基本介紹
- 中文名：燒傷後瘢痕
- 飲食保健：宜清淡為主，注意衛生
- 預防護理：避免強陽光照射
- 檢查方法：實驗室檢查
症狀體徵,飲食保健,預防護理,檢查方法,發病機制,
症狀體徵
1.瘢痕形成過程的臨床表現 無論是手術切口或開放性創傷創面，其瘢痕形成至成熟均須經歷兩個時期，即增生期和成熟期。
(1)增生期的表現：創面癒合後1～3個月內開始瘢痕增生，初期由淡紅色轉為鮮紅色，表面變粗糙繼而出現硬結、輕度瘙癢，隨之逐漸加重。癒合後1年左右瘢痕增生達到高峰，顏色由鮮紅色轉為深紅色或紫紅色，表面可見粗細不均勻的毛細血管；表皮菲薄、角質層增厚且乾燥易破裂，瘢痕厚度可增至數毫米。由於瘢痕增生厚度不一致，表面呈現高低不平，瘢痕堅硬無彈性，瘙癢加劇，刺痛，觸之疼痛加劇，並有灼熱及緊縮感，關節活動部分或全部受限制，瘢痕攣縮可造成關節脫位和畸形。
(2)成熟期的表現：增生性瘢痕增生達到高峰後，開始逐漸成熟而軟化，但瘢痕增生所造成的關節脫位和畸形的後遺症並不隨著瘢痕成熟而復位或矯正。瘢痕成熟過程緩慢，通常需經歷6～24個月，少數病例可延長至3～4年或更長時間。同一個體不同部位瘢痕的成熟時間也不盡相同。瘢痕開始成熟的標誌是顏色由深紅色或紫紅色逐漸轉為紫色或褐色，最後與鄰近周圍皮膚顏色相近似。瘢痕表面毛細血管消失，厚度逐漸變薄，完全成熟的瘢痕與周圍皮膚在同一水平。有部分患者，即使傷後數年，甚至數十年，瘢痕表面已不充血，但色澤仍較深，且凸出的厚度仍維持原狀，未見減退。瘢痕成熟過程中疼痛最先消失，而瘙癢可持續至瘢痕完全成熟，緊縮及灼熱的感覺隨著瘢痕的成熟而逐漸消失。
2.瘢痕的分類臨床表現
(1)表淺性瘢痕：指外傷後傷口一期癒合或二度燒傷創面按期癒合後所形成的瘢痕，外表與正常皮膚稍有不同，基本上與周圍皮膚齊平，或稍低，故又名扁平瘢痕，瘢痕表面平滑光亮，色素減退呈蒼白色，少數有色素沉著呈暗褐色。瘢痕穩定，質地柔軟，基底鬆動可提捏。一般不造成功能障礙。隨著時間的推移，瘢痕將逐漸不明顯。
(2)增生性瘢痕：深度燒傷創面癒合過程中或癒合以後，在原創面範圍內可以出現瘢痕增生。尤其是深二度燒傷，切割傷、感染、切取中厚皮片後的供皮區等均可能出現。常明顯突出於周圍皮面，形狀不規則，高低不平，早期，因有毛細血管充血，瘢痕表面呈紅色或紫紅，質柔韌，不向周圍擴張，只在原瘢痕面上增生肥厚。有灼痛與瘙癢感，於環境溫度變化、情緒激動時症狀加重。疼痛與瘙癢的原因系感覺神經末梢伸入瘢痕組織中，瘢痕內淤血缺氧所致。這種神經末梢沒有感覺小體保護，易接受外界刺激；也可雜亂一團，形成許多小神經瘤，出現感覺過敏。痛與癢的感覺系由同一神經向心傳遞，故兩者同時出現。氣溫高或體溫高時，血管擴張，皮膚的感覺閾降低，瘙癢症狀即較嚴重，故下午或晚上症狀明顯。相反，在寒冷或血管收縮時，癢痛可減輕或消失。
隨著症狀的發展，瘢痕增生的程度也日趨顯著，原來無攣縮畸形的區域也日益加重攣縮，使頭面、肢體外形改變，功能亦受到嚴重影響。在經過相當長的一段時期後，1～2年以上，充血減輕，表面顏色變淡，瘢痕逐漸變軟、平坦，癢、痛減輕以至消失。增生期的長短因人和病變部位不同而異。一般來講，兒童和青壯年增生期較長，而50歲以上的老年人增生期較短；發生於血供比較豐富和顏面部的瘢痕增生期較長，而發生於血供較差和四肢末端、脛前區等部位的瘢痕增生期較短。增生性瘢痕雖可厚達2cm以上，但與深部組織粘連不緊，可以推動，與周圍正常皮膚一般有較明顯的界限。發生於非功能部位的增生性瘢痕一般不會引起嚴重的功能障礙，而關節部位大片的增生性瘢痕，由於其厚硬的夾板作用，妨礙了關節活動，可導致功能障礙。位於關節屈面的增生性瘢痕，在晚期可發生較明顯的收縮，從而產生如頜頸粘連等明顯的功能障礙。
(3)萎縮性瘢痕：瘢痕形成後，其表面為一層薄的上皮組織，摩擦或損傷可致破潰、感染，潰瘍經久不愈。萎縮性瘢痕可以引起攣縮畸形與功能障礙。尤其是皮下脂肪缺損、瘢痕與深部粘連時，常使肢體遠側的運動與發育受到限制，進一步加重功能障礙與畸形。瘢痕與骨面粘連者，造成中央區的骨骼發育障礙，這種皮下脂肪缺損的凹陷性瘢痕，需儘早手術治療，解除其與深部組織的粘連，重建皮膚覆蓋。另一種萎縮性瘢痕，皮下脂肪層完好，表面平坦，無凹陷，是由於較大面積的皮膚缺損所致，常引起一定程度的攣縮粘連，運動功能受限。頸、腋、肘等部位，易形成蹼狀瘢痕。
(4)瘢痕疙瘩：常由於燒傷或損傷而引起，部分患者自訴並無損傷史，很可能是因為輕微的損傷如蚊蟲叮咬，或皮膚發癢被抓破未能引起注意的緣故。瘢痕疙瘩是具有高出周圍正常皮膚的、超出原損傷部位的向四周健全皮膚呈蟹足樣浸潤(又稱“蟹足腫”)持續性生長的腫塊。堅硬發亮，突起部分大於基底，呈外翻傾向，捫之較硬，彈性差。早期呈粉紅色或紫紅色而發亮，常見有擴張的毛細血管，晚期多呈蒼白色，有時有過度色素沉著，與周圍正常皮膚有較明顯的界限。病變範圍大小不一，從2～3mm丘疹樣到大如手掌的片狀。其形態呈多樣性，可以是較為平坦的、有規則邊緣的對稱性突起，也可以是不平坦的、具有不規則突起的高低不平的團塊。其表面為萎縮的表皮，但耳垂內瘢痕疙瘩的表皮可以接近正常皮膚。大多數病例為單發，少數病例呈多發性。自覺局部奇癢難受，或疼痛灼熱感，痛感敏銳。瘢痕疙瘩多見於30歲以下的青壯年，由於正處於皮膚張力強、代謝旺盛、激素分泌活躍時期。瘢痕疙瘩在損傷後幾周或幾月內迅速發展，可以持續性生長，也可以在相當長一段時期內處於穩定狀態。病變內可因殘存的毛囊腺體而產生炎性壞死或因中央部缺血而導致液化性壞死，表皮可能破潰，破潰後癒合甚慢。瘢痕疙瘩一般不發生攣縮。發病部位以胸骨柄部、兩乳房間、耳垂耳輪耳後、肩及下頜等處為最多，背、腹等部位次之。行手術切除縫合治療後，極易復發，且增生力愈強，較原有瘢痕面積更為增大，增長速率也愈快。故應特別慎重考慮對瘢痕疙瘩施行手術切除治療。
(5)瘢痕癌：1928年法國外科醫師Marjolin第1次指出陳舊性瘢痕有潰瘍性癌變，因此以後稱這種惡性變的潰瘍為馬喬林潰瘍(Marjolin ulcer)。燒傷後的瘢痕與慢性潰瘍，由於長期的慢性刺激，均有惡性病變的可能。據有關統計，在所有的皮膚惡性病變中，約18%起於各種原因造成的瘢痕，如燒傷、潰瘍等，其中因燒傷瘢痕引起的可達7.4%～19%。燒傷瘢痕惡變可分為急性與慢性兩類。急性者多發生於燒傷後3～12個月，中青年多見。常發生於癒合緩慢或長期不愈的深二度燒傷。放射性燒傷後瘢痕較易急性惡變。慢性癌變指傷後超過1年以上者，亦常起於長期不愈的深二度燒傷瘢痕，或早已癒合的燒傷瘢痕，瘢痕區因感覺過敏，奇癢反覆搔抓後破損形成潰瘍，經久不愈。或經過30～40年後又重複潰破而癌變。亦有由於長期睡熱炕燙傷股骨大粗隆部皮膚，或反覆潰破而形成癌變。瘢痕癌的男女發病率比例為3∶1～4∶1，與男女燒傷發病率有關。部位分布方面，據國內105例資料，下肢及臀部74例(70.74%)、頭面13例(12.39%)、上肢10例(9.52%)、軀幹8例(7.62%)。下肢癌變中，又以足踝部較多。這與關節部位活動多，血循環較差，瘢痕破潰後經久不愈，反覆感染有關。大部分惡性變為基底細胞癌，約有1/3為鱗狀上皮癌。一般症狀出現緩慢，臨床表現與一般鱗狀細胞癌類似，潰瘍或先為一小丘疹，破潰以後即形成經久不愈的潰瘍，邊緣呈菜花樣，常繼發感染，易出血，伴惡臭。另在病灶周圍瘢痕多而堅硬，常有色素沉著。有時在潰瘍的一處有惡性變，而其他部分仍為肉芽組織或慢性炎症，需重複活檢方可診斷，甚至活檢未能確診。需將切除的整個標本送檢，才能做出術後診斷。由於癌細胞被基底與四周堅韌緻密的瘢痕組織所包圍，一般不易發生擴散轉移。如一旦突到正常組織，即迅速擴散蔓延，一般經淋巴管途徑轉移。經淋巴轉移率達35%，發生於下肢者，轉移率2倍於其他部位。臨床上有報導如燒傷瘢痕奇癢或感覺過敏等，可能是隱狀癌的表現形式或瘢痕癌的前趨症狀。又如見燒傷瘢痕慢性潰瘍創面增大時應高度警惕癌變。
飲食保健
飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
預防護理
避免強陽光照射，強光照射可加重色素沉著，可套用質量較好的化妝品或藥品。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
發病機制
1.開放性創傷創面瘢痕形成的病理過程 與閉合性創傷相比，深度燒傷創面、電擊傷創面、開放性創傷創面等一般均不能直接對合，其修復過程較無皮膚缺損的外科縫合傷口複雜。變化過程可包括肉芽組織的形成、創緣的收縮、上皮再生。
(2)創緣的向心性收縮：皮膚具有一定的彈性，破損後牽拉創緣使之後縮，呈現出較實際皮膚缺損為大的創面。創面大小決定於破損方向與皮膚張力方向的關係，平行時創面較小，垂直時創面較大。研究認為，創緣的向心性收縮，主要是由於創緣的作用。在創緣的真皮下組織內，出現成纖維細胞分化生成的肌成纖維細胞，因其收縮，牽拉周圍正常皮膚向內移動，使創緣互相聚攏靠近，創面隨之日益縮小。創緣的收縮是完成皮膚缺損修復過程中極為重要的步驟，它是以廣泛調動周圍皮膚組織的彈性和鬆動性為代償基礎。如皮膚缺損面積較大，超出四周皮膚的代償能力並在骨關節活動部位或在顏面器官附近時，即可能導致皮膚的過度緊縮，成為日後引起瘢痕攣縮畸形的主要原因。含有大量肌成纖維細胞的肉芽組織，可進行活躍的收縮。目前的研究表明，傷口攣縮是肌成纖維細胞的作用，而膠原的沉積並非收縮的主要因素。在電鏡下觀察肉芽創面、中厚植皮創面與全厚植皮創面在癒合過程中肌成纖維細胞的變化，在這3種不同情況下，肌成纖維細胞在2周時均達到高峰，且成纖維細胞中40%～50%具有肌成纖維細胞的特性。肉芽組織傷口收縮較早，其肌成纖維細胞存在的時間較長；中厚植皮後的創面攣縮少，肌成纖維細胞消失較快；全厚植皮的創面攣縮最少，肌成纖維細胞消失最快，4周時已見不到肌成纖維細胞。此原因並非是全厚皮能抑制肌成纖維細胞生長，而是因成纖維細胞的生活周期縮短，其關鍵是在皮片組織學上的厚度，即全層真皮的存在，可促使肌成纖維細胞的生活周期早日完成，早期停止攣縮。
(3)上皮再生：隨著肉芽的形成，創緣隨之內縮，源於創緣皮膚表皮的新生上皮向創面中心推進，逐漸在肉芽組織表面形成上皮，最終完全覆蓋創面。這種由表皮爬行形成的瘢痕，組織學特徵為表層上皮結構很薄，僅由幾層上皮細胞組成，缺乏上皮釘和真皮乳突。
2.影響瘢痕形成的病理生理因素 瘢痕是創傷癒合的必然產物，是機體自衛體系的一個重要組成部分，其形成的原因是複雜的，多方面的。從理論上講組織受創後應該達到解剖和功能上的完全修復。在胚胎髮生的早期，胎兒皮膚受創後一般為無瘢痕癒合，而在出生後的皮膚創面癒合均伴有輕重不同程度的瘢痕形成。皮膚燒傷直接損傷上皮細胞、結締組織細胞和基質。一度及淺二度燒傷區由上皮細胞分裂生長，再生上皮，修復缺損使之癒合。有的可恢復到原來的組織結構和功能狀態。深二創面如上皮島偏少或發生感染，皮島破壞，則皮島間有新生的結締組織，癒合後形成瘢痕。三度燒傷經過焦痂清除植皮，如果移植刃厚點狀皮、自體皮與異體皮混合移植等，更是廣泛地存在結締組織修復階段，創面癒合後容易形成瘢痕，出現攣縮，引起局部功能障礙。
(1)成纖維細胞及成肌纖維細胞與瘢痕增生攣縮的關係：成纖維細胞起源於胚胎時期的中胚層間充質細胞。肉芽組織、瘢痕組織中的成肌纖維細胞，大多數意見認為來源於結締組織中以前存在的成纖維細胞或未分化的間充質細胞。當組織受損、肉芽組織增生時，小血管周圍未分化的間充質細胞即發育成幼稚的成纖維細胞。成纖維細胞的合成(膠原蛋白)型和收縮型都是成纖維細胞的表現形式，是創面癒合過程中主要的功能修復細胞。在創面修復過程中成纖維細胞大量增殖，並開始合成和分泌大量的膠原纖維和膠原、纖維連線蛋白及蛋白多糖等細胞外基質，導致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。這一過程不僅受到多種細胞因子的調控，更重要的是成纖維細胞本身的生物學特性發生了改變。此外，增生性瘢痕中成纖維細胞數量較正常皮膚明顯增多，隨著瘢痕的成熟和重塑，因凋亡增加使細胞數量隨之減少。
肌成纖維細胞(myofibroblast，MFB)又稱為肌纖維母細胞，在創傷癒合過程中，肉芽組織中的成纖維細胞在細胞因子等因素的調控下，細胞形態發生改變，並且出現含有α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的肌微絲在細胞內高表達，核膜具有多個切跡，細胞內含有豐富的粗面內質網，此時的成纖維細胞則轉變為肌成纖維細胞，這些細胞具有成纖維細胞和平滑肌細胞的特徵和功能，像平滑肌細胞一樣具有收縮能力。它出現在皮膚傷口癒合過程中的肉芽組織中，對傷口收縮和細胞外基質的堆積起作用。MFB之間橋粒互相連線，通過間隙連線聚合在一起，位於傷口邊緣的MFB則通過纖維連線體一個跨膜複合體使MFB內的微絲與細胞外基質中纖粘連蛋白緊密結合在一起。同時，新形成的膠原纖維又與傷口邊緣的膠原纖維連線起來，這樣，細胞與細胞、細胞與基質以及基質之間相互編織，在創傷部位形成了一個網狀結構。MFB的收縮就可以通過這個網狀結構傳遍整個創面，從而使創面的肉芽組織發生明顯的攣縮。烈而持久的收縮，最終導致瘢痕攣縮的發生。在這個過程中，MFB是瘢痕攣縮的動力來源，它通過細胞內的肌動蛋白、肌球蛋白及游離的鈣離子等構成的非肌細胞收縮系統，在外界信號刺激下產生強烈而持久的收縮。此外，肌成纖維細胞還有合成膠原的作用，當肉芽組織開始收縮時，肌成纖維細胞增生常與膠原同時出現，而在傷口癒合後，肌成纖維細胞通過凋亡消失。肌成纖維細胞的持續存在、成纖維細胞行為異常，引起膠原過度沉積，導致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。
根據研究，肌成纖維細胞在肉芽組織(瘢痕組織)中的存在有一定的時間限制。在創傷後幾天新生肉芽組織開始生長時即能觀察到肌成纖維細胞，隨後細胞數量逐漸增多並達到最高峰，然後減少，最後喪失於穩定的瘢痕組織之中。當瘢痕組織處於活躍收縮期時，肌成纖維細胞的數量達到頂峰，當瘢痕組織停止收縮趨於穩定時肌成纖維細胞的數量就下降到零。
