基本介紹
- 中文名：ARF
- 外文名：ARF-Acute Renal Failure
- 疾病：急性腎功能衰竭
- 病理改變：腎小管壞死
概述,診斷,ARF-Alan Rickman's Fans,
概述
急性腎功能衰竭是繼發於休克、創傷、嚴重感染，溶血和中毒等病因的急性腎實質損害的總稱，是一個綜合徵。它的主要病理改變是腎小管壞死，臨床上出現少尿或尿閉，並伴有嚴重的水、電解質和體內代謝紊亂及尿毒症。近年來有另一種尿量正常或尿量較多的急性腎功能衰竭，其特點是尿量正常或較多，但氮質血症逐日加重乃至尿毒症，稱為非少尿型急性腎功能衰竭。
診斷
手術、創傷、休克、出血等病因的基礎上發生少尿與無尿是診斷急性腎功能衰竭的線索。若每小時尿量低於17毫升或24小時內尿量少於400毫升；或低血壓經抗休克治療，補足血容量達3小時以上，尿量仍在每小時17毫升以下，甚至24小時內尿量少於100毫升，均可以認為已出現急性腎功能衰竭，應立即進一步檢查，進行鑑別及明確診斷。
（一）開始期
2.腎血管痙攣的診斷：①糾正血容量不足後，脫水和休克的體徵消失，但尿量仍少。②尿比重在1.020以上，尿常規正常，或出現少數玻璃樣及細顆粒管型。③對液體補充試驗無反應。④靜脈滴注利尿合劑後，由於解除腎血管痙攣，尿量可增多。利尿合劑的組成如下：
（二）少尿或無尿期的診斷標準
1.無血容量不足的徵象，血壓正常或偏高。
2.24小時尿量少於400毫升，或1小時尿量少於17毫升。
3.尿比重固定於1.010上下，一般不高於1.010.
6.血鉀、非蛋白氮上升較快而明顯。
7.甘露醇試驗無反應。
【治療措施】
（一）開始期的治療
（1）654-2的套用：654-2能解除微血管的痙攣，同時有抗血小板聚集作用，有助於微循環的改善，因此大劑量套用654-2對防治急性腎功衰竭有顯著作用。
（二）少尿期的治療
1.飲食控制：給予高碳水化合物低蛋白質飲食。要求蛋白質攝入量要低，每日每公斤在0.3～0.4克，攝入蛋白質的質量要高，含有必需的胺基酸，同時必須供給足夠的熱量1000～2000卡/日。
2.液體控制：液體入量應掌握“寧略少而勿多”的原則。可根據下列方法計算日高量：
（1）每日需要量等於顯性失水量加非顯性失水量減去內生水量。一般成人內生水量為400毫升，非顯性失水量800毫升，故實際套用上可用400毫升為基數加上前一天的尿量及其他排出。
（2）按體重計算：如每日體重減輕0.2～0.5公斤，血鈉無顯著變化，說明補液適當。
3.糾正電解質平衡紊亂：高鉀血症的防治：此期病員易發生高鉀血症，早期常無明顯症狀，嚴重時可突然致死，故應嚴密觀察，積極防治。
（1）鈣劑的套用：鈣離子不能使血鉀降低，但能對抗鉀離子對心臟的抑制有加強心肌收縮的作用。可用10%葡萄糖酸鈣50～100毫升或5%氯化鈣50毫升分次靜注或靜脈滴注。注意一次用量勿過大，注意速度勿過快。
（3）高滲葡萄糖和胰島素的套用：使用高滲葡萄糖和胰島素可使細胞外鉀離子轉入細胞內以減輕高鉀血症。一般比例為每3克葡萄糖加1單位胰島素。
（5）透析療法
低鈉血症的治療主要是限制水分，一般不予處理。
高鎂血症引起症狀時可用鎂的對抗劑鈣劑治療。
（1）供給足夠的熱量：每天不少2000卡，其中葡萄糖應在150克以上。控制蛋白質的攝入。
（2）使用促進蛋白質合成代謝的藥物：如丙酸睪丸酮及苯丙酸若龍等。
（4）如血尿素氮高於100毫克%套用採用透析療法。
（1）腎陰偏衰型
治則：育陰扶陽。
方藥：六味地黃湯加減。
（2）腎陽偏衰型
治則：溫腎陽，育腎陰。
方藥：金匱腎氣湯加減。上方加熟附子3克，肉桂2克。
7.其他治療
（1）理療：腎區透熱
（2）封閉療法：腎周圍脂肪囊封閉療法
（三）多尿期的治療
當24小時尿量超過400毫升時即進入多尿期，表示腎實質開始修復。多尿期分為兩個階段即從24小時尿量超過400毫升至血非蛋白氮開始下降為多尿期早期。此期由於腎機能恢複比較差，排出的溶質少，水的回吸收也少，故血化學的改變不僅沒有好轉，有時血非蛋白氮的濃度反而上升，因此在處理上與少尿期基本相同。其後從非蛋白氮開始下降起至降至正常值為多尿期後期。此期患者一般情況開始逐漸好轉，食慾增進，但由於水和電解質的大量丟失，如不及時補充也會帶來一系列併發症。為此，此期的治療主要為：
1.維持水的平衡：患者在少尿期內大多處於程式不同的水過多狀態，因此隨著多尿期的到來，讓其自行排出過量的水分，以達到新的平衡。液體的補充應按尿量的1/3～2/3量即可，若按尿量等量補充，將使多尿期延長。
2.維持電解質平衡：隨著水分的排出，必有大量電解質的丟失，因此必須及時補充。一般每升尿需補充生理鹽水500毫升，24小時尿量超過1500毫升時應酌情補充鉀鹽。
3.防治感染：此期患者往往十分虛弱，抵抗力極低，容易發生感染，必須積極予以防治。
4.加強營養：逐漸增加高質量的蛋白質的攝入，貧血嚴重者可輸血。
（四）康復期的治療
由於急性腎功能衰竭後蛋白質的負平衡相當嚴重，故此期主要的治療方針是積極補充營養，給予高蛋白、高糖、高維生素飲食。此外應逐步增加活動量，以促進全身各器官功能的恢復。腎功能的恢復常需一年以上。
【病因學】
急性腎功能衰竭的病因很多，現根據病因將急性腎功能衰竭分成以下五種臨床類型。
（三）擠壓型急性腎功能衰竭：是由於嚴重擠壓傷引起的。其致病因素及臨床過程極為複雜。它是臨床上常見和重要的一種類型。
【發病機理】
（一）腎微循環障礙
1.兒茶酚胺在發病上的作用：有人在搶救流行性腦脊髓膜炎，細菌性肺炎，中毒性痢疾以及藥物過敏性休克的過程中，觀察到眼底的微血管痙攣和血內兒茶胺值升高。因此，微循環障礙引起功能性少尿是通過兒茶酚胺起作用這一點是肯定的。
圖1 兒茶酚胺在急性腎衰發病上的作用
2.腎素——血管緊張素系統在發病上的作用：腎缺血或毒素可致腎小管損傷，使近端腎小管鈉再吸收降低，緻密斑的鈉濃度升高，引起腎釋放及血管緊張素Ⅱ增多，使腎小球前小動脈收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率下降，引起急性腎功能衰竭。
圖2 腎素——血管緊張素系統在急性腎衰發病上的作用
（二）腎缺血
1.腎血管收縮所致的腎缺血：正常情況下腎臟的血液供應很豐富，腎血流量占心輸出量的20%～25%。在各種原因引起的休克情況下，機體為了保證心、腦等重要器官的血液供應，末梢動脈包括腎動脈即行收縮，因而腎血流量減少而發生腎缺血。
2.腎臟短路循環所致的缺血：腎臟的血液循環有兩條循環徑路。一條是經腎動脈、弓狀動脈、小葉間動脈、入、出球動脈、再匯集為滋養腎小管動脈，然後進入腎內靜脈系統。另一條是血液流入小葉間動脈後不經進球動脈進入直血管直接匯入靜脈系統的短路循環。在正常情況下90%的血液經第一循環，僅10%血液經短路循環。當機體受到各種強烈激惹如創傷、休克、感染等，機體以腎血管收縮作為機體的保護性措施，使腎血循環出現反常的短路循環現象即90%以上的血液經短路循環，導致腎皮質和腎小管的供血量大減，從而引起急性腎功能衰竭。
（三）瀰漫性血管內凝血在發病上的作用
各種原因所致的休克時血壓下降，組織血流量減少，毛細血管內血流緩慢，細胞缺氧，釋放凝血活酶及乳酸聚積，使血液呈高凝狀態，加上創傷，細菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管內皮細胞損傷，使血小板和紅細胞聚集和破壞，釋出促凝物質，激活凝血系統，導致微血管內發生血凝固和血栓形成。腎內微血管發生的凝血和血栓必然加重腎臟的缺血而最終導致急性腎功能衰竭。
圖3 急性腎功能衰竭的發病機理
【臨床表現】
茲將各期的病理生理改變和臨床表現分述於下：
（二）少尿或無尿期：致病因素持續存在即可引起腎實質的損害，主要是腎小管上皮細胞的變性與壞死，從而進入少尿或無尿期。凡24小時尿量少於400毫升者稱為少尿，少於100毫升者稱為無尿。本期的主要臨床表現有：
1.水的排泄紊亂
（1）少尿或無尿：少尿的發生機理為①腎血流量減少，腎小球濾過率降低使尿液形成減少。②腎間質水腫，壓力增高，進一步影響腎血流量，導致少尿。③腎小管上皮基底膜破裂，管腔和腎間質相通，尿液可逆流至腎間質，回到靜脈系統。④色素管型阻塞腎小管妨礙尿液排出。少尿期尿量的減少可突然發生，亦可逐漸出現。少尿期一般持續7～14天。少尿期愈短，預後愈好。非少尿型急性腎功能衰竭的病例尿量並不減少。本期尿液呈酸性反應，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或擠壓型急性腎功能衰竭患者可出現血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。尿檢查可有蛋白，鏡檢有紅細胞、顆粒或紅細胞等管型。尿內鈉含量增高，尿素及肌酐濃度減低。
（2）水中毒：在腎臟排尿減少和代謝旺盛而產生過多內生水的情況下，如攝入過量液體和鈉鹽，即可產生水中毒。這是少尿期的一種嚴重併發症，其臨床表現為全身軟組織水腫，急性肺水腫和腦水腫。肺水腫時早期僅有肺底部囉音及呼吸音減低，嚴重時全肺滿布水泡性呼吸音，並有呼吸困難，口唇青紫等。腦水腫時頭痛、嘔吐、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由於全身過多的水瀦留，加重心臟負擔，引起心力衰竭；另一方面還可導致電解質紊亂，從而危及患者的生命。因此，水中毒是急性腎功能衰竭的主要死亡原因之一。
2.電解質紊亂
（1）高鉀血症：成人血鉀在7毫當量/升以上者稱為高鉀血症。它是急性腎功能衰竭最嚴重的併發症，也是主要的死因之一。高血鉀的原因主要是排出減少、內生和攝入增加所致。少尿期尿鉀排出減少引起鉀在體內蓄積。組織損傷、感染和熱量不足所致的旺盛的細胞分解代謝、代謝性酸中毒和缺氧皆可使鉀從細胞內外逸，使血鉀濃度升高。如再攝入含鉀食物或大量輸入庫血時，血鉀更高。
高鉀血症的主要表現為循環系統的徵象，如心跳緩慢、心律不齊、血壓下降、嚴重時可致心跳聚停。其次表現為煩躁、神態恍惚、反應遲鈍、手足感覺異常、肌肉酸痛、肢體麻木等。心電圖改變往往在臨床症狀尚未明顯之前就已顯示。如T波高聳、P波消失、QRS增寬、甚至心室纖顫，心臟停搏等。
（5）高鎂血症：正常情況下鎂主要由腎排出，故腎功能衰竭時可產生高鎂血症。正常血鎂為1.5～2.5毫當量/升，一旦血鎂高於6毫當量/升時就會出現症狀，如深部肌腱反射消失、心動過速、各種心臟傳導阻滯、血壓降低、肌肉癱軟等，重者嗜睡並可出現昏迷。
3.代謝性酸中毒：急性腎功能衰竭時由於酸根的滯留並消耗過多的鹼儲，加上腎小管泌氫制氨能力低落，致鈉離子和鹼性磷酸鹽不能回收和保留，導致代謝性到中毒。這種酸中毒常為進行性，且不易徹底糾正，臨床上表現為軟弱、嗜睡、甚至昏迷、心縮無力、血壓下降、並可加重高鉀血症。
4.氮質血症：急性腎功能衰竭時體內蛋白質代謝產物不能從腎臟排泄，加上感染、創傷、不能進食等情況，體內蛋白質分解代謝旺盛，引起血內非蛋白氮的含量大幅度地增加，臨床上即出現氮質血症及尿中毒症狀。輕度者無顯著臨床症狀。中度者噁心嘔吐，進而出現腹脹、腹瀉等消化道症狀。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。
5.高血壓：急性腎功能衰竭患者中，約有2/3病例出現不同程度的高血壓，其原因主要是腎臟缺血而產生過多的升壓物質。
（三）多尿期
1.多尿：尿量增多是多尿期的主要特點，其原因是再生的腎小管缺乏濃縮尿液的能力；加上瀦留於血中的高濃度尿素的滲透性利尿作用；以及體內瀦留的水分，電解質和代謝產物的利尿作用。尿量增加的速度和程度與患者腎功能恢復情況和體內的含水量有關。如患者在少尿期間水腫較重、給水較多、及腎功能恢復緩慢，則多尿期尿量可突然增加很多；如患者在少尿期間已有脫水，則尿量逐步增加；如腎臟有陳舊性病灶，則尿量緩慢增加，到500～700毫升後即不再上升，此種情況常表明預後不良。
2.水、電解質紊亂：由於大量排尿若不注意補充，病人可發生脫水。當每天尿量超過1000毫升時由於腎小管功能尚未健全，使大量鉀離子隨尿排出，如補充不足，可發生低鉀血症。此外多尿期間由於大量鈉離子的排泄亦可導致缺鈉性低鈉血症。應予注意。
3.氮質血症：多尿期早期血中非蛋白氮仍可不斷上升，其原因為腎臟對於溶質的濾過及排泄雖已增加，但在短期內尚不足以清除蓄積在體內的代謝產物；此外尚有部分氮代謝產物由腎小管回滲而加重氮質血症。此後隨著腎功能的繼續恢復，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。患者的全身情況即開始迅速好轉，精神轉佳，食慾逐漸增進。
（四）康復期
隨著腎機能的逐漸恢復，血厞蛋白氮降至正常，電解質紊亂得到糾正，尿量恢復至正常水平，病人情況日見好轉。但由於病程中的消耗，仍有無力、消瘦、貧血等腎臟的濃縮能力未完全恢復，低比重尿將持續數月。
【鑑別診斷】
表一 急性腎功衰竭與脫水的鑑別
項目 | 急性腎功衰竭 | 脫水 |
1.病史 | 休克、中毒、創傷、手術等 | 體液喪失，攝入不足 |
2.尿比重 | 低固定於1.010上下 | 在1.020以上 |
3.尿常規 | 蛋白+，可有紅細胞及顆粒管型等 | 正常 |
4.尿鈉 | 高於40毫當量/升，至少不低於30毫當量/升 | 多低於15毫當量/升 |
5.紅細胞壓積 | 正常或下降 | 上升 |
6.血漿蛋白 | 正常或下降 | 上升 |
7.血鈉 | 下降 | 不定 |
8.血鉀 | 上升較快 | 輕度上升或下降 |
9.氮質血症 | 明顯 | 輕度 |
10.中心靜脈壓 | 正常或偏高 | 低於正常 |
11.尿、血漿尿素比值 | <5 | >5 |
12.液體補充試驗 | 尿量不增加 | 尿量增加 |
（二）急性腎功能衰竭與腎後性尿閉的鑑別
2.病象：腎後性尿閉往往在發生尿閉前或發病後即出現單側或雙側腎區脹痛，捫之有時可捫及腎下極，有壓痛或叩擊痛。如上述體徵限於一側，則腎後性尿閉的診斷意義更大。
3.化驗及其他檢查：腎後性尿閉如有尿液可供檢查時，其比重一般均正常，尿內無管型。如為結石、結核則尿內可有紅細胞及膿細胞。腎後性尿閉如行膀胱鏡檢查及輸尿管插管，則多在輸尿管某段受阻，有時導管可越過梗阻處進入腎盂，導出大量尿液。急性腎功能衰竭時導管雖能插入腎盂也不能導出多量尿液。X線尿路平片上腎後性尿閉時，梗阻側腎影可增大，有時可發現原發病的線索，如腎區結核鈣化點，結石的陽性陰影等。同位素腎圖檢查時，腎後性尿閉可見排泄段持續升高，呈梗阻性腎圖。急性腎功能衰竭則腎實質相異常。
圖1 同位素腎圖的鑑別
表二 功能性和器質性急性腎功衰竭的診斷指標
功能性 | 部分器質性 | 完全器質性 | |
1.尿-血漿滲透壓比值 | >2：1 | 1.9：1～1.1:1 | <1.1:1 |
2.尿鈉濃度 | <20毫當量/升 | 20～40毫當量/升 | >40毫當量/升 |
3.尿-血漿的肌酐比值 | >40：1 | 40：1～10：1 | <10：1 |
4.血尿素氮-肌酐比值 | >20:1 | 40: 1～10：1 | <10：1 |
5.一小時酚紅排出率 | >50% | 1～5% | 0～微量 |
ARF-Alan Rickman's Fans
ARF：Alan Rickman's Fans，即艾倫·里克曼的冬粉。
AR，是Alan Rickman的縮寫。“AR”在表演殿堂里，儼然已是一種主義。
Alan Rickman
Alan Rickman艾倫·里克曼（Alan Sidney Patrick Rickman ），1946-02-21生於倫敦漢默史密斯，英國皇家藝術戲劇學院副主席、舞台劇演員、電視演員、電影演員、導演、編劇、經理人、配音員。
AR以天鵝絨般的嗓音以及出眾的演技聞名遐邇，在國外Fans數目眾多。而中國觀眾大多認識他都是源於《哈利波特》系列中的魔藥學教授——Severus Snape（人民文學出版社譯為“西弗勒斯·斯內普”）。他卓越的演技和優質的嗓音讓很多人為之癲狂，深深地喜歡上了斯內普這個角色，進而喜歡上了Alan Rickman。之後，百度貼吧中的alan吧也隨之建立。而後他們，即Alan Rickman's Fans，自稱ARF。
ARF自此得來。
值得一提的是，ARF們還把他們熱愛的AR親昵地稱為LT，即“老頭”的漢語拼音縮寫。ARF認為，這是一個親近且可愛的稱呼，尤顯中國特色。畢竟，AR在ARF心中，將永遠是那個有著天鵝絨嗓音、高挺鼻樑、茶綠色的眼睛、薄薄的嘴唇、優雅的氣質，還有小肚腩和小胖手的可愛的老頭子。
