心肌梗死后綜合征（PMIS）也稱Dressler綜合徵：是指急性心肌梗死後數日至數周出現以發熱、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特異性炎症為特徵的一種綜合徵，並有反覆發生的傾向。
本病於1956年由Dressler首次報告。心肌再灌注治療開展之前，此病發病率占急性心肌梗死的1%～5%，近年來，隨著溶栓、急診介入治療以及血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑和他汀類藥物的廣泛套用，其發病率已顯著下降。多數發生在急性心肌梗死（AMI）後2～3周，少數患者可以出現在心梗後24小時內或數月以後。
近年來，隨著對這一症候群認識的不斷加深，有報導該綜合徵不僅可以在急性心肌梗死後出現，也可以出現於其他存在心肌損傷的情況，諸如：肺栓塞、肺炎、冠狀動脈搭橋術後、起搏器植入術、射頻消融術後等。故此，有學者對此類心肌損傷後的非特異性炎性反應提出了一個更加寬泛的概念，即心臟損傷后綜合征（PCIS）。
基本介紹
- 英文名稱：postmyocardial infarction syndrome；Dressler syndrome
- 就診科室：心血管內科
- 常見病因：各種原因造成的急性心肌損傷，最常見的是急性心肌梗死
- 常見症狀：多發生於急性心肌梗死後2～4周，最初的症狀多為低熱、乏力和胸痛，胸痛以左側更為多見；其後可逐漸出現呼吸困難、食慾減低、肢體水腫等表現。
- 傳染性：無
病因,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,併發症,治療,預後,
病因
各種原因造成的急性心肌損傷，最常見的是急性心肌梗死，近年來也有報導肺栓塞、肺炎及心臟手術也可引起本症。
臨床表現
1.病史
多發生於急性心肌梗死後2～4周，有報導最晚可發生於心梗後數月。除了出現於急性心肌梗死之後，也可出現於其他合併心臟損傷的臨床過程後，如肺栓塞、肺炎、PCI（經皮冠狀動脈介入治療）及CABG（冠狀動脈旁路移植術）術後、永久心臟起搏器植入術後、心臟射頻消融術後等。
2.症狀
最初的症狀多為低熱、乏力和胸痛，胸痛以左側更為多見；其後可逐漸出現呼吸困難、食慾減低、肢體水腫等表現。
3.體徵
查體可發現心包摩擦音、胸膜摩擦音，提示出現心包炎，胸膜炎或心包及胸膜腔積液，或以心包炎、胸膜炎、肺炎三聯征為主要表現。
檢查
1.血液檢查
白細胞計數常升高，中性粒細胞增多，血沉加快，抗心肌抗體陽性。
2.心包積液檢查
為漿液性，或血性-漿液性，偶爾血性，心包積液以中性多形核白細胞為主。有報導冠狀動脈旁路移植（CABG）術後出現的心包積液早期為血性，以嗜酸性粒細胞為主；晚期為漿液性，以淋巴細胞為主。
3.心電圖
多為非特異性表現，可呈廣泛導聯ST段抬高等心包炎樣改變；也可以表現為數個導聯的T波低平或倒置。
4.胸部X-ray
胸腔積液的檢出率約60%～70%，部分患者可見肺部滲出性病變。Dressler報導68%患者出現胸腔積液。約1/4病例X射線胸片顯示肺部有索條狀或小片狀浸潤。合併心包積液時可見心音增大或燒瓶心。
5.超聲心動圖
可見心包內的無回聲區為心包積液，多為瀰漫性，限局性心包積液需與心肌梗死後心包炎相鑑別。前心包的無回聲區多提示心包積液，而後心包的無回聲區需與冠脈周圍脂肪組織相鑑別，必要時可行心臟MRI進行鑑別。由於PMIS多在心肌梗死後數周出現，所以心臟壓塞多出現在大量心包積液時，此時可有如下表現：①右心室顯著受壓，右心室流出道變窄；②吸氣時，右心室內徑增大，左心室內徑減少，室間隔向左心室偏移，呼氣時則相反；右心室前壁可出現舒張期塌陷，右心房壁可出現收縮期塌陷徵象；③主動脈瓣開放時間縮短，心臟每搏量減低；④二尖瓣、三尖瓣與肝靜脈都卜勒血流頻譜亦有相應的改變。
6.心臟MRI
使用釓劑可見全心包腔內的晚期增強，提示全心包炎。
診斷
本病的診斷尚無統一標準，下列可供參考。
1.Welin L（1983年）
心肌梗死後1周以上發生下列症狀：①胸膜心包疼痛；②發熱37.5℃以上；③血沉（ESR）＞40mm/h。若有上述2條可診斷為PMIS。
2.Dressler（1985年）
①肯定的AMI或陳舊性心肌梗死；②於AMI後1～2周出現發熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠證據；③抗感染治療無效，皮質激素治療效果明確。
鑑別診斷
1.急性心肌梗死後反應性心包炎
①多發生在前壁心肌梗死、透壁性心肌梗死及心力衰竭患者；②多於心梗後24～72小時出現；③臨床表現為非缺血性胸痛；④心包摩擦音多在胸痛後36小時出現，局限和持續時間短暫，平均2天左右；⑤心包少量積液，一般不出現心臟壓塞；⑥不伴有胸膜炎，肺炎；⑦心電圖無典型心包炎ST-T樣改變。
2.心臟手術併發症
所有接受心臟手術治療的患者均應除外手術併發症所致的心包積液。但此類患者多僅表現為心包積液，而無其他全身表現或其他漿膜腔積液表現；且手術相關的心包積液多在術後即刻或短時間內出現，而本病多在心臟損傷2周后出現。
3.其他
其他需要進行鑑別診斷的疾病還包括：急性心肌梗死、肺栓塞、肺炎、其他非特異性心包炎等。
併發症
可有心臟壓塞（心包積液可以是大量，但出現心臟壓塞者少見），急性心臟壓塞時典型徵象為Beck三聯征：動脈壓下降、靜脈壓上升和心音遙遠。在亞急性心臟壓塞時，則表現為另一三聯征：心包積液、奇脈與頸靜脈怒張。縮窄性心包炎（較少見）、橋血管閉塞等。
治療
1.減少心肌損傷
目前本病尚無預防方法。有研究認為通過早期再灌注減少心肌梗死面積可以降低本病的發病率；也有研究提示大劑量ACEI或β受體阻滯劑可以減少循環中的細胞因子，可能對於減少非特異性心肌損傷有益。
2.藥物治療
（1）阿司匹林 口服，每4～6小時一次。
（2）非類固醇類抗炎藥物 吲哚美辛一日3次。
（3）止痛劑 如可待因、哌替啶或嗎啡。
（4）類固醇激素 由於其副作用較多，應儘量避免使用。僅在患者症狀持續存在時考慮使用。開始短期給強的松治療，當緩解後逐漸減量。
3.心包穿刺
如有心臟壓塞症狀，可行心包穿刺抽液。操作時患者取半坐位，連線心電監護儀，常規消毒皮膚。根據病情選擇不同的穿刺針。抽吸心包積液時，選用20號穿刺針；估計為血性或膿性積液時選用16號穿刺針。針體長度為12～18cm。局麻後，在劍突尖左側，胸肋角下2～3cm處進針，針體與水平面、額狀面和矢狀面均成45°角，指向左肩胛中部，在左肋下緩緩進針，通過膈肌連線部進入心臟下緣的心包腔。針尖進入心包腔時可有突破感，同時有液體自針心滴出（連線注射器時可抽到液體）。由於心臟收縮擴張，可發現穿刺針擺動。如果抽出的血液自凝，紅細胞壓積與周圍血相等，提示針尖在心腔內，應退針。一旦抽出心包內液體，隨即接上三通和注射器抽吸液體。如能在超聲心動圖引導下進行穿刺，則更為安全可靠。穿刺時應注意患者血壓、脈搏和心電圖的變化。患者如有不適，應立即停止抽吸，過去曾將心電圖的胸前導聯的金屬夾夾在穿刺針尾端，以發現針尖觸到心臟時產生的“損傷電流”（QRS波負向偏移），實際上沒有多大意義。
預後
本病預後良好，大多數為自限性，不增加急性心肌梗死的病死率。
[1]Dressler W. A post-myocardialinfarction syndrome: preliminary report of a complication resemblingidiopathic, recurrent, benign pericarditis. JAMA, 1956, 160: 1379-1383.
[2]Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndromedead? CHEST, 2004, 126: 1680-1682.
[3]Clinical conferences at the Johns HopkinsHospital. The Dressler syndrome. Johns Hopkins Med J, 1981, 148: 179-182.
[4]Fletcher C, Ostergaard C, Menzies R. Dresslersyndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery. JABFP, 2004, 17: 230-232.
[5]Elikowski W, Malek M, Wroblewski D, et al. Dressler syndrome followingpulmonary embolism. Kardiol Pol, 2009, 67: 424-428.
[6]劉桂蕊. 心肌梗死后綜合征. 臨床薈萃.2000, 15:45-46.
[7]Light RW. Pleural effusions following cardiac injury andcoronary artery bypass graft surgery. Semin Respir Crit Care Med, 2001, 22（6）, 657-664.
