老年人急性心肌梗死

疾病名稱

老年急性心肌梗死

疾病概述

急性心肌梗死的誘因，最常見的有過度疲勞、情緒激動、飽餐後、寒冷刺激、睡眠差或持續緊張工作等。急性心肌梗死發生之前的先兆：心前區絞痛或心絞痛發作的同時伴有噁心、嘔吐、大汗等。病人出現以下症狀時，一定要引起足夠的重視，立即就醫：心前區持續疼痛達半小時以上，甚至持續數小時；含服硝酸甘油無效；疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部；常伴有胸悶、憋氣、大汗或瀕死感；血壓降低或心率過快，過緩。

另外，有少部分急性心肌梗死患者無症狀或症狀不典型，尤其是老年人。這類病人通常沒有胸痛，而是出現上腹部、咽喉部甚至牙齒疼痛，或不明原因的暈厥、昏迷等，不論是否是心臟的問題，只要症狀嚴重，疼痛持續不緩解，均應及時就醫，明確病因。

家庭自救措施：

1．就地休息，服用安定1-2片鎮靜。

2．止痛。

3．立即吸入氧氣。

4．立即進行心肺復甦，直到醫生到來。

當發生突然不明原因暈厥、神志不清或四肢抽搐，摸不到脈搏或呼吸停止時，應首先想到冠心病猝死，可立即進行現場急救：心前區捶擊；開放氣道；人工吹氣；人工循環。

疾病分類

老年病科,急診科

症狀體徵

老年AMI可在臨床症狀、心電圖或心肌酶學等三方面表現不典型，老年女性較老年男性明顯，高齡比地另老年人多見。包括不典型是本病誤（漏）診的重要原因。臨床症狀不典型：臨床症狀不典型是指沒有心前區痛、胸谷骨後痛或疼痛輕微而以其他症狀（心衰、休克、胃腸症狀、精神症狀等）為主要表現而就診者。依表現不同而分為以下幾類，有助於老年AMI無不典型臨床表現的認識。　

臨床症狀不典型

(1)為痛性心肌梗死：胸痛是中青年AMI的重要特徵，但老年患者這一症狀並不突出，無胸痛發生率隨增齡而升高，中青年患者無胸痛僅占8%，>60歲占18.6%—30%，>80歲高達60%—80%。因為，無胸痛是老年人特別是高齡患者的重要特徵之一。無痛多見於老年糖尿病、吸菸、腦循環障礙、心臟併發症（心衰、休克、嚴重心律失常）及右冠狀動脈阻塞等患者。老年AMI雖無胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他症狀（胸悶、憋氣、噁心、嘔吐、休克等）。老年人如出現上述症狀應警惕AMI的可能，但也可以完全無任何疼痛或症狀。

(2)心衰型心肌梗死：在老年患者中很常見，以心衰作為AMI的首發症狀者占20%，>70歲的老年人在病程中以心衰作為主要表現者占74%，老年患者心衰發生率是中青年的2—5倍，而且其程度比中青年嚴重，這可能是原有冠心病和增齡性心肌改變使心肌舒張和收縮功能減退，一旦發生AMI，心衰則成為主要臨床表現。老年人若出現胸悶、氣憋、心悸、呼吸困難等心衰表現時，尤其是心臟不大而無明顯誘因者，應想到心衰型心肌梗死的可能。

(3)休克型心肌梗死：此型占無痛性心肌梗死的17%，往往是大面積心肌梗死（左室心肌壞死>40%）或乳頭肌斷裂（老年人占10.7%，中青年人1.5%）、室間隔穿孔（老年人占6.5%）及心室游離壁破裂所致。其臨床特徵是收縮壓10.7kPa（80mmHg），同時伴有高乳酸血症和（或）器官灌注不足的臨床表現（皮膚發冷、蒼白或紫紺、出汗、脈弱、意識障礙和尿少等）。若遇到上述表現，應做心電圖和心肌酶學檢查。

(4)腹型心肌梗死：在AMI中以消化道作症狀作為主要表現者占30%。表現為突然上腹痛、噁心、嘔吐、少數出現腸麻痹、消化道出血、甚至上腹部壓痛及飢餓感。容易誤為急腹症。其發生機制可能是心臟隔面心肌梗死後刺激隔神經而出現牽涉痛。由於心臟隔面、竇房結、房室結大部分由左冠脈供血，若上述症狀伴有竇性心動過緩等緩慢性心律失常時，應警惕AMI的可能。

(5)腦型心肌梗死：以腦循環障礙為首發症狀者占無痛性心肌梗死的13.2%—23%。老年人AMI的意識障礙、昏厥等症狀發生率（40%）明顯高於中青年人（16.7%），腦卒中發生率（24%），有顯著高於中青年人（2.3%）。腦卒中以腦梗死多見，腦出血和蛛網膜下腔出血較少。腦部症狀與心臟症狀可同時或先後出現，但多以腦部症狀掩蓋心臟症狀。多見於腦動脈硬化明顯的老年人，一旦發生AMI，可因血壓波動、休克、嚴重心律失常、左室附壁血栓脫落等原因，導致腦供血不足或腦卒中。腦卒中也可引起血管運動中樞障礙（低血壓）而導致AMI。AMI與腦卒中並存的病死率（23.8%）明顯高於到春AMI組（7.9%），說明兩者並存者預後差，值得重視。臨床上對有神經精神症狀的老年人應密切觀察心電圖和心肌酶學。　

心電圖不典型

心電圖是診斷AMI重要依據對估計病情和判斷預後頗有價值。但在AMI心電圖圖形典型者占60%，圖形不單行但可診斷占20%，完全不能診斷者占20%。

（1）類型不典型：NQMI無因無病理性Q波、心電圖只有ST—T改變，如同一般缺血，若臨床症狀不典型極易漏診誤診。

（2）部位不典型：由於心電圖常規導聯不遺發現右室、正後壁心肌梗死，故下、後壁心肌梗死均應常規加作V7—7和V3—5R。

（3）不出現AMI圖形：由於心室壁內梗死，梗死病灶既不靠心內膜也不靠心外膜，或小梗死引起QRS無起始向量變化太小，不能被常規心電圖所反映。　

心肌酶學不典型

（1）肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出現遲、持續時間長：與中青年比較，老年患者CPK峰值較低如青年組CPK峰值為1064±876U/L，中年組為826±655U/L，老年組666±533U/L。CPK峰值<5倍正常值的人數，74歲為47%。老年人不僅峰值低，而且峰值出現較遲和持續時間長。中青年AMI後12—24h為達峰值，72h恢復正常，老年人則在25—48h達峰值，且持續時間長，144h才互相正常，提示老年人心肌梗死後心肌供血較差，壞死心肌恢復慢。

（2）乳酸脫氫酶（LDH無）峰值出現遲：中年人AIM後25—48hLDH達高峰，而老年人73—96h才達峰值，比中青年推遲2d出現，但兩者恢復正常的時間大致相似。

（3）穀草轉氨酶（GOT）峰值出現遲、持續時間長：中青年AMI後GOT在12—24h達峰值，96h恢復正常，而老年人在49—72h達高峰，168h才恢復正常，說明老年患者GOT峰值較中青年出現遲、持續時間長。

疾病病因

一、冠脈內血栓形成是本病最重要的原因：AMI依心電圖有無Q波性心肌梗死（QMI）和非Q波性心肌梗死（NQMI）。73%—90%QMI患者可發現冠脈內血栓形成，說明冠脈血栓形成在QMI中起重要作用。血栓多發生於Ⅲ—Ⅳ級狹窄的冠脈，其檢出率隨發病時間推移而降低，<6h占80%，6—12h為59%，12—24h占53%。心源性休克血栓檢出率比無心源性休克高3—4倍，心衰和大面積心肌梗死血栓檢出率也很好，而NQMI血栓的檢出率較低，為10%—32%。危險因素對老年人的影響與中青年人不完全相同在老年人中相對危險性降低的危險因素：

① 吸菸：通過損傷血管內皮，升高纖維蛋白原則和血管性血友病因子濃度來增加冠心病危險性，但這種危險性隨增齡而減弱。研究表明，>70歲的老年人吸菸組與不吸菸組之間冠心病發生率無差異，同時也無證據說明老年人戒嚴後能降低冠心病的危險性。

② 血脂：在弗雷明漢研究中，以血清膽固醇7-8mmol/L作為冠心病的一個相對危險因素，45-54歲組相對危險性為1.3-1.6，55-64組為1.2-1.3，65-74歲組為1.1-1.2，提示高膽固醇血症的危險性隨增齡而降低。另一組59-82歲的人均的低密度脂蛋白（LDL）與18年前（41-64歲）測定值比較，LDL仍然是一個重要的預測指標。但與6年前（53-76歲）測定值比較，LDL水平與冠心病患病率的關係不明顯。但4S研究表明，辛伐他汀治療老年高膽固醇血症能明顯降低冠心病的死亡率和患病率。另有資料表明，老年冠心病的嚴重程度與血清膽固醇水平並不平行，其降脂治療似乎無重要意義，也指出血脂異常不是影響>70歲老年人死亡率的重要因素。以往認為甘油三酯（TG）在冠心病發病學中的作用未確定，但最近研究提示TG在冠心病發生與發展中亦具有重要作用。而且TG明顯升高可影響氧在組織中的釋放，加速動脈硬化的發生與發展，應予重視。

③ 高血壓：無論是收縮壓和舒張壓升高都能增加患冠心病的危險性，至少在70歲前高血壓仍然是冠心病的危險因素。

④ 超重與肥胖：肥胖者常常伴有高血壓、高脂血症、高胰島素血症，使其冠心病患病率比較正常體重高1倍。調查表明>70歲超重女性比消瘦者壽命延長，超重在老年期並非是危險因素。　

二、老年人中相對危險增加的危險因素：

① 缺乏體力活動：腦力勞動者冠心病患病率高體力勞動者高2.6—3.8倍，提示缺乏體力活動是本病的危險因素。定期進行體育鍛鍊能降低冠心病的危險性，活動量愈大，冠心病的危險性愈小。定期而適度的體力鍛鍊比間斷而劇烈運動的效果要好。

② 社交活動：冠心病是一種心理性疾病，易受心理因素的影響。老年人因各方面原因使社交活動減少，易產生孤僻感、抑鬱等。已成為老年人特有的危險因素。因此，增加老年人社交活動和培養老年人的個人愛好（種花、鍛鍊等）將有益於健康。

③ 誘因少：老年AMI發作前有誘因者僅占53.3%明顯少於中青年患者（70%—83%）無誘因的老年人多在休息或睡眠中發病。老年人常間誘因依次為勞累、激動、飽餐、感染、飲酒、寒冷、消化道出血及排便用力等。少年老年人同時有2種以上的誘因。雖然老年人發病前的誘因較中青年少，但去除或避免誘因在預防AMI中的重要性不能忽視。

病理生理

病理特點冠脈粥樣硬化嚴重：

冠脈粥樣硬化起始於早年，且隨著增齡而加重。AMI屍檢表明冠脈IV級病變>90%，老年人複合病變（斑塊破裂、出血、血栓形成、鈣化）多，而且滾脈延長、扭曲較中青年明顯，說明老年人冠脈病變較中青年嚴重。多支病變常見 滾脈狹窄與閉塞以作前降支多見右冠脈及左旋支次之，左冠脈主幹較少見。老年人多支病變檢出率為34.1%—57.0%。明顯高於中青年的9.5%—25%，從而使老年人病變血管數明顯多於中青年。老年人由於多支病變，狹窄嚴重等病理改變，使AMI無後易發生心梗後心絞痛、再梗及心源性猝死。側支循環多 老年人由於病程長期和多支病變，常常導致長期慢性心肌缺血、有助於側支循環建立。因此，老年患者側支循環較中青年多（分別為75.6%和47.7%）這可能與老年人易發生非透壁性心肌梗死和無痛性心肌梗死有關。

診斷要點

隨著診斷技術的進步，近10年來老年AMI，臨床確診率已達71%，但仍有一定程度的誤診漏診。主要原因是梗死範圍（心肌壞死組織>1g才有心肌酶學升高）、NQMI、症狀表現不典型、並發嚴重疾病而忽視心臟的檢查、心外疾病發作誘發AMI而漏診。老年把I表現不典型必須重視以下幾點：　

1、臨床症狀、心電圖及心肌酶學三者綜合判斷：

症狀不典型者應密切觀察心電圖和心肌酶學的動態變化，心電圖不典型應重視心肌酶學和臨床表現。　

2、重觀AMI的早期心電圖改變：

AMI後最早期改變為T波變化面向損傷區導聯的T波電壓升高，隨後發生對稱性倒置。面向損傷區顛連的ST段上抬，對應導聯ST段下移。有學者還是V1和v2導聯R波為0.04s時強烈提示後壁心肌梗死，應加做V7—V9導聯。　

3、強調CPK—MB（CPK同工酶）的改變：

老年AMI的CPK峰值低，甚至CPK在正常範圍，應重視CPK—MB在CPK中所占比例。正常時CPK—MB在CPK中8%應結合臨床症候和心電圖考慮AMI的診斷；CPK—MB在AMI後數小時升高，12h達高峰，48h消失，故應注意取樣時間。　

4、其他：

診斷AMI時，應與心絞痛、急性肺栓塞、主動脈夾層分離，急腹症及食管切孔疝等老年人常見疾病相區別。

預後特點

死於ABI的患者中，60%—90%是老年人。老年患者病死率明顯高於中青年，而且隨增齡而上升。AMI3周病死率，65歲為18.1%，>75歲為33.1%；6周病死率，中青年9.1%，老年人28.6%，50歲為12.2%，>60歲為24.9%，>70%歲為30.3%，>80歲為45.7%，年齡愈大，病死率愈高；中青年10年病死率為10.5%，老年人為30%—40%。老年AMI死因以泵衰竭多見（54%） ，心臟破裂次之（21%）。

治療方案

一般處理和對症治療

1、心電和血液動力學監測：老年AMI患者監護與中青年人相同，但老年人由於各種併發症發生率高，從CCU中獲益高於中青年患者要大。

2、建立靜脈通道：AMI頭三天必須建立靜脈通道，以保證必要時可由靜脈注入急救藥物和調節血容量。為了不增加心臟負荷，關鍵在於控制輸液速度和總量。老年患者頭三天靜脈補液量<1000—1500ml/d，總入水量<2000ml/d，但有明顯失水者靜脈補液量和總入水量可在短期內適當放寬。伴心衰者更應嚴格控制靜脈補液量和總入水量。右室梗死無併發症按左室梗死處理，但合併低血壓而肺野清晰者應擴容治療，被動性增加肺學留意維持左室充盈壓。

3、鎮痛鎮靜：疼痛和焦慮可引起兒茶酚胺升高，加重心肌缺血。充分鎮痛和有效鎮靜是穩定混著情緒的基礎。嗎啡因有抑制呼吸、降低血壓和心律等副作用，不是老年患者的首選鎮痛藥物。老年患者宜用哌替啶25—50mg靜注，必要時1—2h再重複一次。煩躁不安、焦慮者可用地西泮2.5mg，3/d，臨睡前服5mg，以達到鎮靜之目的。

4、給氧：老年AMI混著長有低氧血症，即使早期無併發症也可因通氣/血流比例師表而誘發低氧血症。因此，在AMI早期均應吸氧，使氧飽和度>90%，加速氧向缺血心肌彌散。

5、加強護理：AMI頭三周應絕對臥床休息，定時翻身，如無併發症，第2周可在床上作四肢活動，自己翻身，第3—4周下床進食和床旁大小便，以後逐步進行室內活動等。飲食應清淡（低鹽低脂），富纖維素、少食多餐，保持大便通常，以免排便用力而導致心臟破裂，誘發心律失常和心衰。　

限制和縮小心肌梗死面積

AMI治療新的概念包括兩個方面：一方面是減少心肌耗氧量，另一方面是對缺血心肌進行再灌注，使血運重建，以恢復缺血心肌氧的供用，挽救瀕於壞死的心肌，縮小梗死範圍，改善血流動力學狀況，恢復心肌收縮功能。

1、溶栓療法：儘管溶栓療法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治療較中青年人少，65歲老年人占33%，>75歲為19%，>85歲占7%。其原因是老年人出血危險性增加低危梗死（較少導聯ST段抬高值較小）診斷不肯定（無ST段抬高而出現左束支阻滯、無胸痛）療效不肯定（ 發病>6h來就診、Q波出現）以及精神狀態改變。老年人溶栓最大的危險是顱內出血，可導致嚴重後後遺症、終身殘疾和死亡。顱內出血與年齡有一定關係，>70歲顱內出血是75歲是<75歲的2倍，但控制各種臨床和治療參數後並未發現患者年齡是一個獨立預測因子。因此，高齡只是影響顱內出血的因素之一且不是主要因素。以往考慮老年AMI合併症多，病情重、表現不典型、就診時間晚、溶栓致顱內出血的危險性等原因，把溶栓年齡限制在<65歲（中國）或<75歲（美國）。但歐洲幾大組研究對年齡未加限制，發現溶栓療效隨增齡而降低，顱內出血的危險卻隨增齡而增加。儘管老年人溶栓療效不如中青年好，但用溶栓療法降低病死率的絕對值來衡量，年齡愈大溶栓獲益愈多，老年AMI病死率高，溶栓療法雖有露內出血的危險性，但其降低病死率已明顯超過露內出血，從危險和獲益等方面考慮，老年AMI使用溶栓療法仍然是一種有效的措施。

早期研究規定發病6h內進行溶栓療法，由於就診較晚，30%患者得不到溶栓治療。後來研究表明，發病7—24h內溶栓（晚期溶栓）同樣能降低AMI梗死區內出血，從而增加心臟破裂的危險性，晚期溶栓心臟迫切比早期溶栓高3倍。尿激酶100萬單位溶於生理鹽水60ml為中，靜滴30min；鏈激酶150萬單位溶於生理鹽水100ml中，靜滴60min；rt—PA7.5mg/kg溶於生理鹽水中，120min滴完。用藥後出現胸痛迅速環節，抬高的ST段迅速回降或30min回降50%以上。左束支傳導阻滯消失，再灌注性心律失常，CPK無—MB峰值前移，提示閉塞血管再通。溶栓後立即肝素7.5—15U/min靜滴，依凝血時間（維持在20—30min）調節用量，連用2—3d噻後氯匹啶0.125—2.25g，1/d，或腸溶阿司匹林100mg，1/d，長期適用。

2、皮穿刺冠狀動脈介入（PCI）治療：老年AMI患者溶栓治療發生腦出血的無限較大，而且心電圖上多以ST段低壓為主要表現，因此，老年患者可能不是溶栓療法的主要對象，則很可能成為急診經皮冠狀動脈腔內成型術（PTTA）的主要對象，因為用急診PTCA打通冠脈似乎更為合理。急診PTCA比溶栓療法效果好，發生腦出血危險小。老年人套用急診PTCA和植入支價術更加安全。因此，AMI發病6h內有左心衰、低血壓、心源性休克、對溶栓有禁忌證者應首選急診PTCA。

3、心肌缺血藥物套用

（1）硝酸甘油：早期靜脈滴注硝酸甘油可通過擴張冠脈，控制和預防冠脈痙攣和收縮，再分布心肌血流到缺血區，在冠脈總血流量不變的切斷下，可形式增加缺血區側支血管的學列量，並可擴張周圍血管，降低心臟前後負荷以減少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒張期順應性，有助於縮小梗死面積，改善左心功能，防止梗死發生。老年AMI多伴有血壓偏低和脫水，而且老年人對硝酸甘油較中青年敏感，靜脈給藥易引起低血壓而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。通常以5μg/min開始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛環節、無高血壓者血壓降低10%但收縮壓不應<12kPa（90mmHg）、高血壓、者血壓降低30%但不應<18.7/12.0kPa（140/90mmHg）、心律增加min，但用藥後心律不應>110次/min。然後按此量通常（40—60μg/min）維持3—4d，再改為中、長效製劑口服。

（2）β受體阻滯劑：β受體阻滯劑通過其減慢心律、降低血壓和心肌收縮力，有效地降低心肌耗氧量達到限制和縮小梗死範圍的作用，同時可對抗兒茶酚胺的過度釋放，降低室顫閾而降低心肌梗死的病死率。通常老年人對β受體阻滯劑的性有所降低，但動物實驗發現缺血卻又使之逆轉，出現較敏感的應答反應，增加了心臟的不穩定性，β受體阻滯劑則能心律穩定在較小範圍內，研究表明70%老年AMI患者適合用β受體阻滯劑，而且多數老年人能搞好的耐受，但實際上只有21%老年患者用該要治療，這與過分強調高齡、心衰、和心裡梗後鈣拮抗劑的廣泛套用有關。老年AMI存活者未用β受體阻滯劑可使2年死亡率增加47%，因心血管病所致的再入院率增加22%。老年AMI用鈣拮抗劑替代β受體阻滯劑可使死亡的危險增加2倍，這是鈣拮抗劑替代β社體阻滯劑所致。而非鈣拮抗劑的副作用。老年患者用β受體阻滯劑後死亡有14.9%降至8.9%，降低幅度為40.1%而中青年人從7.6%下降到5.5%，降低幅度為28.3%，說明老年患者從β受體阻止劑治療中獲益明顯大於中青年人，尤其是高危患者。因此，只要老年患者心律>60min，收縮壓>13.3kPa（100mmHg），無心衰、房室傳導阻滯和肺心病等疾病，尤其是梗死後心絞痛、高動力狀態（血壓高、心律快）、抗心律失常藥無效的室性心律失常就可以給予小量β受體阻滯劑。通常選用無擬交感活性的選擇性β受體阻滯劑，阿替洛爾6.25mg或美托洛爾12.5mg，1—2/d，然後根據心律和血壓調節用量，通常將心律維持在60/min左右或以靜息心律降低15%為宜。AMI後無症狀者至少用1—2年，有梗死後心絞痛或高血壓者用藥時間更長。

用藥中如心律<50/min，收縮壓0.26s、利尿劑不能控制的心衰等情況時，應減量或停藥。下壁梗死早期常並發房室傳導阻滯，使用β受體阻滯劑應十分小心，總之，只要嚴格掌握適應證，用藥中密切觀察，及時調節劑量，β受體阻滯劑仍不失為治療老年AMI的一種有效藥物。

（3）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：AMI後72h之內由於梗死區的腎炎，特別是急性前壁梗死常常伴有左心室進行性擴張，導致心室大小和形態改變（即心室重構）。早期給予ACEI能抑制心肌梗死擴展和伸展，晚期給藥則能阻止非梗死區的擴張。最近老年AMI患者套用ACEI研究表明，對伴有左室收縮功能不全或心衰、糖尿病、室顫、技術服用利尿激者是長期適用ACEI的適應證。

（4）鈣拮抗劑有抗心絞痛、擴張血管和抗高血壓的特性。臨床嚴重表明鈣拮抗劑對縮小梗死範圍、降低病死率和再梗率等方面並無更多的益處。最近報導一組心功能正常的NQMI老年混著於發病48—72h內用地爾硫 治療1年，其病死率由15%降至9%。因此，老年ABI除NQMI可用地爾硫卓外，不主張常規使用鈣拮抗劑。

（5）透明質酸酶：是一種去聚合黏多糖物質。不少資料提示它能提高毛細血管的通透性，增加缺血心肌的側支血流，減輕細胞水腫，清楚梗死區的有害物質，縮小梗死範圍。梗塞初期6h內開始使用，過敏性低，副作用少。一般先用150U皮試，若為陰性可首劑靜注500U/kg，1/6h，共48h。

4、抗凝治療和抗血小板治療

（1）抗凝療法：抗凝治療不能完全防止冠脈血栓的形成，其重要作用近年來有人認為是可防止梗死面積的擴大，或減少下肢靜脈血栓與心腔內附壁血栓的形成，因而也減少了動脈梗死的併發症。但由於早期活動的倡導和住院時間的縮短，下肢靜脈血栓形成導致肺梗塞的發生率已大為減少，因此，抗凝治療在我國並不列為常規，尤其在老年經常伴有多種內科和神經科嚴重疾病，更應採取慎重態度。

·注射抗凝劑：常用的為肝素，可阻斷凝血機制，它與抗凝血酶原結合，加強抗凝血酶的效率來中和某些激活的凝血因子。一般採用靜注50—75mg，1/6—8h；或75—100mg（注射於腹壁、大腿外側皮下注射，1/8—12h；還在上述靜脈使用肝素的第2天改為50mg皮下注射，2/d，連續7—10/d。在使用肝素時應以凝血時間保持在套用前對照的2—2.5倍為宜。

（2）抗血小板治療：血小板激活是冠脈血栓形成的主要原因之一。通過抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板參與血栓的形成過程，可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2試驗中套用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。70歲以上患者接受阿司匹林5周治療，其病死率為17.6%，而未用藥者為22.3%。病死率下降21.2%。

強有力地抑制血小板聚集的藥物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體單克隆抗體和血栓素A2的受體拮抗劑。這些抑制劑阻斷了血小板聚集的最後一步，即血小板的活化必須通過纖維蛋白與血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合介導。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻止劑噻氯匹啶的化學性質與其他抗血小板抑制劑不同。其作用機制也未完全闡明。它可能作用於血小板膜Ⅱb/Ⅲa受體，改變其反應性，或者阻斷Ⅷ因子和纖維蛋白原和血小板之間的反應，它可抑制ADP有道的血小板聚集，延長出血時間和血小板生存時間。

5、心律失常的防治

（1）利多卡因：利多卡因是處理室早、室速和室顫的首選藥物有報導預防性用藥可減少室顫發生率33%，但未見可減少死亡率的報導。對是否需要預防性使用利多卡因目前仍有爭論。

（2）臨時心臟搏器的套用：雖然安裝臨時起搏器在統計學上難以證明能明顯該深AMI病人的生存率，但有的資料給人以挽救了病人生命的印象。臨時起搏器的安裝指征：1.心臟靜止；2.完全性房室傳導阻滯；3.AMI發生右束支阻滯合併有左前半或左後半阻滯；4.AMI發生左束支傳導阻滯；5.正度正型房室傳導阻滯；6.有症狀竇性心動過混且對阿托品無反應。

用藥安全

急性期飲食應以低脂、清淡、易消化食物為主，少食多餐為原則，避免過飽，選食纖維豐富的水果、蔬菜如芹菜、韭菜、香蕉等，食用鮮奶、豆漿、核桃、芝麻、蜂蜜等潤腸食物，並保證每日飲水1000 ml左右，禁忌煙、酒、茶、辣椒、可樂等刺激性的食品飲料。

中藥方劑

辨證：心陽不振，血行失暢，厥脫。　

治法：回陽救逆，理氣活血。　

方名：心梗救逆湯。　

組成：紅參15克（另煎代茶飲），熟附片（先煎）15克，山萸肉18克，當歸18克，全瓜蔞12克，薤白6克，紅花6克，煅龍牡各30克，降香6克。　

用法：水煎服，每日1劑，日服多次。