基本介紹
- 就診科室：眼科
- 常見病因：單純皰疹性角膜炎、帶狀皰疹性角膜炎、鞏膜炎及淺層鞏膜炎、葡萄膜炎等炎症引起
- 常見症狀：眼前節充血、前房中有浮游細胞及閃輝，瞳孔縮小等
- 傳染性：無
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
臨床表現
根據不同的原發疾病而具有不同的臨床特徵：
1.急性虹膜睫狀體炎
典型的急性虹膜睫狀體炎表現為眼前節充血、前房中有浮游細胞及閃輝，瞳孔縮小，有時出現KP及前玻璃體中的炎性細胞。雖然炎症可導致房水引流阻力增加，由於房水生成也減少，多數患者眼壓保持正常或降低。但臨床上診斷急性虹膜睫狀體炎合併或不合併青光眼時，最易發生的錯誤是與原發性急性閉角型青光眼及其後遺症相混淆。因急性閉角型青光眼發作後，眼壓常降低或保持正常與急性虹膜睫狀體炎相似，眼前節充血及房水內有隱蔽的閃輝與細胞。兩者鑑別的特徵之一是病史，急性閉角型青光眼發作後很少畏光及瞳孔小或稍大者，最重要的是裂隙燈檢查時房角變窄，以及房角鏡檢查房角變窄或關閉。急性虹膜睫狀體炎在房角鏡檢查下，房角是開放的。
2.復發性及慢性虹膜睫狀體炎
有些復發性及慢性虹膜睫狀體炎具有明顯的特徵及特殊命名，包括青光眼-睫狀體炎綜合徵、虹膜異色綜合徵、中間葡萄膜炎等。同樣，嚴重的葡萄膜炎及繼發性青光眼有時合併關節炎，尤以在青年性類風濕性關節炎時，以及某些交感性眼炎病例可出現嚴重青光眼。大多數復發性或慢性虹膜睫狀體炎病例無特殊或明顯的特點，而且致病原因通常不明。無特異性的慢性虹膜睫狀體炎體徵，如細胞、閃輝及KP等時有時無，可持續很長時間，提示治療不徹底。由於病程的慢性及眼壓明顯升高，青光眼在其中某些病例成為嚴重問題。
另有些病例由於長期的前節部炎症，因房水生成率減退而長期保持眼壓降低狀態，但是當炎症消退，房水生成率恢復正常時眼壓可恢復正常；但繼發於小梁網炎症改變導致的房水引流障礙，眼壓可升高。有些病例當炎症控制後，可出現用任何藥物都不能控制的眼壓升高。此時，需強迫在減少抗炎治療與容許輕度炎症存在之間作判斷與選擇，或者在施行具有高危險度的青光眼手術間作選擇。
檢查
原發疾病如葡萄膜病的實驗室檢查。在視功能尚可、屈光間質尚透明的情況下可進行視野、眼底、眼壓、房角等青光眼相關檢查。
診斷
根據病因、臨床表現及實驗室檢查即可做出診斷。
治療
1.藥物治療
（1）擴瞳藥 治療不論是否同時合併青光眼的急性虹膜睫狀體炎，局部應滴用擴瞳-睫狀肌麻痹藥，以預防或拉開虹膜後粘連，避免瞳孔縮小引起的閉鎖。可增加葡萄膜-鞏膜外引流，促使血-房水屏障穩定，有助於降低眼壓以及減少血漿成分滲漏至房水。同時亦可減輕睫狀肌痙攣，減少患者的疼痛及不適症狀。
（2）皮質類固醇類藥物 炎症引起房水引流阻力增加，局部短期內使用激素可改善房水引流。如炎症合併青光眼持續數周后，青光眼多為需要解決的問題。應首先考慮是否為激素引起的青光眼，典型的激素性青光眼發生在用藥後7～10天，但也有更早發生的病例。如果考慮到有可能發生，應將激素減量或改用較少引起青光眼的激素，如0.1%或0.02%氟米龍（Fluorometholone）。採用激素治療葡萄膜炎降低眼壓時，應考慮房水分泌與房水引流兩方面的作用，激素可抑制睫狀體炎症，使睫狀體分泌房水功能恢復正常；如果炎症破壞了房水引流通道，房水分泌功能正常後，可能會出現不是因繼發於激素所致的引流道阻塞，而引起眼壓升高。但若因小梁網炎症引起的眼壓升高經激素治療後房水引流功能得到改善，眼壓可恢復正常，因此，眼壓代表房水生成與流出間的平衡，亦間接反映葡萄膜炎症的狀態。
2.抗青光眼藥物治療
繼發於慢性虹膜睫狀體炎的眼壓升高需用房水生成抑制劑治療，包括局部套用β受體阻滯藥、α2受體激動藥和（或）全身或局部的碳酸酐酶抑制藥。一般禁用縮瞳藥，因可引起疼痛、眼前節炎症加重以及增加後粘連，造成完全性瞳孔阻滯（虹膜膨脹）。
3.手術治療
藥物治療後眼壓不能控制合併青光眼的慢性虹膜睫狀體炎，應針對房水引流受阻的機制進行手術治療。
（1）雷射治療 瞳孔阻滯（如虹膜膨脹）病例可行雷射虹膜切除術，但若在急性炎症時，由於纖維蛋白及炎性細胞存在，往往雷射虹膜切除孔易被堵塞，而需行虹膜切除手術。對繼發於炎症所致的青光眼，術前應作房角鏡檢查以了解虹膜周邊前粘連的情況，如已存在廣泛虹膜周邊前粘連不宜採用雷射虹膜切除術，因術後可激發炎症而加劇眼壓顯著升高。
經鞏膜雷射睫狀體光凝術可用於進行性繼發性青光眼視神經損傷及視功能差的患者，但術後可加重眼內炎症而使葡萄膜炎加劇或導致眼球萎縮。
（2）常規手術 葡萄膜炎繼發性青光眼行濾過性手術易於失敗，術前控制炎症的重要性有時不能過分強調，因為青光眼性視神經損傷對患者視力威脅很大，故不可能在術前完全控制炎症才行手術。但必須注意術前及術後需加大抗炎治療，手術操作中亦需局部套用抗代謝藥物，如5-氟尿嘧啶、絲裂黴素C，對治療高風險度的患者以促進手術成功。
