基本介紹
發病誘因,發病機制及病理生理,臨床表現,診斷鑑別,疾病治療,疾病預後,
發病誘因
甲狀腺危象由內科疾病引發的較由外科情況引起的多見。
(1)內科方面的誘因:是甲狀腺危象常見的誘發原因。誘因可以是單一的，也可由幾種原因合併引起。常見的誘因有：
②應激:精神極度緊張、過度勞累、高溫、飢餓、藥物反應(如過敏、洋地黃中毒等)、心絞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高鈣血症、肺栓塞、腦血管意外，分娩及妊娠毒血症等，均可導致甲狀腺突然釋放大量甲狀腺素進入血中，引起甲狀腺危象。
③不適當停用碘劑藥物:突然停用碘劑，原有的甲亢表現可迅速加重，因為碘化物可以抑制甲狀腺激素結合蛋白的水解，使甲狀腺素釋放減少，此外，細胞內碘化物增加超過臨界濃度時，可使甲狀腺激素的合成受抑制。由於突然停用碘劑，甲狀腺濾泡上皮細胞內碘濃度減低，抑制效應消失，甲狀腺內原來貯存的碘又能合成激素，釋入血中的激素使病情迅速增重，而不規則的使用或停用硫脲類抗甲狀腺藥也會引起甲狀腺危象，但不多見。
④少見原因:放射性碘治療甲亢引起的放射性甲狀腺炎、甲狀腺活體組織檢查，以及過多或過重或反覆觸摸甲狀腺，使甲狀腺引起損傷，均可使大量的甲狀腺激素在短時間內釋人血中，引起病情突然增重。也有稱給碘劑(碘造影劑，口服碘)也可引發甲狀腺危象。本合併症也會發生於以前存在甲狀腺毒症治療不充分或始終未進行治療的患者。
(2)外科方面的誘因:甲亢病人在手術後4~16h內發生危象者，要考慮危象與手術有關。而危象在16h以後出現者，尚需尋找感染病灶或其它原因，甲狀腺本身的外傷、手術或身體其它部位的急症手術均能誘發危象。手術引起甲狀腺危象的原因有:
①甲亢未被控制而行手術:甲亢病人術前未用抗甲狀腺藥準備，或準備不充分，或雖用抗甲狀腺藥，但已停用過久，手術時甲狀腺功能仍處於亢進狀態。或是用碘劑做術前準備時，用藥時間較長，作用逸脫，甲狀腺又能合成及釋放甲狀腺素。
②術中釋放甲狀腺激素:手術本身的應激、手術擠壓甲狀腺，使大量甲狀腺激素釋入血中。另外，採用乙醚麻醉時也可使組織內的甲狀腺激素進入末梢血中。
一般來說，內科方面的原因誘發的甲狀腺危象.其病情較外科方面的原因引起的嚴重。
發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核記憶體在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生機理。甲狀腺危象與某些使甲狀腺毒症惡化的因素、細胞因子的釋放和免疫紊亂的形成均有關係。
甲狀腺危象確切的發病機制和病理生理未完全闡明，可能與下列因素有關:
(1)大量甲狀腺激素釋放至循環血中：一部分甲亢患者，服用大量甲狀腺激素可產生危象；甲狀腺手術、不適當的停用碘劑以及放射性碘治療後，患者血中的甲狀腺激素升高，引起甲狀腺危象，這些均支持本病的發生是由於大量甲狀腺激素驟然釋放入血所致。
(2)血中游離甲狀腺激素增加：感染、甲狀腺以外其它部位的手術等應激，可使血中甲狀腺激素結合蛋白濃度減少，與其結合的甲狀腺激素解離，血中游離甲狀腺激素增多，這可以解釋部分甲狀腺危象病人的發病。
(3)機體對甲狀腺激素反應的改變：由於某些因素的影響，使甲亢患者各系統的臟器及周圍組織對過多的甲狀腺激素適應能力減低，由於此種失代償而引起危象。臨床上見到在危象時有多系統的功能衰竭、血中甲狀腺激素可不升高，以及在一些患者死後屍檢時所見無特殊病理改變等，均支持這種看法。
(4)腎上腺素能活力增加：於動物實驗或給甲亢患者作交感神經阻斷，或服用抗交感神經或β-腎上腺素能阻斷劑，均可使甲亢的症狀和體徵得到改善，說明甲亢的許多表現是由於患者血中甲狀腺激素增多，使兒茶酚胺的作用增強所致。甲狀腺危象時產熱過多是由於脂肪分解加速，甲狀腺激素可直接或通過增加兒茶酚胺使脂肪分解。甲狀腺危象患者採用β-腎上腺素能阻斷劑，血中增高的游離脂肪酸水平可迅速下降，甲狀腺危象的臨床徵象同時好轉。
(5)甲狀腺素在肝中清除減少和其它的非甲狀腺疾病的存在，均引起T4清除減少，有報導感染時常伴發50 %以上患者血中的T4清除減少。這些都能使血中的甲狀腺激素含量增加。
以上列舉的原因，可解釋部分甲狀腺危象的發生，但不能概括全部發生機理，故可認為，甲狀腺危象的發生並非單一原因所致，而是由多方面因素引起的。
臨床表現
瀰漫性和結節性甲狀腺腫引起的甲亢均可發生危象，多數患者甲狀腺腫大明顯，不少老年病人僅有心臟異常，尤以心律紊亂或胃腸道症狀為突出表現。很多病人可以找出有明顯的發病誘因。
(1)體溫升高:本症均有體溫急驟升高，高熱常在39℃以上，大汗淋漓，皮膚潮紅，繼而可汗閉，皮膚蒼白和脫水。高熱是甲狀腺危象的特徵表現，是與重症甲亢的重要鑑別點。
(2)中樞神經系統:精神變態、焦慮很常見，也可有震顫、極度煩躁不安、譫妄、嗜睡，最後陷人昏迷。
(3)循環系統:竇性或異源性心動過速，常達160次/分以上，與體溫升高程度不成比例，可出現心律失常，也可以發生肺水腫或充血性心力衰竭。最終血壓下降，陷入休克。一般來說，伴有甲亢性心臟病的患者，容易發生甲狀腺危象，當發生危象以後，促使心臟功能進一步惡化。
(4)消化系統:食慾極差，噁心、嘔吐頻繁，腹痛，腹瀉明顯。噁心，嘔吐及腹痛可發生在病的早期。病後體重銳減。肝臟可腫大，肝功能不正常，隨病情的進展，肝細胞功能衰蠍，常出現黃疸。黃疸的出現則預示病情預後不良。
(5)電解質紊亂:由於進食差，吐、瀉以及大量出汗，最終出現電解質紊亂，約半數病人有低鉀血症，1/5的患者血鈉減低。
臨床上，有很少一部分病人的臨床症狀和體徵很不典型，突出的特點是表情淡漠，木僵，嗜睡，反射降低，低熱，明顯乏力，心率慢，脈壓小，及惡液質，甲狀腺常僅輕度腫大，最後陷人昏迷，甚而死亡。這種類型臨床上稱為“淡漠型”甲狀腺危象，這種情況非常少見。
診斷鑑別
1.多數患者原有甲亢病史，且未得到有效控制。
2.發熱多數患者有高熱或超高熱，皮膚濕潤，大汗淋漓。
3.心血管症狀 心動過速，一般在120~140次/分或更快，
6.實驗室檢查
血清TT4增高，但並不異於一般甲亢患者。少數患者由於TBG濃度下降使TT3 、TT4下降，此時測FT3、FT4更有價值。有些患者可能有黃疸和肝功能異常。
疾病治療
1.快速抑制TT3 、TT4合成 因PTU兼有抑制T4向T3轉化，故首選PTU，首劑600mg，口服或由胃灌入，如無PTU可用MM 60mg;以後每次PTU 200mg, MM 20mg，每日3次，口服待危象消除後改用常規劑量。
2.阻止TH釋放 服用抗甲狀腺藥1~ 2小時後，用碘/碘化鉀，首劑30 ~60滴，以後5 ~10滴，每8小時1次，口服或由胃管灌入，或碘化鈉0.5~1.0g加於5%葡萄糖鹽水500ml中，緩慢靜脈滴注12~24小時，視病情好轉後逐漸減全，危象消除即可停用。
3.降低周圍組織對TH反應 套用腎上腺素能阻滯藥普萘洛爾。若無心功能不全，40~80mg，每6~8小時口服1次。或2~3mg加於5%葡萄糖鹽水250m1中緩慢靜脈摘注。同時密切注意心率、血壓變化。一旦危象解除改用常規劑量。
4.拮抗應激 可用氫化可的松100mg或相應劑量的地塞米松加入5%葡萄糖鹽水500m1中靜脈滴注，每天可用2~3次。危象解除後可停用或改用潑尼松(強的松)小劑量口服，維持數日。
5.抗感染、監護各重要器官功能和防治各種併發症。
6.支持和對症治療
(1)吸氧:視病情需要給氧。
(2)鎮靜藥的套用:可選用或交替使用地西泮(安定)l0mg,肌內注射或靜脈注射，或苯巴比妥鈉0.1g肌內注射，10%水合氯醛10~15m1灌腸，必要時可用人工冬眠Ⅱ號半量或全量肌內注射。
(3)積極物理降溫:冰袋，酒精擦澡，冷生理鹽水保留灌腸，輸入低溫液體等。
(4)糾正水電解質紊亂:一般輸5%葡萄糖鹽水，24小時內可輸入2000~3000m1，根據血鉀、尿量合理補鉀。
疾病預後
甲狀腺危象在未經特殊治療時的自然過程，文獻中有不少記載。有報告甲狀腺危象的病死率為20%以上(20%~100%)。治療成功多在治療後1~2天內好轉，1周內恢復。開始治療後的最初3天，是搶救的關鍵時刻，危象恢復後，碘劑及皮質醇可逐漸減藥、停用，做長期治療的安排。
