病因及發病機理,病理,臨床表現,併發症,診斷,治療,預防,幽門螺桿菌與急性胃黏膜病變,
病因及發病機理
一、藥物 多種藥物，常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環境中呈非離子型及相對脂溶性，能破壞胃黏膜上皮細胞的脂蛋白層，削弱黏膜屏障引起氫離子逆滲至黏膜內，引起炎症滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質激素可引起“類固醇性潰瘍”甚至穿孔，與胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少，削弱黏膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。二、酒精中毒 也是本病常見的原因。大量酗酒後引起急性胃黏膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃黏膜上皮脂蛋白層，或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液減少，這些均可引起胃黏膜屏障的損害，導致氫離子逆滲引起炎症滲出、出血、潰瘍，統稱為應激性潰瘍。在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放，胃分泌顯著增多，胃粘液減少，粘液細胞DNA合成減少，另一方面通過植物神經使黏膜血管痙攣，加之血容量不足，使胃黏膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大細胞釋放組胺及5－羥色胺等活性物質，使局部的血管擴張、滲出、水腫、並進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸，導致胃黏膜糜爛，形成潰瘍。
胃粘液層解剖圖
胃粘液層解剖圖病理
病變主要侵及黏膜層，發生充血、多發性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃黏膜，嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯黏膜肌層，僅有個別潰瘍可較深，甚至穿孔，組織學表現黏膜上皮層脫落、灶性壞死，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍炎性細胞增多，及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓，故臨床上出血多見。
臨床表現
上消化道出血是其最突出的症狀，可表現為嘔血或黑糞，其特點是：①有服用有關藥物、酗酒或可導致應激狀態的疾病史。②起病驟然，突然嘔血、黑糞。可出現在應激性病變之後數小時或數日。③出血量多，可呈間歇性、反覆多次，常導致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適，燒灼感、疼痛、噁心、嘔吐及反酸等症狀。
併發症
病因能去除者預後較好，否則常因大量出血或反覆出血危及生命。
診斷
一、病史 有服藥、酗酒或機體處於應激狀態。
二、臨床特徵 嘔血或黑糞為主症狀。
三、實驗室檢查 X線鋇餐檢查常陰性。急性（24－48小時內進行）內鏡檢查，可見胃黏膜局限性或廣泛性點片狀出血，呈簇狀分布，多發性糜爛、淺潰瘍。好發於胃體底部，單純累及胃竇者少見，病變常在48小時以後很快消失，不留疤痕。
治療
一、一般治療 祛除病因，積極治療引起應激狀態的原發病，臥床休息，流質飲食，必要時禁食。
二、補充血容量 5%葡萄糖鹽水靜脈輸入，必要時輸血。
三、止血 口服止血藥如白藥、三七粉或經胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8mg加入100ml冷鹽水中。每2－4小時一次。亦可在胃鏡下止血，噴酒止血藥（如孟氏溶液、白藥等）或電凝止血、雷射止血、微波止血。
近來有用硫糖鋁或前列腺素E2，亦獲得良好效果。
預防
注意飲食清潔，易消化食物，戒菸酒。
幽門螺桿菌與急性胃黏膜病變
AGML命名極不統一，但因其臨床表現以上消化道出血為主，胃黏膜病理變化均有出血、糜爛、壞死或潰瘍形成，故稱為急性胃黏膜病變。AGML病因不完全明確，部分病例可找到外源性和內源性致病因素。根據直接損傷胃黏膜屏障和全身應激狀態引起胃黏膜循環障礙，分為直接損害和全身應激性兩型。本組病例均無明確的外源性致病因素和全身應激狀態可歸類於直接損害型。目前認為，AGML的發病與上消化性潰瘍病一樣是攻擊因子和防禦因子的平衡。內外源性疾病因子可削弱胃黏膜屏障，H+反彌散增加，使局部循環障礙，表面黏膜形成出血壞死灶、糜爛、病變範圍大者形成急性潰瘍。
