炎症

炎症（inflammation）：就是平時人們所說的“發炎”，是機體對於刺激的一種防禦反應，表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由於感染引起的非感染性炎症。通常情況下，炎症是有益的，是人體的自動的防禦反應，但是有的時候，炎症也是有害的，例如對人體自身組織的攻擊、發生在透明組織的炎症等等。

基本介紹

• 中文名：炎症
• 外文名：inflammation

炎症分類

1、根據持續時間不同分為急性和慢性。

急性炎症以發紅、腫脹、疼痛等為主要徵候，即以血管系統的反應為主所構成的炎症。局部血管擴張，血液緩慢，血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內，滲出主要是以靜脈為中心，但像蛋白質等高分子物質的滲出僅僅用血管內外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的，能夠增強血管透性的物質的作用受到重視。

這種物質主要有：（1）組織胺、5-羥色胺等胺類物質可導致炎症刺激後所出現的即時反應。（2）以舒緩激肽（bradykinin）、賴氨醯舒緩激肽（kallidin）、甲硫氨醯-賴氨醯-舒緩激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）為代表的多肽類。其共同的特徵是可使血管透性亢進、平滑肌收縮、血管擴張，促進白細胞遊走。舒緩激肽和賴氨醯舒緩激肽的結構已被確定。（3）血纖維溶解酶（plasmin）、激肽釋放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身並不能成為血管透性的作用物質。但可使激肽原（kininoge）變為激肽（kinin）而發揮作用。然而上述這些物質作用於血管的那個部位以及作用機制多屬不明。在組織學上可以看到發生急性炎症時出現的血管滲出反應和修復過程混雜在一起的反應。並可見有巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞的浸潤和成纖維細胞的增生。

2、從炎症的主要的組織變化可分類如下：（1）變質性炎症。（2）滲出性炎症（漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特異性炎症（結核、梅毒、麻瘋、淋巴肉芽腫等）

炎症原因

任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可歸納為以下幾類：

生物性因子

細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎症最常見的原因。由生物病原體引起的炎症又稱感染（infection）。細菌產生的外毒素和內毒素可以直接損傷組織；病毒在被感染的細胞內複製導致細胞壞死；某些具有抗原性的病原體感染後通過誘發的免疫反應而損傷組織，如寄生蟲感染和結核。

物理性因子

高溫、低溫、放射性物質及紫外線等和機械損傷。

化學性因子

外源性化學物質如強酸、強鹼及松節油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積於體內的代謝產物如尿素等。

異物

通過各種途徑進入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術縫線等，由於其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反應。

壞死組織

缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現的充血出血帶和炎性細胞的浸潤都是炎症的表現。

變態反應

當機體免疫反應狀態異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織和細胞損傷而導致炎症。免疫反應所造成的組織損傷最常見於各種類型的超敏反應：I型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態反應如免疫複合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態反應如結核、傷寒等；另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。

病理變化

炎症的基本病理變化炎症的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。

炎症的局部表現

以體表炎症時最為顯著，常表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙，其機理是：

1．紅：是由於炎症病灶內充血所致，炎症初期由於動脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。隨著炎症的發展，血流緩慢、淤血和停滯，局部組織含還原血紅蛋白增多，故呈暗紅色。

2．腫：主要是由於滲出物，特別是炎性水腫所致。慢性炎症時，組織和細胞的增生也可引起局部腫脹。

3．熱：熱是由於動脈性充血及代謝增強所致，白細胞產生的白細胞介素Ⅰ（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起發熱。

4．痛：引起炎症局部疼痛的因素與多種因素有關。局部炎症病灶內鉀離子、氫離子的積聚，尤其是炎症介質諸如前列腺素、5-羥色胺、緩激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶內滲出物造成組織腫脹，張力增高，壓迫神經末梢可引起疼痛，故疏鬆組織發炎時疼痛相對較輕，而牙髓和骨膜的炎症往往引起劇痛；此外，發炎的器官腫大，使富含感覺神經末梢的被膜張力增加，神經末梢受牽拉而引起疼痛。

5．功能障礙：如炎症灶內實質細胞變性、壞死、代謝功能異常，炎性滲出物造成的機械性阻塞、壓迫等，都可能引起發炎器官的功能障礙。疼痛也可影響肢體的活動功能。

炎症在全身反應

炎症病變主要在局部，但局部病變與整體又互為影響。在比較嚴重的炎症性疾病，特別是病原微生物在體內蔓延擴散時，常出現明顯的全身性反應。

發熱

發熱（fever)

病原微生物感染常常引起發熱。病原微生物及其產物均可做為發熱激活物，作用於產EP細胞，產生EP，後者再作用於體溫調節中樞，使其調定點上移，從而引起發熱。

一定程度的體溫升高，能使機體代謝增強，促進抗體的形成，增強吞噬細胞的吞噬功能和肝臟的屏障解毒功能，從而提高機體的防禦功能。但發熱超過了一定程度或長期發熱，可影響機體的代謝過程，引起多系統特別是中樞神經系統的功能紊亂。如果炎症病變十分嚴重，體溫反而不升高，說明機體反應性差，抵抗力低下，是預後不良的徵兆。

白細胞增多

在急性炎症，尤其是細菌感染所致急性炎症時，末梢血白細胞計數可明顯升高。在嚴重感染時，外周血液中常常出現幼稚的中性粒細胞比例增加的現象，即臨床上所稱的“核左移”。這反映了病人對感染的抵抗力較強和感染程度較重。在某些炎症性疾病過程中，例如傷寒、病毒性疾病（流感、病毒性肝炎和傳染性非典型肺炎）、立克次體感染及某些自身免疫性疾病（如SLE）等，血中白細胞往往不增加，有時反而減少。支氣管哮喘和寄生蟲感染時，血中嗜酸性粒細胞計數增高。

單核吞噬細胞系統細胞增生

單核吞噬細胞系統細胞增生是機體防禦反應的一種表現。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症過程中，單核吞噬細胞系統的細胞常有不同程度的增生。常表現為局部淋巴結、肝、脾腫大。骨髓、肝、脾、淋巴結中的巨噬細胞增生，吞噬消化能力增強。淋巴組織中的B、T淋巴細胞也發生增生，同時釋放淋巴因子和分泌抗體的功能增強。

實質器官的病變

炎症較嚴重時，由於病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循環障礙、發熱等因素的影響，心、肝、腎等器官的實質細胞可發生不同程度的變性、壞死和器官功能障礙。

防禦作用：

在炎症過程中，以血管系統為中心的一系列局部反應局限並消除損傷因子，同時也促進受損組織的癒合。液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運壞死組織以利於再生和修復，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身。因此，炎症是以防禦為主的天然的局部反應，一般而論，是對機體有利的。可以構想，如果沒有炎症反應，細菌感染就無法控制，損傷永遠也不能癒合，對機體可以造成嚴重的危害。

但是在有些情況下，炎症又是潛在有害的。炎症反應是一些疾病的發病基礎，如嚴重的超敏反應炎症過於劇烈時可以威脅病人的生命。此外，特殊部位或器官所發生的炎症可造成嚴重後果，如腦或腦的炎症可壓迫生命中樞，聲帶炎症阻塞喉部導致窒息，嚴重的心肌炎可以影響心臟功能，此時，應使用抗炎症藥物抑制炎症反應。