老年人低鈉血症

正常血鈉濃度為135～155mmol/L，血鈉低於135mmol/L為低鈉血症。低鈉血症僅反映鈉在血漿中濃度降低，總鈉量可以減少、正常或增加。老年指年齡大於60歲。

基本介紹

• 中文名：老年人低鈉血症
• 正常血鈉濃度：135～155mmol/L

一、病因及常見分類：

1、病因：隨著年齡增長，老年人各系統出現增齡性改變，牙齒脫落，消化、吸收功能減退，喜甜食，常因患高血壓而限鈉，致鈉攝取不足；腎上腺皮質功能減退，腎小管對鈉重吸收減少，鈉丟失過多，出現低鈉血症。老年慢性肺心病患者合併低鈉血症的原因以長期進食少，同時又限制鹽攝入居首位，其次為不合理套用利尿劑。

2、常見分類：低鈉血症根據病因可分為：缺鈉性低鈉血症、稀釋性低鈉血症、消耗性低鈉血症。根據體液變化可分為低容量性、正常容量性和高容量性低鈉血症。

二、鑑別診斷：

低鈉血症根據病因可分為：（1）缺鈉性低鈉血症：真正缺鈉即低滲性失水，套用利尿劑或脫水劑經腎丟失體液或嘔吐、腹瀉、出汗等經腎外丟失體液且失鈉高於失水，體內鈉總量下降。慢性腎上腺皮質功能低下、酸中毒、嚴格限鈉亦可引起。表現為無口渴感覺，噁心、嘔吐，四肢麻木、無力、痙攣痛，神志淡漠、木僵、昏迷，皮膚鬆弛、蒼白、冰涼、乾燥、彈性差，血壓降低，脈壓小，脈搏細速，靜脈塌陷，血pH降低、血鈉低、血鉀高、血漿蛋白高、血紅細胞壓積高、尿素氮升高，尿量減少、比重高、尿鈉少，體重降低，循環衰竭症候群。（2）稀釋性低鈉血症：水過多甚至水中毒。原因是抗利尿激素（ADH）增多、腎排水不良或腎上腺皮質功能減退時未限制水攝人，致使細胞外液低滲，嚴重時細胞內液亦低滲，細胞水腫。見於肝硬化、腎病綜合徵、充血性心功能不全、腫瘤合成易位抗利尿激素不適當分泌過多（SIADH)、神經性多飲、酸中毒、使用脫水劑後補水過多、缺鉀等。表現為皮膚腫脹、溫暖，血壓不低，脈搏正常，靜脈充盈，驚厥、腦膜刺激征，血pH降低或正常、血鈉明顯低於正常、血鉀正常或減低、血漿蛋白低、紅細胞壓積低、尿素氮正常，尿量不定、比重低、尿鈉多，體重增加，顱內高壓症候群。（3）消耗性低鈉血症：又稱特發性低鈉血症，見於肺結核、癌瘤、肝硬化晚期、營養不良、年老體弱者，可能由於細胞內蛋白質分解、消耗使細胞內液滲透壓降低，水外移至血中，造成鈉相對不足，為“恆滲壓器”調節失常。表現為皮膚鬆弛、皮下脂肪少，血壓正常或低，脈搏弱速，血鈉輕度低於正常、血鉀正常，尿量正常、比重正常、尿鈉正常，體重慢性進行性降低。

三、治療：

1、常規治療：傳統治療稀釋性低鈉血症的方法包括治療原發病、限水、套用高滲鹽水（3%～5%氯化鈉2～3ml/kg，100ml/h×1～2）補鈉、利尿、脫水、地塞米松（補充腎上腺皮質激素）及去甲金黴素(可抑制ADH對腎小管的作用，促進水分排出)等。適量補充高滲鹽水可維持血鈉水平，採用高滲鹽水+利尿劑治療，安全，有效改善CHF近期預後。老年人CHF並發低鈉血症在常規治療基礎上，加用賴諾普利每天5～10mg口服2周，安全有效。

2、補鈉造成的醫源性疾病：補鈉過多、輸液過快可造成急性心衰。老年人心臟功能下降，代償不足，更易心衰。過快地糾正低鈉血症可引起橋腦中央髓鞘溶解症，這是一種少見的橋腦基底部急性髓鞘溶解性病變，以假性球麻痹和四肢痙攣性癱瘓為典型表現，核磁共振檢查是現如今最有效的診斷方法。本病尚無特異性治療，積極治療原發病，同時予以支持及對症處理。

3、最新治療進展：精氨酸加壓素受體拮抗劑通過阻斷精氨酸加壓素（AVP），使淨水(非溶質水)排出增加，達到升高血漿滲透壓的作用，已被美國食品藥品管理局批准用於治療稀釋性低鈉血症。臨床觀察，伴低鈉血症難治性心力衰竭患者23例，分為兩組：A組12例收縮壓>140mmHg，B組11例收縮壓<100mmHg，行持續床邊血液淨化治療，搶救成功率A組91.7%，B組63.6%，死亡病例均為B組患者，血鈉(105.3±2.5)mmol/L，與平均值（110.3±12.0）mmol/L比較，差異有顯著性（P<0.05）。天津醫科大學附屬總醫院內分泌科主任邱明才多年來不補氯化鈉而採用5%葡萄糖500ml加入氫化可的松100mg、氯化鉀1g靜脈滴注治療老年人低鈉血症，效果良好，副作用極少。