基本介紹
- 中文名：心源性頭暈
- 英文名：Cardiogenic vertigo
- 臨床表現：頭暈、眼花、胃部不適等
- 就診科室：精神病科
治療預防,發作期治療,間歇期治療,一般診斷方法,疾病診斷,治療配方,
治療預防
發作期治療
（2）對症治療：
可使用擴張血管、改善血液循環的藥物，如鹽酸氟桂利嗪（西比靈，sibelium），該藥可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕內耳膜迷路積水，增加耳蝸內小動脈血流量，改善內耳微循環。碳酸氫鈉（NaHCO3），可中和病變區的酸性代謝產物，釋放CO2和提高局部CO2分壓，擴張毛細血管，改善微循環；解除中、小動脈痙攣；提高體內鹼儲備，促進營養過程正常化。組胺類藥物，如敏使朗（merislon），有強烈血管擴張作用，可增加腦內血流量，改善腦和內耳微循環。可調整內耳毛細血管的通透性，促進內耳淋巴液的分泌和吸收，消除內耳水腫。但也可抑制組胺釋放，產生抗過敏作用，對內耳性眩暈效果較好。抗膽鹼能製劑阻滯乙醯膽鹼與膽鹼能受體的結合，解除平滑肌痙攣，擴張血管，改善內耳微循環，抑制腺體分泌。適用於胃腸等自主神經反應嚴重者，但青光眼患者禁用。可選用山莨菪鹼（654－2）等。重症者可肌肉注射非那根等。套用上述藥物數小時後症狀多可緩解，但宜重複給藥1～2次以鞏固療效。對伴有抑鬱、焦慮症狀者要先行心理治療，需要時可選用藥物。進食少、嘔吐重者要注意防治水電解質和酸鹼失衡，必要時靜脈補液。也可選用兼有鎮靜和抗膽鹼能作用的製劑，如苯海拉明、非那根等。消除內耳水腫和降低淋巴滲透壓、改善血循環、增加外淋巴滲透壓減輕膜迷路積水的藥物還有：乙醯唑胺、雙氫克尿噻、50%甘油溶液。改善腦組織代謝、擴張血管平滑肌，為細胞供應能量，對自身免疫或變態反應因素有關的眩暈病症有作用的藥物有三磷酸腺苷（ATP）、胞二磷膽鹼（CDP）、類固醇等。
間歇期治療
（1）防止復發
（2）查找病因
積極查找病因，病因明確者應儘早行相應治療，如聽神經鞘瘤的手術切除、壺腹嵴頂結石病的體位療法等。另外，腦血管疾病性眩暈、迷路卒中、延髓背外側綜合徵、小腦卒中（常為梗塞或出血）和椎－基動脈供血不足等確診後，可進行相應的治療。癲癇性眩暈可按癲癇常規治療，同時可用腦電檢查監控療效。
（3）康復治療
一般診斷方法
疾病診斷
心律失常是心源性暈厥中最常見的原因。心臟起搏或傳導障礙達到一定嚴重程度時，心動過緩（小於30－35/分鐘甚至停搏）或心動過速（大於150－180/分鐘）而無效收縮增加均可使心搏出量降低而導致暈厥發作。直立體位，腦血管病，貧血，冠心病，心肌病，心瓣膜病均可降低機體對心率變化的耐受性。
而定，輕者出現頭昏眼黑（腦缺血4秒），重者發生暈厥（腦缺血5－10秒）或抽搐（腦缺血15秒）。暈厥發作時有面色蒼白或灰暗，呼吸常有鼾聲，心搏停止20－30秒可出現嘆息樣呼吸。當心臟恢復搏動，脈搏可及時，臉色突然轉紅。
（1） 緩慢性心律失常
診斷心源性暈厥引起暈厥的緩慢型心律失常主要包括心動過緩，伴有或不伴有快速性心律失常的病態竇房結綜合徵和高度房室傳導阻滯。雖然在所有年齡都可以發生緩慢性心律失常，但老年人發生最多，傳導系統的缺血或纖維化是常見的原因。洋地黃、β受體阻滯劑和其他心血管藥物也可以引起緩慢型心律失常。
竇房結自律性或傳導性疾患可引起心搏停止或足以產生暈厥的心動過緩，也可由心臟傳導系統抑制藥物如奎尼丁、心得安等引起，亦可因麻醉誘導，手術，縱隔疾病，胸腹膜受刺激時反射性引起。病態竇房結綜合徵是由於冠心病、心肌病、心肌炎等原因引起的竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現如嚴重竇房結傳導阻滯，持久竇性靜止，雙結病變等，均易發生暈厥。約半數病竇患者表現為竇性心動過緩與房性快速性心律失常如房性心動過速、心房撲動、心房纖顫等交替發作（心動過緩－心動過速綜合徵），並因竇性停搏發生暈厥，心率小於40/分鐘暈厥可反覆發作。這一疾病最常在動態心電圖監測中發現。極少數有暈厥和懷疑竇房結功能障礙的患者通過動態心電圖尚不能確診，電生理檢查可能有助於發現具有診斷意義的異常改變。
房室傳導阻滯是誘發暈厥最常見的一種心律失常。II－III度房室傳導阻滯，尤其是由II度轉化為III度時，由於心率的明顯下降，產生腦缺血而誘發暈厥。伴發這種心律失常的暈厥稱為Adams－Strokes綜合徵（阿－斯綜合徵）。原發性房室傳導阻滯的病理基礎是心臟傳導系統的退行性硬化。因心肌功能完好，人工起搏治療效果佳。繼發性阻滯可見於急性病毒性心肌炎，擴張性心肌病，急性心肌梗死（多見於前壁，也可見於下後壁），藥物中毒（常見的如洋地黃，奎尼丁，胺碘酮等，參考表2），血鉀異常（過高或過低）等。具有這種發作的患者的傳導阻滯可以是持續性或間斷性的。當阻滯是高度的或完全的而阻滯以下起搏點又不能發揮功能時會產生暈厥。Strokes－Adam發作前常有短暫無力的感覺，隨後意識突然喪失。心搏停止超過數秒後出現面色蒼白，意識喪失，可伴有少量陣攣性抽搐。隨心搏停止時間的延長，膚色由灰白變為紫紺，出現鼾性呼吸，瞳孔固定，大小便失禁，雙側錐體束征陽性。其恢復常是迅速完全的。在一些患者中由於腦缺血可出現較長時間的精神混亂和神經系統症狀，並偶可發生持續的智慧型受損。該型暈厥在一天中可發作數次，甚至在睡眠中也可發作。通常短暫，且稍後性心電圖檢查可能未發現任何心律失常。在某些病例中，室性心動過速和心室纖顫可發生於心臟停搏一段時間後，並引起猝死。
（2） 快速性心律失常
診斷心源性暈厥在快速型心律失常中，心率，血容量，體位，有無器質性心臟病和外周血管反射的完整性是決定是否發生暈厥的因素。陣發性心動過速由於引起心輸出量的突然下降可導致暈厥前狀態或暈厥。其中陣發性室性心動過速引發暈厥很常見，可占到所有暈厥病例的11%，特別是存在器質性心臟病基礎的患者。左室功能不全和缺血性心臟病的患者尤其易合併室性心動過速。其他類型心臟病如肥厚性心肌病、擴張性心肌病，右室發育異常、長QT綜合徵、藥物中毒（如奎尼丁）也常伴有陣發性室速和暈厥。典型的情況是暈厥迅速發生伴意識突然喪失而無前驅症狀。患者多半不感覺心悸，發作後的恢復通常迅速而完全，不留神經系統和心臟的後遺症。室上性心動過速引起暈厥相對少見，一部分患者合併器質性心臟病。一般認為這類暈厥由血管緊張度的改變引起，而與心率的變化無關。這些心動過速最常由於陣發心房撲動、心房纖顫以及影響房室結或房室傳導系統旁路的附加通道的折返所致。心房纖顫合併WPW綜合徵（預激綜合徵伴心動過速）可引起極快的心室率而誘發暈厥。
（3） 長QT綜合徵
長QT綜合徵可引起扭轉性室性心動過速而發生暈厥。可為先天性疾病，包括Romano-Ward綜合徵（伴先天型耳聾）和Jervell-Lange-Nielson綜合徵（無先天性耳聾）。初次發作多在2—6歲，至青春期明顯，爾後隨年齡增長耳發作漸減。本綜合徵也可繼發於低血鉀，低血鎂，服用藥物（表2），亦可見於瀰漫性心肌病變和心肌缺血等。QT間期的延長可能與心臟交感性興奮的不對稱有關。
2 血流排出受阻
由於瓣膜病變而導致心瓣膜擴張受限或心腔內占位性病變，使心排血發生急性機械性梗阻時，心排血量明顯降低，引起暈厥發作。這類暈厥尤其易於在勞力時發作，故稱為勞力性暈厥。根據血流受阻的部位可分為左室流出受阻和右室流出受阻兩種情況。前者可見於主動脈瓣狹窄，限制性肥厚型心肌病，左心房球型瓣膜血栓，左房粘液瘤等情況。後者如肺動脈瓣狹窄，原發性肺動脈高壓，大面積肺栓塞等。
主動脈瓣狹窄：多為風濕性，部分由先天畸形、退行性病變等原因引起。正常人主動脈瓣口面積約3cm2。合併暈厥的主動脈瓣狹窄瓣口面積多小於1cm2，平時心輸出量維持在低水平，僅能維持機體低活動需要。當活動增加或用力、激動時，周圍血管擴張而心排出量受限不能滿足腦供血要求而導致暈厥，可見於1/3的有症狀患者。常伴有頭昏，眼花，無力，心悸，半數可伴心絞痛或短暫呼吸困難。心排出量下降不僅引起腦缺血和暈厥發作，同時冠狀動脈血流量亦明顯降低，導致嚴重的心肌缺血。此外，主動脈瓣狹窄常伴發心律失常。約10%患者存在心房纖顫，左室肥厚或內膜下心肌缺血可致室性心律失常，主動脈瓣鈣化伸入傳導系統致房室傳導阻滯，均可誘發暈厥。故這類暈厥發作持續時間較長，發作後有胸悶，呼吸短促，乏力和心絞痛。
肺栓塞：約10%肺栓塞患者可出現暈厥，特別是大面積栓塞患者。大塊的栓塞可限制肺動脈的血流而引起低心輸出量並常伴有呼吸困難、呼吸急促、胸部不適、紫紺和低血壓。小塊栓塞可激活肺或心室牽張感受器而引起迷走神經介導的心動過緩而誘發暈厥。
3 心肌病變和先天性心臟病
心肌病變使心肌收縮力下降，心排血量降低，常伴嚴重心律失常和房室傳導阻滯，故其引起的暈厥預示病情危重，是猝死的重要原因。暈厥和猝死作為急性心肌梗死的首發症狀並不少見，特別是發生心原性休克者。暈厥持續時間長，發作後有後遺症，無力明顯。心梗如合併心律失常如室性心動過速、心室纖顫或嚴重的房室傳導阻滯則暈厥更常見。Fallot四聯症是導致暈厥中最常見的先天性心臟病。暈厥多發生於運動或體力活動時。運動引起外周血管阻力降低而右室流出道（漏斗部）反射性痙攣，使右向左分流增加，並產生動脈低血氧症而導致暈厥。部分患者暈厥發作與室性心動過速有關。動脈導管未閉由於產生嚴重肺動脈高壓偶可發生暈厥。
