聞及心包摩擦音及胸膜摩擦音，有少量至中等量心包積液;約68%患者累及胸膜，常見左側胸腔少量積液。
D.化驗：白細胞總數及中性粒細胞增高，血沉增快。
E.ECG示在原有心肌梗死的基礎上出現心包炎，呈多導聯ST-T改變。
F.UCG：可發現心包積液量的多少。
②鑑別診斷：
A.早期梗死後心包炎：發生在AMI發病後2～3天，多見於急性前壁透壁性心肌梗死，出現胸痛伴一過性心包摩擦音，無心包積液體徵。
B.梗死擴展：AMI後再次出現梗死後心絞痛，疼痛與呼吸，體位無關，ECG示鄰近原梗死區相應導聯有新的Q波出現，心肌酶CK-MB有第2次峰值。
③治療預後良好，可在幾天或幾周內自然消退，疼痛明顯者可首選阿司匹林，非甾類抗炎藥最好避免使用，可使梗死延遲癒合;若療效不佳或伴有中度以上心包積液者，可短期套用皮質類固醇類藥物;本徵不宜用抗凝劑，以免心包出血。
危險因素：
A.高血壓：Paul對640名患者的長期研究中發現，老年AMI的發生隨血壓增高而上升，無論是收縮期還是舒張期高血壓均能使60歲以上AMI患者的發病率與死亡率增生，特別是收縮期高血壓患者的心肌梗死的發病增高。
B.吸菸：吸菸與AMI關係密切，一項近年的研究指出，吸菸者心肌梗死死亡率比不吸菸者高1.5～2倍，據上海報導的1544例MI中發現每天吸菸20支以上的556例患者平均年齡為61.9±9.51歲，而每天吸菸20支以下或不吸菸的871例患者平均年齡為65.45±10.6歲，二者比較差別顯著，說明大量吸菸者發生AMI的年齡較少量或不吸菸的發病年齡提前4～5歲，美國，英國，加拿大，瑞典12007萬人的觀察資料表明，吸菸者致死性和非致死性AMI的相對危險較不吸菸者高2.3倍。
吸菸能促發急性心肌梗死的發生，可能與加速冠狀動脈粥樣硬化形成，血壓升高，加重心臟負荷，誘發冠狀動脈痙攣，粥樣斑塊脫落和血栓形成有關，但在老年人尤其是75歲以上患者吸菸並不像中年人那樣影響AMI的發病率，常見其他誘因，如飽餐，寒冷，腦卒中，勞累，感染等直接導致AMI的發病。
C.高血脂：高血脂被認為是冠心病和心肌梗死易患因素之一，尤其血漿低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高是老年心肌梗死的主要易患因素，因為低密度脂蛋白(LDL)是動脈硬化斑塊病變的膽固醇來源，高膽固醇血症時可損害內皮細胞，使內皮細胞腫脹和剝脫，血管通透性增加，中層平滑肌細胞增生，而有利於膽固醇透過病損部位侵入動脈內膜和中層，是動脈粥樣斑塊形成，PROCAM研究為調查心肌梗死的預測因子對一組人群進行了前瞻性研究，通過對一個隨訪4年的亞組分析顯示，TC>7.6mmol/L和HDI-C<0.9mmol/L時4年內有20%個體被判定為有可能發展為心肌梗死;TC<5.2mmol/L和HDL-C>1.4mmol/L時僅有1%個體可能發展為心肌梗死。
D.糖尿病：國內專家分析3214例心肌梗死患者資料，梗死前患糖尿病者占9.8%，對照組3.7%，在性別上也有差別，如LIBRACK分析了340例糖尿病和無糖尿病患者心肌梗死發病率，發現男性糖尿病患者的發病率約為無糖尿病患者的2倍，如是糖尿病患者AMI發病率為無糖尿病患者的3.5倍，說明老年糖尿病患者的心肌梗死發病率高於無糖尿病患者，女性較多。
總之，AMI的危險因素很多，除上述外，肥胖，年齡，精神因素，體力活動少，冠心病家族史，A型性格等也可能與AMI發病有關。
飲食保健
1、急性期心肌梗死
心肌梗死發病後3天內，必須絕對臥床休息，一切活動(包括進食)皆需專人護理。起病後1～3天，以流質飲食為主，可予少量菜水、去油的肉湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉等。凡脹氣、刺激的溶液不宜吃，如豆漿、牛奶、濃茶等。避免過熱過冷，以免引起心律失常。食物中的鈉、鉀、鎂，必須加以注意。一般應低鹽飲食，尤其是合併有心力衰竭的患者。但由於急性心肌梗死發作後，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發休克。因此，必須根據病情適當予以調整。
2、緩解期心肌梗死
心肌梗死發病4天至4周內，隨著病情好轉，可逐步改為半流食，但仍應少食而多餐。膳食宜清淡、富有營養且易消化。允許進食粥、麥片、淡奶、瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷，經常保持胃腸通暢，以預防大便過分用力。3-4周后，隨著病人逐漸恢復活動，飲食也可適當放鬆，但脂肪和膽固醇的攝人仍應控制。飽餐f尤其是進食多量脂肪)應當避免，因它可引起心肌梗死再次發作。但是，飲食也不應限制過分，以免造成營養不良和增加病人的精神負擔。
3、恢復期心肌梗死
心肌梗發病4周后，隨著病情穩定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優質蛋白和維生素有利於病損部位的修復，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素c的食物，性質疏利通導，宜經常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費力。此外，恢復期後，應防止復發，其膳食原則還應包括維持理想體重，避免飽餐。戒菸、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應限鈉。
4、心肌梗死患者的飲食禁忌
心肌梗死患者，應忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發心肌梗死。特別是高脂飲食後，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易於聚集凝血，而誘發心肌梗死。此外，還應注意少食易產生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。
5、心肌梗注意高發季節的飲食調配
深秋和冬季是心肌梗死的易發季節，除了保暖防寒外，還瘀功能和營養豐富的食物，尤以各種藥粥最為適宜。陳舊性心肌梗塞病人的飲食，可按一般冠心病患者的飲食安排。
預防護理
1.老年心肌梗死的二級預防 老年心肌梗死的二級預防是指AMI後的長期治療，20多年以來，AMI在原有的CCU監護治療基礎上開展了溶栓療法BPTCA，使AMI近期住院病死率從30%左右降至5%左右，AMI的二級預防，主要是指：①防治心力衰竭，再栓塞和猝死，並消除易患因素;②控制動脈硬化進一步發展的危險因素，心肌梗死的二級預防目的是提高生活質量，延長壽命，降低病死率，措施包括藥物和非藥物，非藥物預防是指通過改變患者生活方式，如戒菸，控制飲食達到降低體重和調節血脂異常，適當增加體力活動等，藥物預防包括：抗血栓形成的藥物，β受體阻滯劑，調節血脂藥物和抗心律失常藥物，其他ACEI抑制劑，具有抗氧化作用的維生素C等，在心肌梗死二級預防中亦有報導，90年代以來國外進行大規模多中心的雙盲隨機試驗，對心肌梗死若無相應的禁忌證，應儘早啟動“ABC”程式A(Aspri，ACEI)，B(Beta Bloker)，C(Cholesterol Lowering)，這些現代療法，能明顯減低病死率及冠心病事件，改善臨床預後，療效肯定而顯著， (1)抗血小板和抗凝治療：血小板在動脈粥樣硬化的形成，以及冠狀動脈的痙攣，血栓形成所導致的心肌缺血，心肌梗死或猝死中都起著重要作用，並成為老年心肌梗死長期二級預防的首選藥物。
阿司匹林主要通過抑制血小板內的環氧化酶，使TXA2生成受阻，血液中多種成分如ADP，5-羥色胺，凝血酶和膠原等均可通過激活血小板使TXA2生成增加，所以阻斷TXA2生成，在抑制血小板聚集和釋放方面有十分重要的作用，研究表明，小劑量阿司匹林可明顯抑制TXA2的生成，而對PGI2的生成抑制較小，故老年心肌梗死長期二級預防已選擇小劑量，即50～150mg/d。
ISIS-2，PARIS和AMIS等臨床實驗證實了阿司匹林在心肌梗死二級預防中的作用，1994年發表的抗血小板臨床實驗薈萃分析了5.4萬例試驗結果，阿司匹林可使心血管事件減少25%，抗血小板試驗協作研究對可疑急性心肌梗死或陳舊性心肌梗死患者長期服用阿司匹林大系列對照試驗顯示，阿司匹林可減少非致命性心肌梗死約1/3，國外的臨床試驗報導，阿司匹林劑量多在75～325mg/d，大劑量阿司匹林可使TXA2和PGI2合成均受抑制，前列環素的抑制作用將抵消阿司匹林抑制TXA2的作用。
北京阜外心血管病醫院於1986～1989年進行了小劑量阿司匹林二級預防再梗死的臨床對照試驗，最早提出了國人預防再梗死的阿司匹林最小劑量，該研究蒐集了急性心肌梗死患者427例，隨機分為阿司匹林組216例，每人服阿司匹林50mg和對照組211例，分別隨診了6.8～32個月和7.7～33.7個月，研究結果顯示女性患者在病死率和再梗死發生率方面兩組無顯著性差異，男性患者阿司匹林組較對照組再梗死的發生率減少65%，統計學上有顯著性差異，提出阿司匹林50mg可作為國人男性預防再梗死的最小劑量，阿司司林作用的性別差異可能是因為其對環氧化酶的抑制受性激素水平的影響。
美國醫生健康研究顯示，阿司匹林隔天服325mg，降低心肌梗死發病在清晨4～10時最明顯，減少59.3%，其餘時間僅降低34.1%，這與血小板聚集性晝夜節律性變化一致，在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在這段時間發病較高，阿司匹林抑制了血小板聚集性，因而心肌梗死在這段時間發病減少最明顯。
噻氯匹定(抵克力得)為另外一種抑制血小板聚集性的藥物，其作用機制和特點：
①抑制纖維蛋白原與血小板受體之間附著，抑制血小板之間纖維蛋白原橋形成;
②激活腺苷酸環化酶而增加血小板內cAMP濃度，後者抑制鈣離子活化，從而抑制血小板聚集;
③不抑制環氧化酶，對血小板TXA2和內皮細胞PGI2生成均不產生影響;
④抑制多數誘導劑誘導的血小板聚集，噻氯匹定的套用範圍同阿司匹林，劑量為250mg，2次/d，1～2周后改為250mg，1次/d，噻氯匹定在預防再梗死中作用顯著，對阿司匹林有禁忌證或病情較重者，可代替阿司匹林，阿司匹林與噻氯匹定合用對防止急性閉塞和慢性再狹窄有一定療效，而雙嘧達莫，磺吡酮在心肌梗死二級預防中作用尚不清楚。
長期口服抗凝劑對降低老年心肌梗死後的死亡率和再梗死率有益，華法林通過抑制維生素K依賴的凝血因子(Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ)的合成而降低血液高凝狀態，華法林在老年心肌梗死後的二級預防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代藥物，多用於前壁或心尖部心肌梗死，左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纖維顫動的患者。
WARIS試驗觀察了心肌梗死長期口服華法林治療的效果，平均隨訪3年後，抗凝治療組死亡率和非致命性再梗死率分別降低24%和34%，致命性再梗死的發生率降低55%，ASPECT試驗顯示，抗凝治療使再梗死減少53%，但在降低總死亡率方面與對照組無顯著差異，SPRS試驗觀察了抗凝治療對老齡患者的影響，入選對象為878名>60歲，並於心肌梗死後接受抗凝治療的患者，入選後隨機分為繼續抗凝治療組和安慰劑組，2年後抗凝治療組與對照組病死率(7.6%比13.4%，P<0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%，P<0.0001)均明顯降低。
新一代抗血小板和抗凝製劑，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑如C7E3Fab，為血小板膜糖蛋白受體拮抗劑，血小板激活後，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體的構象改變，成為高親和力受體，與纖維蛋白原等成分緊密結合，從而通過纖維蛋白原使血小板聚集在一起，從而達到抗血小板聚集作用。
(2)β-受體阻滯藥：β-受體阻滯藥是目前公認的用於老年心肌梗死後二級預防的有效藥物，能有效降低心肌梗死後非致命性再梗死和猝死發生率以及心臟總病死率。
大量臨床試驗證明β-受體阻滯藥可平均降低急性心肌梗死後第1年病死率25%～35%，瑞典的研究表明，急性心肌梗死患者靜脈注射美托洛爾15mg後改為每天口服200mg，1周病死率降低36%，一項大規模多中心研究中，急性心肌梗死3天內開始給予β-受體阻滯藥治療，急性心肌梗死後1年內總病死率和(或)猝死率下降25%，其中的一些研究還顯示β受體阻滯藥可降低急性心肌梗死復發率，另有研究表明，急性心肌梗死胸痛發作12h內，靜脈注射β-受體阻滯藥，發病後1周病死率下降15%，急性心肌梗死後3～28天口服無內源性擬交感神經活性的β-受體阻滯藥，急性心肌梗死後1年病死率下降30%，1次或多次急性心肌梗死發作後存活患者，尤其伴左室射血分數低下，持續存在心肌缺血和無症狀頻發複雜室性期前收縮者，是猝死和再發梗死的高危人群，研究表明，急性心肌梗死後預防性給予β-受體阻滯藥治療可顯著提高其2年生存率。
β-受體阻滯藥的套用原則：
①儘早套用，早期靜脈給藥，隨後持續口服;
②從最小劑量開始逐漸緩慢遞增，直至病人達到最大耐量為止;
③長期維持，在治療過程中應注意監測心率，血壓變化及劑量個體化差異，尤其老年人劑量更應相應減少，適應證包括：
①AMI急性期有一過性致命性快速心律失常和泵功能異常(IVEF<40%);
②合併梗死後心絞痛，高血壓患者;
③出院前24h動態心電圖監測發現有複雜室性心律失常的高危患者，凡有以上AMI併發症的高齡患者療效更好，禁忌證：有低血壓，心動過緩，嚴重充血性心力衰竭，AVB和阻塞性肺疾病患者。
β-受體阻滯藥對老年心肌梗死後二級預防作用機制包括抗心肌缺血，降低心肌耗氧量，延長心肌灌注時間，避免心肌缺血時局部心肌兒茶酚胺釋放，預防心律失常和抗血小板聚集，部分增加迷走神經張力，減慢心率，降低血壓和心肌收縮力，減少對冠狀動脈粥樣斑塊的衝擊，因而減少斑塊損傷，破裂，使內膜下心肌血流量增加，改善心室壁局部異常節段運動及左室功能。
(3)血管緊張素轉換酶抑制劑：近年臨床試驗表明老年心肌梗死給予適當的ACEI治療，對減少心肌梗死後死亡危險性，降低總病死率，預防心力衰竭進一步惡化和改善左心室功能是安全和有效的。
AMI ACEI治療臨床試驗中，SAVE(採用卡托普利)，SOLVED(採用依那普利)和AIRE(採用雷米普利)試驗顯示，治療組再發心肌梗死危險下降21%，發生不穩定性心絞痛危險下降15%，CUNESENSUSⅡ(採用依那普利)，ISIS-4(採用卡托普利)，CCS-1(中國的AMI後卡托普利治療試驗)和其他一些小組試驗顯示，AMI患者ACEI治療，AMI後第1個月的死亡危險下降6.5%，上述試驗中，SAVE試驗於AMI後3～16天(平均11天)開始，對無臨床心功能症狀，但EF<40%的患者，給予卡托普利治療，隨訪42個月，治療組總死亡危險下降19%(P=0.019);AIRE試驗於AMI後3～5天(平均5天)，對有臨床心功能症狀者開始給予雷米普利治療，平均隨訪5個月，治療組總死亡下降27%(P=0.002)，新近SMILE試驗中觀察到，AMI未行溶栓治療，對未並發心功能不全或肺水腫的患者進行佐芬普利治療，發現AMI發病後24h，治療者6周的死亡率明顯下降。
ACEI用於心肌梗死二級預防，主要用於下列2種情況：
①AMI後伴心功能不全(EF<4%)而不存在低血壓為ACEI治療的肯定適應證，均益儘早開始ACEI治療，AMI患者EF值越低，ACEI治療對預後改善效果越好。
②預防或減輕AMI後心室重構：AMI後心室重構多見於大面積透壁性心梗且無側支血供者，可使早期心肌梗死節段性膨脹和變薄(梗死區膨脹)及非梗死節段增厚，引起左心室擴大，而左心室擴大又影響心功能，導致心功能進行性減退，患者可發生室壁瘤，符合上述2條之一者，可套用ACEI。
A.作用機制：ACEI作用機制包括抑制腎素-醛固酮系統，擴張血管，調節內皮功能，抑制心肌和血管組織生長等，通過延緩冠脈血管壁增厚，改善心內膜下心肌灌注，減少梗死區伸展和非梗死區的心肌擴張，改善心室重構，可阻止心肌梗死病人的心功能惡化，這種作用在用藥初期數天內作用最明顯，這也是ACEI改善心肌梗死預後的重要機制，另外，ACEI對心臟電生理的有益作用亦可降低心肌梗死病死率。
B.用法與劑量：急性心肌梗死病人套用ACEI宜從小劑量開始，一般應在發病2天后使用，過早套用(24h)由於病情不穩定可能會產生低血壓，過晚套用可能失去阻止梗死區伸展和降低死亡率的時機，高危病人，如前壁心肌梗死，Q波心肌梗死，合併心功能不全，高血壓及老年患者，最好在心肌梗死後3個月內用藥，其中無ACEI禁忌證且無明顯副作用者宜長期套用。
C.抗心律失常藥物：心肌梗死後第1年病死率高達15%，室性心律失常為猝死的高危因素之一。
第一類抗心律失常藥物雖可有效減少室性期前收縮發生率，但由於其促心律失常作用，使之未能有效預防心肌梗死後病死率，相反在CAST試驗(cardiac arrhythmia suppression trial)中觀察到死亡危險性增高。
第二類抗心律失常藥物β受體阻滯劑可降低AMI後第1年病死率25%～35%，其作用機制包括抗心肌缺血，預防心律失常和抗血小板凝聚等，尤其對AMI後存在心功能不全(LVEF<40%)的患者有益。
第三類抗心律失常藥物在預防AMI後死亡率中可能具有前景，1997年發表的加拿大胺碘酮心肌梗死後心律失常試驗(CAMI-AT)，結果表明胺碘酮(可達龍)可降低室顫或心律失常死亡的危險48.5%，同年發表的歐洲心肌梗死後胺碘酮試驗(EMLAT)，結果亦表明胺碘酮使心律失常死亡的危險減少35%，1998年發表一項包括上述2個試驗在內的13項臨床薈萃的ATMA試驗，總結並分析了心肌梗死後胺碘酮對慢性心力衰竭及室性心律失常(猝死)的高危患者療效判斷，總的結果：a.降低心律失常的病死率平均29%;b.使總病死率下降13%，優勢比0.87，說明小劑量胺碘酮具有顯著的抗心律失常作用，且無明顯的致心律失常證據，可適用於AMI後慢性心力衰竭或室性心律失常的高危患者。
第四類抗心律失常藥物，如緩釋維拉帕米，地爾硫，和緩釋硝苯啶等，僅當患者不存在心力衰竭時對AMI後預防室性心律失常有益。
其他如具有抗氧化作用的氧自由基清除劑如超氧歧化酶(SOD)，過氧化氫酶(catalase)以及維生素C，E，β-胡蘿蔔素等;抗白細胞作用劑如前列腺素，非甾醇類抗炎藥及脂質過氧化酶抑制劑;以及腺苷(adenosine)等在老年性心肌梗死二級預防中的作用亦受到重視，但目前仍缺乏臨床大規模試驗證實。
2.老年性心肌梗死的三級防
(1)老年急性心肌梗死合併心律失常的診斷和處理：AMI心律失常可能由於冠狀動脈完全阻塞所致嚴重心肌缺血或由於梗死相關冠狀動脈再通所致心肌缺血-再灌注損傷而引起，易發生室性心動過速和心室顫動，是導致AMI早期猝死的主要原因，由心肌缺血原因所致心律失常稱為缺血性心律失常;由梗死相關冠狀動脈再通所致稱為再灌注心律失常。
①竇性心動過速：常見原因包括疼痛，焦慮，交感神經興奮，發熱，也可能與藥物，心包炎，血容量不足，泵衰竭等因素有關，持續竇性心動過速伴S3(S4)奔馬律是左心衰竭的早期徵象，治療主要是去除病因，屬交感神經亢進者，可試用小劑量β阻滯劑;對血容量不足，泵衰竭者宜作漂浮導管血流動力學監測。
②竇性心動過緩：發病後1h內發生率高，尤其在下後壁梗死，發病72h以內竇緩多與反射性迷走神經張力增高有關，72h後多見於竇房結缺血，單純竇緩，認為比竇速的室顫機會少，一般不作處理，嚴重竇緩(<50次/min)合併：
A.心絞痛和(或)室性心律失常;
B.因心排出量不足而頭暈或暈厥;
C.低血壓或伴末梢循環不好
;D.心力衰竭時，才考慮用阿托品0.5mg靜注，以後可重複套用或改為靜滴，本藥不能長期套用，有青光眼和前列腺增生的AMI患者禁用阿托品，可套用山莨菪鹼，其與阿托品類似，毒副作用小，10～20mg皮下或靜脈注射，必要時可重複注射，有解除血管痙攣和改善微循環作用，
E.竇緩伴泵衰竭和休克時，用多巴胺40～80mg加入Mg-GLK液500ml中靜滴，輔以血管擴張藥，強心藥及利尿藥。
③室上性過早搏動：房性或交界區性過早搏動對血流動力學影響很小，其重要性在於可引起室上性心動過速，心房撲動或顫動，室外性過早搏動可能與精神緊張，交感神經興奮或某些藥物等有關，但也有可能與心房缺血壞死或左心功能不全致肺淤血有關，可暫不處理，但應嚴密監測。
④心房撲動與心房顫動：是AMI的重要心律失常，AMI患者中房撲較房顫少見，占AMI發生率的1%～3%，常呈一過性，易轉變為房顫或與房顫並存，其發病機制，誘發因素與房顫類同，房顫發生率AMI10%～15%，其中90%在AMI發病頭4天出現，多數為陣發性，少數為持續性，後者提示有多支病變，90%在24h內中止，75%～80%病人有左心衰竭，其房顫與左房淤血擴張有關;部分病人由心房梗死引起;該心律失常隨年齡而增多，還可能與心房肌退行性變有關，伴明顯血流動力學障礙(如低血壓，休克)者，應立即直流電復律，尤其心房撲動者效果好，50～100J即能奏效，病情允許者可用藥物復律，常用普羅帕酮35～70mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注，合併左心功能不全者可用毛花苷C0.2～0.4mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注，同時套用血管擴張藥和利尿藥以改善心功能。
⑤室上性心動過速：包括陣發性房性心動過速和陣發性房室外交界區性心動過速，發病率低，常呈一過性或反覆性發作，多數病因與原有的房室旁路或房室結內雙徑路傳導有關，少數與心房肌缺血或心房梗死有關，快速心室率可加重心肌缺血和促發左心衰竭，如不及時處理，常可導致血流動力學惡化，但在其他方面並無不良影響，無心功能不全和低血壓者可選用維拉帕米5mg加10%葡萄糖液20ml或普羅帕酮(用量同前)緩慢靜注，亦可試用ATP 20mg加阿托品0.5mg在3s內靜注或用地爾硫卓緩慢靜注，伴心功能不全時可靜注毛花苷C轉復心律，緊急情況時可直流電擊復律。
⑥非陣發性交界區心動過速：發病24h內發生率較高，出現在急性下壁梗死時，心室率<80次/min，除臨終節律外，預後良好，不需特殊處理;而出現在急性前壁梗死時，心室率常>80次/min，多伴有左心衰竭，預後較差，治療較差，治療主要是糾正心力衰竭。
⑦室性過早搏動：幾乎所有AMI病人均發生過室性過早搏動，發生有2個高峰，第1個高峰是發病的前24～48h，與急性心肌缺血心電不穩有關或屬再灌注性心律失常;第2個高峰是在發病48h以後，可能與梗死周圍損傷電流，折返機制或與觸發活動有關，常常發生在左心衰竭病人，一旦發現室性期前收縮，特別是頻發室早(>50次/min)，多源性室早，成對出現或短陣連發，RonT型室早，常為心室顫動的先兆，應首先用利多卡因50～100mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注，10min後可重複套用，直至室早控制或總量達300ml為止，有效後以1～2ml/min靜滴，維持48h以上，然後改為口服藥物，如美西律200mg，3～4次/d，口服，預防復發，利多卡因毒性反應：毒副反應有嗜睡，眩暈，肌肉抽搐，定向力喪失，呼吸抑制，以及竇緩，低血壓等，毒性反應的預防：A.按除去脂肪重量的體重給藥;B.高齡(>70歲)，心力衰竭，休克，肝腎功能障礙及神經功能障者應酌情減少用量。
利多卡因治療無效者，可用下述藥物：
A.普羅帕酮：首劑35～70mg，稀釋後靜注，無效時10～15min可重複前劑量，直到VPB消失或總量達350mg為止;或210mg加入5%～10%葡萄糖液250ml中靜滴，VPB消失後改為150mg，3～4次/d，口服，對高齡，心功能不全，傳導阻滯，病竇綜合徵等慎用或禁用，
B.胺碘酮：首劑75mg，稀釋後靜注5～10min，無效時30min後再靜脈緩慢注射30～75mg，VPB消失後改為0.5～0.75mg/min靜滴，總量<1200mg/d，持續用藥2～3天，
C.β受體阻滯藥：索他洛爾20mg靜注，無效時10～15min可重複1次，VPB消失後，改為20～80mg，口服，2次/d，可減少其猝死和再梗死，改善患者預後。
⑧陣發性室性心動過速：室性心動過速常誘發心室顫動，是老年AMI的嚴重心律失常，短陣室速治療同室性期前收縮，利多卡因無效時亦可選用普羅帕酮，胺碘酮，溴苄胺或普魯卡因胺緩慢靜注，持續性室速伴低血壓，休克，阿-斯征或心功能不全者，應立即直流電復律，然後用利多卡因2mg/min靜滴維持，多數人主張室速終止後，還應繼續使用抗心律失常藥3周～3個月。
⑨心室顫動：老年AMI患者室顫在CCU發生率4%～18%，幾乎常見於Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死患者罕見，90%心室顫動發生在梗死後12h內，可分為兩類：A.原發室顫：病人無左心衰竭和休克，室顫發生並無先兆性心律失常或僅在室顫前數秒內有先兆性心律失常，常發生於梗死4h以內，以後隨時間推移發生率呈指數下降，12h後很少發生，復甦95%成功率，很少復發，預後好，B.繼發性室顫：常繼發於心力衰竭或心源性休克，復甦30%成功率，容易復發，預後差，室顫病人應儘早施行直流電擊復律，第1次200J，無效時改用300J，無電復律條件時，可靜注溴苄胺或胺碘酮復律，對繼發性室顫者同時採用糾正心衰和休克的相應措施，有報導，原發室顫病人約80%能存活出院，而繼發性室顫僅20%～25%存活。
⑩加速性室性自主律：多發生於梗死後24h以內，常見於下壁梗死的病人，可能與竇房結缺血損傷和心室外的自律性增高有關，多屬良性，對血流動力學無明顯影響，一般不需特殊處理，但少數也可引起室顫，故持續較久者可用阿托品0.5～1mg靜注，也可試用利多卡因，一般不用普魯卡因胺和奎尼丁。
?尖端扭轉型室速：老年AMI病人偶可見到尖端扭轉型室速或多形性室速，可能是觸發活動所致與慢通道Ca2+內流引起的早期後除極有關，表現為聯律間期極短的(<0.28s)室性期前收縮和多形性(扭轉型)室速，鈣通道阻滯劑維拉帕米有顯著效果，Ⅰb類抗心律失常藥物也常有效。
?房室傳導阻滯(AVB)：急性下壁梗死AVB在發病6h內出現者，多與迷走神經張力增高有關;24h以後出現者，多由房室結缺血所致，在改善供血的同時套用糖皮質激素，硫酸鎂可能有效，有報導，可用氨茶鹼0.25加10%葡萄糖液20ml靜注，機理是氨茶鹼可拮抗缺血所產生的腺苷，下壁梗死的AVB，多表現為一度或二度Ⅰ型，即使發生三度AVB，其心室率多在45次/min以上，QRS波為室上性，屬暫時性，死亡率低，應嚴密觀察，不急於套用人工起搏器經適當處理，多在1周內恢復正常。
急性前壁梗死阻滯多發生在交界區以下，是由室內束支系統因梗死而壞死所致，實際上是完全性或不完全性室內三分支阻滯，一旦形成完全性AVB，心室起搏點位置低，頻率慢，QRS寬大畸形，極易發生阿-斯征，多見於較大範圍的前壁梗死，預後差，幾乎全部病例發生在前48h內，發生在第4天后者少見，前壁梗死合併高度或三度-AVB，對阿托品和異丙基腎上腺素反應差，不論有無阿-斯征，均應儘早安裝臨時心臟起搏器，1～2周后阻滯仍存在者應安裝永久起搏器。
?室內傳導阻滯，室內傳導阻滯是指希斯氏束分支以下部位的傳導阻滯，分為右束支阻滯，左束支阻滯，左束支分支阻滯(左前分支，左後分支及間隔支阻滯)，以及室內2支阻滯，室內3支阻滯及末梢型室內傳導阻滯，束支阻滯可持久或暫時，亦可間歇或交替出現。
A.心臟傳導系統的血液供應：
a.90%患者房室結和希氏束由右冠狀動脈的末梢分支房室結動脈供血。
b.右束支起始1/3由房室結動脈供應，後2/3由左冠狀動脈前降支供血。
c.左束支主幹由左冠狀動脈前降支供血。
d.左前分支由左冠狀動脈前降支供血。
e.左後分支由左冠狀動脈前降支和右冠狀動脈的後降支雙重供血。
B.老年急性心肌梗死合併室內束支傳導阻滯常伴有嚴重左室衰竭和(或)心源性休克，急性前間壁梗死和急性下壁梗死均可合併右束支阻滯，孤立性右束支傳導阻滯伴左前分支阻滯很少突然發展成完全性房室傳導阻滯;前壁梗死出現右束支傳導阻滯伴左前分支阻滯(6%～7.1%)，其中33%～43%可發展到完全性房室傳導阻滯;右束支阻滯伴左後分支阻滯者少見(0.2%～2.6%)，因左後分支粗大且有多支血管供血，僅見於廣泛梗死並深入室間隔累及室內束支者，住院病死率高達33%～86%，不完全或完全性室內三分支阻滯應儘早安裝起搏器，即使在恢復期室內傳導阻滯消失，但梗死後3周～12個月內仍有突然死亡的危險，猝死可能是繼發於室內三分支阻滯再次急性發作，故凡出現暫時性室內三分支阻滯者均應永久性起搏治療。
(2)急性心肌梗死合併泵衰竭的診斷和處理：泵衰竭包括急性左心衰竭和心源性休克，發生泵衰竭者多數梗死範圍較大(25%～40%)，壞死心肌超過40%者易出現心源性休克，其血流動力學特點是：心肌收縮力明顯減低，室壁順應性差(梗死區無運動或矛盾性膨脹)，導致心排出量急劇下降，左室舒張末壓增高，導致肺淤血和或肺水腫;另一方面心肌收縮力的急劇降低又引起心排血量，動脈血壓下降和周圍臟器灌注不足，嚴重時可導致心源性休克，其發生機制：
①老年AMI後心功能不全與心室重塑：心肌梗死的機械併發症(如乳頭肌功能不全或斷裂所致急性二尖瓣關閉不全，室間隔或游離壁破裂，假性室壁瘤等)，梗死區擴展(infarct extension)，真性室壁瘤，心肌電機械分離等均可促發或加重心力衰竭，心室重塑是心肌梗死後慢性心功能不全的主要機制。
心肌梗死後左心室擴大和心功能不全是影響患者生存預後的重要因素之一，左心室舒張末期容量(LVEDV)≤90ml/m2者和LVEDV≥111ml/m2者每1000名患者1年死亡數分別為45人和175人，心肌梗死後，在同等左室收縮功能狀態下，伴左心室擴大者的病死率更高，通常在心肌梗死後的初始幾周內，左心室擴張和心功能不全即開始出現，若得不到有效治療，上述過程可進行性加重，心肌梗死癒合期，壞死心肌逐漸為無收縮功能的瘢痕組織所代替，後者在梗死區膨脹時容易進一步拉長和變薄，存在梗死區膨脹者，心血管事件的發生率顯著增高，心肌梗死後除早期可出現梗死區膨脹外，其後還可出現左心室進行性擴大，其機制不僅可由心肌瘢痕組織形成和梗死區心肌變薄所致，還與心室重塑過程中梗死區鄰近心肌形態學和幾何構型改變有關，心肌梗死後心室重塑的詳細機制尚待進一步明確，目前動物實驗資料提示存在3個獨立的相關因素：梗死面積，梗死癒合過程及其相關的心肌結構改變和室壁張力增高，神經體液因素中，心肌局部RAS系統和兒茶酚胺活性增強在心室重構中的作用較為肯定，臨床上套用ACE抑制劑或β受體阻滯劑證實可有效降低AMI死亡率和減輕心肌梗死後心室重塑。
②冬眠心肌和頓抑心肌：是心肌缺血引起心功能不全的另外一個重要原因，二者具有本質的區別，冬眠心肌是由於持續存在冠狀動脈嚴重狹窄引起冠脈血流減少，從而導致心肌和左室功能持續受損而頓抑心肌是由於短暫的(15～20min)冠脈閉塞後再灌注，缺血區心肌血供雖能迅速恢復，但心肌舒縮功能障礙仍較長時間存在，即發生延遲的心肌機械功能障礙，引起的急性左心衰和心源性休克稱為泵功能竭，Killip根據AMI症狀和體徵把AMI心泵功能分4級：
Ⅰ級無左心衰竭。
Ⅱ級輕中度左心衰竭(第三心音奔馬律，肺囉音在兩肺門消失水平面以下)。
Ⅲ級急性肺水腫(肺囉音超過兩肺門水平)。
Ⅳ級心源性休克，伴或不伴急性肺水腫。
A.輕～中度左衰竭(KillipⅡ級)：
臨床特點：胸悶氣短，呼吸困難，高枕臥位，第三心音奔馬律，P2>A2，交替脈，動脈血壓正常或略低，兩肺囉音範圍<雙肺野的一半，X線示肺淤血，PCWP輕度增高，藥物選擇首要目標是降低左室充盈壓(LVFP)和增加心排血量(CO)。
口服利尿劑，減輕心臟前負荷;重者給呋塞米20mg/次靜注，異山梨酯用於左室前負荷增高者，即LVFP明顯升高而CO2及動脈血壓保持正常者，此時異山梨酯為首選藥，異山梨酯10mg加入10%葡萄糖250ml中，靜滴，開始0.1μg/(kg·min)速度滴注，每5～10分鐘，遞增5μg/min，直至血流動力學指標改善為止，無效時加用多巴酚丁胺20mg加於10%葡萄糖250ml，靜滴，從2.0μg/(kg·min)速度開始，逐漸增至10μg/(kg·min)，後者可明顯增加CO2及降低LVFP，提高冠狀動脈灌注壓下壁AMI並右室梗死時禁用利尿藥與擴張靜脈為主的血管擴張藥，靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)，梗死24h以上，心力衰竭不能控制同時有心臟擴大者，可加用半劑量快速洋地黃，常用毒毛旋花子甙K0.125mg加10%葡萄糖液20ml靜注。
B.急性肺水腫(KillipⅢ級)：
臨床特點：咳嗽，氣喘，發紺，端坐呼吸，煩躁不安，咯白色或粉紅色泡沫痰，面色灰白，皮膚濕冷，肺濕囉音及哮鳴音範圍>雙肺野一半，X線示肺野以肺門為中心呈雲霧狀陰影，PCWP增高，心排出量低，周圍血管阻力增高，血壓正常，增高或偏低。
藥物選擇：嗎啡10mg或哌替啶50mg肌內注射，但老年人慎用，神志不清者禁用。
小靜脈擴張劑：硝酸甘油片0.3mg/次，每5分鐘1次舌下含化，連續6次;或硝酸甘油(10～100μg/min)靜脈滴注。
呋塞米40～60mg/次靜脈注射，能迅速降低心臟前負荷，減輕肺水腫但應避免過度利尿，致有效血容量驟減，使血壓下降及心率增快。
血壓正常或偏高者，靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)，酚妥拉明(0.1～2mg/min)。
血壓偏低者，靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)加多巴胺[4～10μg/(kg·min)]。
梗死24h以上，心力衰竭不能控制，伴心臟增大者，可給半量快速洋地黃製劑。
C.心源性休克，伴或不伴急性肺水腫(KillipⅣ級)：
臨床特點：收縮壓<10.7kPa，伴周圍組織灌注不足，表現為脈壓小，脈搏細弱，皮膚濕冷，出汗，表情淡漠或煩躁不安，尿量<30ml/h，心臟指數(CI)<2.2L/(min·m2)，可伴有急性肺水腫(PCWP)>25mmHg)或不伴急性肺水腫的表現。
藥物選擇：
靜脈補充血容量：無肺淤血徵象或雖有肺淤血但PCWP<18mmHg，均應適當靜脈補液，可先給低分子右旋糖酐50～100ml/5min，同時監測心率，呼吸，血壓及肺囉音，若心率，呼吸增快，而血壓地改善，則肺淤血加重，應停止補液;若無上述情況，則繼續補液50～100ml/10min，有血流動力學監測條件時，應使PCWP達18mmHg為宜，休克改善後維持階段可靜滴葡萄糖液。
血管活性藥物套用：低排低阻型病人，靜滴多巴胺4～10μg/(kg·min)，或多巴酚丁胺5～15μg/(kg·min)，血壓仍很低時加用間羥胺，但切忌用量過大，血壓回升後應儘早撤掉，低排高阻型病人，硝普鈉15～100μg/min與多巴胺或多巴酚丁胺聯合靜滴(劑量同前)，血壓仍很低時，加用主動脈內氣囊泵反搏。
其他：糾正酸中毒可給5%碳酸氫鈉(應根據血氣分析結果);還可給地塞米松10～20mg/d或氫化可的松100～300mg/d靜滴，用藥一般不超過72h，病情改善後12～24h即停用。
(3)梗死範圍擴展：梗死範圍擴展(infarct extension)是指發生於梗死後4天以內(多在24～72h)在原梗死相關冠狀動脈供血部位的心肌梗死範圍擴大，發生新的心肌壞死，鏡檢見正在癒合的梗死灶周邊出現新近壞死灶，或非透壁梗死在鄰近的心外膜下層出現新的壞死灶。
①發生機制：梗死區擴展的發生與發展主要決定梗死周圍缺血心肌的嚴重程度，與梗死相關冠狀動脈開通程度有關
A.AMI早期溶栓治療：TIMI Ⅲ級開通者，則梗死區擴展及再梗死的發生率小;TIMIⅡ級部分開通者，由於其梗死相關冠脈附壁殘留血栓及殘餘嚴重狹窄是引起血栓再形成的基礎，可導致其梗死相關冠狀動脈的前向血流再次閉塞。
B.AMI的急症PTCA：促凝血因子可導致PTCA後繼發的AS斑塊破裂後局部血導栓形成，而引起急性再閉塞。
C.心內膜下心肌梗死患者存在著多支冠狀動脈病變，並伴有不完全性血栓(血小板血栓為主)閉塞，在此基礎上任何減少供氧因素(冠狀動脈痙攣，血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(運動，進食，焦慮，情緒激動等)均能發生梗死擴展。
供應梗死區的側支循環建立情況：若梗死相關冠狀動脈已閉塞或次全閉塞，而有另一支與梗死相關血管無關的冠狀動脈經側支循環供血給梗死區相關區域，則仍可使原梗死周圍心肌缺血減輕，如提供側支血流的冠狀動脈屬多支病變，當後者發生嚴重狹窄時，均可因經側支循環血流驟減而發生梗死擴展。
②臨床特徵：
A.梗死範圍擴展的易患因素包括：不完全梗死，非Q波梗死，低血壓或心源性休克，心功能不全，長時間胸痛，肥胖和女性。
B.梗死後心絞痛：即AMI疼痛完全緩解後再次發生的心絞痛，疼痛持續時間長，且反覆發作，常並發心律失常，心功能不全或心源性休克。
C.ECG特點：鄰近原梗死區相應導聯出現新的梗死波，如病理性Q波或(和)ST-T變化，與原梗死波，如病理區壞死心肌的充缺損範圍擴大，伴相應局部室壁活動減低。
D.心肌對比超聲顯像(ECT)：即超聲心肌顯像：示梗死區壞死心肌的充盈缺損範圍擴大，伴相應局部室壁活動減低。
E.心肌酶譜：CK-MB出現第2次峰值。
F.放射性核素(ECT)：同UCG心肌造影。
③預防和治療：預防梗死擴展即預防AMI早期再梗死，A.AMI早期溶栓治療：要求儘早，儘快靜脈套用SK或UK150萬～200萬U，繼以足量肝素抗凝治療3～5天，及抗血小板藥(阿司匹林或抵克利得)長期套用，溶栓劑，抗凝劑及抗血小板藥物最佳組合套用，有利於梗死血管的充分而持續的再通，B.溶栓成功再灌者，如在溶栓後4周內有再發心肌缺血或再梗死，作延期PTCA;C.溶栓治療失敗，伴持續性胸痛及心肌缺血，應立即做補救性PTCA，使梗死血管開通，D.如AMI發作6h內的高危大面積梗死患者，有溶栓禁忌證，或AMI伴心源性休克或泵衰竭者，應首選急症PTCA，E.抗心肌缺血藥物治療：β受體阻滯藥，硝酸酯類，ACE抑制藥及早期給予鈣拮抗藥，尤其非Q波梗死者給予地爾硫卓(恬爾欣)，F.給予抗血小板凝集藥阿司匹林，G.糾正各種易患因素。
(4)梗死區室壁膨脹(infarct expansion，IE)：指早期梗死區心肌持續性不成比例的變薄和擴張，心內膜與心外膜面圓弧伸長，但不伴有壞死心肌數量的增加，鏡檢可見心肌數量的增加，鏡檢可見心肌細胞牽張延長和心肌細胞相互滑移並重新排列，梗死區室壁膨脹早在發病數小時至數天即已出現大面積透壁性心肌梗死患者症狀出現後24h即可出現梗死區膨脹，通常在發病後7～14天達最大限度，嚴重者在發病後數天室壁厚度即減薄到正常室壁的1/2～1/3，在心肌梗死修復期仍可進行性加重，由於節段性室壁變薄膨脹，導致左室容積和室壁應力增大，心肌耗氧增加和心功能減退，梗死區室壁膨脹為室壁瘤形成，附壁血栓及心臟穿孔提供了條件，使泵衰竭，心律失常，體循環栓塞的併發症增加。
①影響IE因素：
A.透壁性心肌梗死IE幾乎均發生於穿壁性梗死，IE的程度與梗死區存活的心肌厚度成反比，非透壁性心肌梗者極少發生。
B.梗死範圍：一般來說，梗死範圍越大，室壁膨脹的發生率越高，程度越重。
C.梗死部位：前壁心尖部和前側壁梗死的室壁膨脹發生率高於其他部位，可能與該部位負荷較重有關。
D.室內壓力：左室前後負荷過重，致收縮末或舒張末室內壓過高形成室壁膨脹的重要原因，因此，高血壓，交感神經興奮，不恰當的套用正性肌力藥物，容量負荷過重等均為不利因素。
E.藥物影響：糖皮質激素和非甾體類抗炎藥物(吲哚美辛，布洛芬)影響梗死瘢痕癒合，可致室壁膨脹發生率增高。
F.早期再灌註：能挽救心外膜下心肌，從而可防止室壁膨脹的發生。
②IE的診斷：二維超聲心動圖斷層可以顯示心臟各個節段的室壁運動和室壁厚度，能過對梗死區大小，室壁厚度，心腔內徑等因素的動態觀察，可以早期發現室壁膨脹，並可用於評價干預措施的效應，胸部X線檢查及放射核素心室造影也有助於室壁膨脹的診斷。
③IE的預防：
A.避免套用大量激素和非甾體類抗炎藥物。
B.減輕心臟前後負荷，根據病人情況可選用：硝酸酯類，卡托普利，主動脈內氣囊泵反搏等措施。
C.儘量少用正性肌力藥物和升壓藥物。
D.避免過早下床活動，進行運動訓練和運動耐量試驗。
E.適當使用負性肌力藥物。
F.早期再灌注如早期溶栓治療經皮冠脈腔內成形術(PTCA)或冠脈旁路術(CABG)，據報導，發病後數小時內恢復灌注，預防IE有效。
病理病因
1.基本病因 是冠狀動脈粥樣硬化，在此基礎上出現下列促發因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)：
(1)冠狀動脈內急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
(2)粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血，形成局部血腫。
(3)持久性冠狀動脈痙攣。
次要促發因素包括：
①心排出量驟降：如休克，失血，嚴重心律失常;
②心肌需氧量猛增：如重體力活動，血壓劇升，情緒激動。
2.次要病因 偶為冠狀動脈栓塞，炎症或先天畸形。
疾病診斷
1.老年心絞痛和老年心肌梗死的鑑別診斷要點(表3)。
2.主動脈夾層動脈瘤 常表現為突然發生的劇烈胸痛，可伴有休克症狀但血壓不下降甚至很高，胸片上主動脈進行性增寬，超聲，CT，和MRI檢查可明確診斷。
3.肺動脈栓塞 可突然出現胸痛，氣急，發紺，咯血和休克，肺動脈區第二心音亢進，心電圖急性電軸右偏，SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導聯新出現S波，Ⅲ，aVF導聯出現Q波，肺性P波，血乳酸脫氫酶總值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注掃描有助於確診。
4.急性心包炎 急性胸痛，發熱和氣短，在發病當天或數小時內可聽到心包摩擦音，心電圖ST段抬高，低電壓，無Q波，超生心電圖可觀察心包積液的情況。
5.急腹症如急性膽囊炎，膽石症，潰瘍病穿孔，急性胰腺炎，胃腸炎等，但根據病史，腹部體徵，心電圖或血清酶檢查可作鑑別。
6.其他疾病如肺炎，急性胸膜炎，自發性氣胸，縱隔氣腫，胸部帶狀皰疹等疾病引起的胸痛，根據體徵，胸片和心電圖特徵鑑別。
檢查方法
血清酶學檢查：酶學變化可先於心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診，此時血清酶學檢查更為重要。
1.肌酸磷酸肌酶(CPK)
(1)梗死後3～12h開始升高，12～24h達高峰，3～4天降至正常。
(2)CPK有3種同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌損傷，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，劇烈運動，肌肉痙攣，肌內注射後，此酶肝病不增高，注射嗎啡可增高6倍。
(3)CPK-MB雖然並非心肌所特有，但對於心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB，因此，當正常血清中的CPK-MB值低於總CPK值的5%時，應診為心肌梗死，發病後24h仍無CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌創傷，心臟外科手術，心肌炎，嚴重骨骼肌創傷，劇烈運動，子宮，舌，前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助於推算梗死範圍及判斷預後。
2.天門冬氨酸氨基轉移酶(AST/GOT)
(1)梗死後6～12h開始升高，24～48h達高峰，3～6天降至正常。
(2)AST/GOT為心臟非特異性酶，AST增高還見於心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原發性肝細胞病，肺栓塞，骨骼肌損傷，休克。
(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。
3.乳酸脫氫酶(LDH)
(1)梗死後8～10h升高，尖峰時間在2～3天，持續1～2周恢復正常。
(2)LDH有5種同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在於心肌，當LDH1L≥DH2時，對AMI有診斷價值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克時均不增高，故對AMI有一定特異性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，腎臟病，腫瘤，肝病，肺栓塞，休克。
4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH) 梗死後12～24h開始上升，2～3天達高峰，持續7～14天恢復正常。
5.肌紅蛋白(MB) AMI時，心肌肌紅蛋白易於釋放血中，在梗死後2～3h開始升高，6～12h達高峰，持續24h後恢復正常，測定肌紅蛋白對早期診斷AMI有意義。
6.其他血生化指標
(1)AMI早期幾小時內，血漿兒茶酚胺(CA)增高;發病最初幾天內血糖增高，可出現尿糖或使糖尿病加重;發病3天內血清游離脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高於正常值，7～10天后逐漸降低，病後30～100天后趨於穩定。
(3)AMI後心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定於梗死後(2～8天)開始升高，CTnI(12～24h)峰值，持續(5～10天);CTnT(12～96)h出現峰值，持續達5～14天，升高的時間稍遲於肌紅蛋白，但CTnT，CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標誌物，其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當，臨床上常用於AMI早期診斷，特製適用於合併骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。
7.其他檢查 組織壞死和炎症反應的非特異性指標。
(1)白細胞增高：多在發病後1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數天后降至正常。
老年心肌梗死患者機體反應能力降低，約1/5患者白細胞計數灶正常範圍，白細胞計數超過20×1010/L以上，常提示心肌梗死面積較大。
(2)紅細胞沉降率(ESR)：梗死後數天開始升高，2～3周恢復正常。
1.心電圖檢查
(1)心電圖分期：
①早期超急性損傷期：指梗死後數小時或10餘小時，此期心室顫動發生率高。
A.急性損傷區傳導阻滯：梗死導聯的R波上升速度緩慢，致使VAT≥0.045s，QRS時間增寬達0.12s，常有R波電壓增高。
B.ST段急劇抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可達10～15mm。
C.T波高尖：為心肌嚴重缺血，細胞內鉀外逸引起心肌局部高鉀所致，兩肢近乎對稱，波形變窄振幅增高，頂端變鈍，近乎直立冠狀T波，為AMI最早出現的改變。
②急性梗死充分發展期：從第一期的單向QRS-T曲線變為三相曲線，出現病理性Q波，ST段抬高逐漸回到等電位線，出現T波一系列演變;倒置→倒置最深→逐漸變淺→T波直立或固定倒置。
③慢性穩定期：心電圖無動態變化，此外，在早期超急性損傷期過渡到急性充分發展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢復常態，暫時呈酷似“正常”的偽性改善，應注意動態觀察。
(2)心電圖診斷AMI進展：
①急性下壁梗死：由於Ⅱ，Ⅲ，aVF 3個導聯軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時不一定3個導聯均出現Q波，且Q波可能較小，其時間不一定≥0.04s，有報導，Ⅱ，ⅢaVF均無Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，僅Ⅲ有Q波20%～27%，僅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，額面電軸<+30°，則應高度疑及下壁梗死，對無Q波者，應注意R波振幅及ST-T段的動態變化，結合血清學來診斷。
②正後壁心梗：常與下壁心梗並存，有報導在正後壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2導聯R波時間和電壓的變化，有助於正後壁梗死的診斷，此外，應加描V7～V9，動態觀察其Q波及ST-T波的演變。
③早期(不明顯)廣泛前壁梗死：單純前間壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此時V4～V6正常初始的q波亦應消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。
④局灶性心尖部梗死：V4～V5導聯Q波深度>3mm伴VT-T波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不寬，尖銳)，可為局灶性心尖部梗死的證據，此時Rv4-5的電壓與過去相比，一定是減低的。
⑤局灶性前間壁梗死：Rv1-v3遞增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此時R波為胚胎r波，提示前間壁梗死，此時，加描高1肋或高2肋V1～V3可出現典型梗死圖形。
⑥下壁梗死合併左前分支阻滯(LAH)：
A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波細小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ導聯呈QS型，提示下壁梗死合併LAH。
B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切跡，粗鈍，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ導聯)，則高度提示下壁梗死合併LAH。
C.下壁梗死合併LAH時，aVR應有終未正向波。
D.單純下壁梗死時，額面QRS環完全順轉;如合併LAH，則起始20～40ms向量向上呈順轉，以後逆轉;單純LAH時，全部逆轉。
⑦乳頭肌梗死：心電圖特徵常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅局限於乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時方能顯示其特徵，主要改變為J點顯著下移伴內膜下梗死的ST-T波改變。
A.急性期：J點顯著壓低，ST段下凹，T波直立或J點輕度壓低，ST段弓背向上，T波倒置;或J點顯著壓低，ST段向上或向下突起，伴TU段壓低或U波倒置。
B.亞急性期：仍有上述特徵，但程度輕。
C.陳舊期：急性期改變完全恢復，個別人J點持續下移，乳頭肌梗死的定位：左室前外側乳頭肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。
左室後內側乳頭肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。
⑧LBBB伴AMI的診斷：
A.一系列QRS波和ST-T波的動態演變：敏感性病67%。
B.ST段急性抬高：和QRS主波一致導聯>2mm，方向相反導聯>7mm，敏感54%(診斷前間壁梗死為76%)。
C.異常Q波：出現在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6導聯，敏感性為31%。
D.Rv1和Qv6：敏感性為20%，診斷前間壁梗死特異性為100%。
E.Cabrera征：V3，V4導聯S波上升支有寬0.05s的切跡，敏感性別27%。
F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6導聯R波上升肢有寬0.05s的切跡，總之，出現LBBB時，各種標準診斷AMI的價值都是有限的，在急性期，一系列心電圖的動態演變有助於提高診斷正確率。
⑨根據“室性期前收縮”診斷心肌梗死：
A.1943年Dressler首先報導根據“室早”診斷心肌梗死，認為起源於任何一側心室的室早，均不應出現初始q波，如室早出現q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不論其大小，均應考慮為心肌梗死。
B.Lichtenbeng報導，V1導聯室早呈QR型，當Q≥0.04s，Q/R=0.20時，診斷前間壁梗死敏感性為24%，特異性仍達87%，aVF導聯室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10時，診斷下壁梗死的敏感性為16%，特異性為98%。
C.Schamroth提出，以室早診斷AMI必須具備以下條件：
a.室早波形必須以正向QRS波為主。
b.室早所在的導聯必須是面對心外膜面的導聯，而不是aVR等面向心室腔的導聯。
c.伴ST-S波的動態演變，則為急性梗死的證據。
(3)老年心肌梗死心電圖診斷時應注意以下問題
①老年心肌梗死時，臨床症狀不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升，這可能與以下原因有關：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時;B.沒有動態監測心電圖變化;C.對可疑的病例沒有採用附加導聯進行觀察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對應時);G.心肌梗死的同時伴有陣發性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯;H.非透壁性肌梗死。
②心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死時無異常Q波出現，心電圖可呈暫時性ST-T改變，或ST段壓低伴T波倒置;或僅有T波變化，但也有報導心內膜下心肌梗死也可以產生Q波，而透壁性心肌梗死少數病例可無Q波。
③小片狀心肌梗死：一般是指心內膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。
④中隔心肌梗死：表現為V1～V4導聯R波從右至左R波振幅呈進行降低(或不表現進行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。
⑤多發性心肌梗死：多發性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時，可在相應導聯上有典型改變;如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。
⑥復發性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時可能出現新的Q波，並且QRS波振幅降低和ST-T改變，但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發生，並且ptf-V，負值增大。
⑦預激綜合徵：有預激綜合徵同時並有心肌梗死發生時，它可掩蓋心肌梗死，而不出現病理Q波，有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預激綜合徵，有繼發性ST段下移;B.以S波為主的導聯出現倒置而且深尖的T波;C.在S波出現前出現Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合徵波形後，可顯示出典型的心肌梗死圖形。
2.超聲心動圖
(1)M型超聲心動圖：
①室壁節段性運動異常：急性心肌梗死後12h內均有梗死區運動異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常;下壁及後壁梗死，左室後壁幅度減低或消失。
②室壁厚度的變化，前壁梗死時變化：
A.收縮期室壁變薄。
B.室間隔收縮期增厚減低。
C.室間隔運動異常。
D.收縮期間隔變薄。
③下壁梗死變化：
A.後壁增厚減低。
B.後壁運動異常。
C.後壁收縮期變薄。
(2)切面超聲心電圖：資料報導：急性心肌梗死時，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節段性運動異常，心肌梗死患者心尖部運動異常發生率最高，表現為矛盾運動或運動消失。
3.超聲心肌造影 心肌壞死區顯示節段性充盈缺損，用於心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。
4.磁共振心臟成像 急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2時間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2時間縮短;並可見心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。
5.左心室及冠狀動脈造影 左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，了解有無室壁瘤形成，計算左室射血分數，評價左心室功能;冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。
6.放射核素心肌顯像
(1)99mTc-焦酸鹽“熱區”顯像：
①99mTc與壞死心肌中鈣結合，故梗死區顯影，稱“熱區”顯像。
根據顯影程度分為5級：
O級，未見放射性濃集。
1級，可見少許放射性在血池內。
2級，心肌肯定有放射性濃集現象。
3級，心肌局部放射密度等於胸骨放射性強度。
4級，心肌放射強度大於胸骨放射性強度。
2級以上顯影即可診斷急性心肌梗死。
②AMI後12h開始顯影，48～72h攝取率最高，6～7天后放射性濃集減少，14天后轉陰性，因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。
③適用於小灶性穿壁性心肌梗死的診斷;心肌梗死合併完全性左束支傳導阻滯;冠狀動脈搭橋術後，假陽性率一般為10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質量差;B.不穩定性心絞痛患者，可呈瀰漫性濃集;C.反覆心臟直流電轉復;D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁腫瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜鈣化;H.腎清除率降低，病毒性或藥物性心肌損害;I.梗死心肌少於3g時。
(2)201Ti“冷區”顯像：
①老年無痛性心肌梗死，心電圖表現不典型時尤其適用。
②正常心肌攝取顯影，而病損區不吸收不顯影，故稱“冷區”顯像。
③不能區別病變為急性或為陳舊性。
99mTc-MIBI心肌斷層顯像。
(3)心肌不同切面的斷層顯像：
①短軸斷面顯像(short axis slices)：為垂直於心臟長軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖，左室壁呈環狀，中心空白區為心腔;上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷面其下部為後壁;右側為前後間壁，左側為前後側壁，正常時，側壁的放射性濃度略高於室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低，下壁放射性常略低於前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低於下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。
②水平長軸斷面顯像(horizontal long axis slices)：為平行於心臟長軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像，呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低於側壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短於側壁，心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。
③垂直長軸斷面顯像(vertical long axis slices)：垂直於上述兩個軸，由室間隔向左側壁的依次斷層圖像，呈橫位馬蹄形，下壁從中部到後壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)，因膈肌與下壁的重疊關係各人不同，一些人可能很明顯而被誤認為是下後壁梗死，女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低，以上各種斷面中每層厚度為6～9mm。
併發症
老年人急性心肌梗死併發症隨年齡增高而增加，常見的併發症有嚴重的心律失常，急性左心衰竭，心源性休克，室壁瘤，甚至心臟破裂等。
預後
有以下因素者預後差，老年病人常常有多個因素，所以預後更差。
1.多支冠狀動脈病變，累及範圍廣梗死面積大者。
2.急性心肌梗死後梗死區延展，新老梗死病變共存或梗死壁擴張者。
3.有嚴重併發症：充血性心力衰竭包括急性左心衰竭，嚴重心律失常，心源性休克，心臟破裂者病死率高，老年人有嚴重併發症者比年齡較輕者多，高齡老年人更多，國外有報導307例平均年齡83歲者64%有嚴重併發症，47%並發充血性心力衰竭，687例平均年齡61歲者40%有嚴重併發症，23%並發充血性心力衰竭，前一組的住院期間病死率為28%，明顯高於年齡較輕的一組11%。
4.急性心肌梗死後早期心電圖出現新的束支傳導阻滯或Ⅲ度房室傳導阻滯者。
5.有梗死後心絞痛者預後差，再梗死率與病死率高，約為無梗死後心絞痛的3～4倍。
6.再梗死者預後較差，再次梗死之間間隔愈短預後愈差。
7.無Q波急性心肌梗死近期預後較Q波心肌梗死的好，而遠期預後不好，無Q波心肌梗死梗死區的冠狀動脈通暢率高於Q波心肌梗死，存活心肌數量較多但易受損，是灌注不足的心肌，梗死後心絞痛及再梗死率較高，發生缺血性心律失常引起猝死者亦較多，有國外報導無Q波急性心肌梗死70例，平均年齡79±6歲，住院期間病死率10%，同期住院的Q波急性心肌梗死56例，平均年齡77±5歲，並發充血性心力衰竭，休克及心臟破裂者較多，住院期間病死率為25%，而出院1年後無Q波心肌梗死組的病死率高達36%，兩組總的病死率相似。
年齡本身是一個對預後不利的重要因素，年齡愈高病死率愈高，女性發病雖較男性晚，但高齡女性病死率更高。
在一般人群中，急性心肌梗死的病死率已逐步降低，但老年人的病死率仍較高，有報導80%死於急性心肌梗死者是≥65歲的老年人，80年代初國外有報導急性心肌梗死>70歲的住院病死率為：男性27.7%，女性35.9%，總病死率為32%，開展溶栓及經皮冠狀動脈腔內成形術等介入性治療已多年後，老年人的病死率仍無明顯降低，90年代初國外有報導≥76歲老年人住院病死率為28%，而75歲者為11%，老年人急性心肌梗死病死率無明顯降低的原因除與上述一些對預後不利的因素有關外，還與未能及時診斷和治療有關，老年人急性心肌梗死的症狀及各種檢查不典型者較多，就診及確診較晚，因而往往延誤了開始治療的時間，一些老年人還患有多種疾病，符合溶栓及冠狀動脈介入性治療條件者較少，故老年人，尤其是高齡老年人得益於這些治療者不多，病死率也未能有明顯降低。
發病機制
1.病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的併發症，一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。
早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響，變化的高峰期在心肌壞死的2～4天(圖1)。
(1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵塞時，心肌缺氧，有氧代謝很快轉向無氧代謝，由於線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產物，高能磷酸化合物如ATP急劇減少，而乳酸堆積，梗死發生2min後便因pH降低致心肌順應性及收縮力減弱，若沒有治療措施的干預，20min後即發生細胞的不可逆損傷，表現為線粒體腫脹，染色質邊聚，膜損傷，糖原喪失，梗死後數分鐘ATP即減少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，導致細胞內Na+升高，細胞外K+升高，加上細胞膜通透性增加(漏出)，導致跨膜電位的改變，成為致死性心律失常的病理基礎。
急性缺血時細胞內Ca2+堆積，其機制如下：
①細胞內Na+激活Na+/Ca2+交換泵，
②Ca2+從肌漿網漏出到胞質中;
③電壓依賴的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外運系統發生改變，隨著細胞膜的進行性破壞，從細胞外進入細胞內的Ca2+不能被能量依賴的機制所移除，這標誌著細胞從可逆性向不可逆損傷過渡。
嚴重的膜損傷使心肌細胞內的蛋白分解酶漏出，後者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標誌。
梗死後4～12h由於血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發生水腫，不可逆損傷的最早組織學變化是出現漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細胞間水腫把心肌細胞分開後被周圍有收縮功能的心肌細胞牽拉所致，在梗死區周圍可見收縮帶，肌節收縮而緻密，形成嗜酸性光亮帶。
梗死後4h出現炎性反應，有中性粒細胞浸潤，釋出毒性氧自由基，引發進一步的組織損傷，18～24h內發生凝固性壞死，光鏡下可見核皺縮，細胞呈嗜酸性，(表2)
(2)大體變化：冠脈堵塞後18～24h出現肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)，通常缺血和梗死從心內膜下開始，然後向旁側及向心外膜擴展。
功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時心輸出量即降低，當心肌的協同收縮喪失時心室輸出量進一步減少，缺血心肌可表現為低動力型(hypokinetic)，無動力型(akinetic)，有時心肌在長時缺血後暫時喪失了收縮力，但不發生不可逆的化學變化和壞死，經過一段時間仍可恢復正常，此種狀態稱“冬眠心肌”(hibernating myocardium)。
AMI的晚期變化包括：
①巨噬細胞清除壞死心肌;
②膠原沉積形成瘢痕組織。
心肌不可逆損傷後不能再生，而為纖維組織所取代，在中性粒細胞浸潤後不久，巨噬細胞便進入發炎的心肌清除壞死組織，這一組織吸收期稱為黃色軟化期，隨著壞死組織被吞噬和清除，梗死區變薄，可能發生室壁的破裂，隨後梗死部位發生纖維化，梗死後7周瘢痕形成。
心肌梗死很快導致心室收縮障礙，心輸出量減少，初期，通過健康部分心肌的代償，可使心輸出量保持相對正常，但約30%的貫壁AMI病例逐漸發生壞死區的變薄和擴大，可能形成室壁瘤，由於局部血液淤滯還可以發生血栓，心肌梗死病人由於缺氧和供氧的失衡也可以發生心絞痛。
2.病理
(1)冠脈病變與梗死部位：
①左冠狀動脈：
前降支前間壁梗死V1，V2(V3)。
左室前壁梗死V3，V4(V5)。
心尖部梗死(V3)，V4(V5)。
下外側壁梗死Ⅱ，Ⅲ，aVF，V4(V6)。
二尖瓣前乳頭肌梗死乳頭肌功能不全或斷裂。
迴旋支左室高側壁梗死Ⅰ，aVL。
左室膈面梗死(左冠狀動脈占優勢者)Ⅱ，Ⅲ，aVF。
外側壁梗死V5，V6。
左主幹：廣泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ，aVL伴室內左，右束支壞死，可致完全性房室傳導阻滯。
②右冠狀動脈：
左室膈面梗死(右冠狀動脈占優勢者)Ⅱ，Ⅱ，aVF。
左室後壁梗死V7，V8，V9(V1，V2)相應R波改變。
下間壁梗死Ⅱ，Ⅲ，aVF，V1，V2。
伴房室結缺血致房室傳導阻滯。
(2)病理解剖：
①大體標本：
A.透壁性梗死累及室壁全層或絕大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡內膜可致附壁血栓形成。
B.心內膜下梗死僅累及室壁內層，不到室壁厚度的一半。
C.大片梗死室內壓高時易形成室壁膨脹瘤和心臟破裂。
D.灶性梗死呈灶性分布，可1處或多處，老年心肌梗死病理特點是大型大片狀較少，中小型灶者居多。
②組織學改變：
A.壞死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌細胞開始壞死的病理過程;1～12h，絕大部分心肌凝固性壞死;1～2周，壞死組織吸收，逐漸纖維化;6～8周，瘢痕癒合，稱為陳舊性心肌梗死。
B.頓抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌注後尚未發生壞死的心肌，雖已恢復血供，但所引起的心肌結構，代謝和功能改變，需要數小時，數天乃至數周才能恢復，在某些AMI病人，恢復期出現左室功能進行性改善，可能與梗死周圍瀕死的頓抑心肌功能逐漸恢復有關。
C.冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代謝需氧量亦隨之減少，保持在低水平維持脆弱的心肌代謝平衡，即維持在功能的最低狀態，一般認為，這是心肌的一種保護性機制。
