新生兒急性腎功能衰竭（ARF）是指新生兒由不同病因使腎功能在短時間內受到損害，新生兒呈現血容量低下休克、缺氧、低體溫等多種病理狀態，是新生兒危重臨床綜合徵之一，主要表現是少尿或無尿。實驗室檢查：①少尿或無尿持續24小時以上；②BUN>14.28mmol/L；③血清肌酐>88.4μmol/L。高危新生兒應注意出入液量，動態觀察腎功能。警惕多尿性腎衰。BUN、Cr指標相對滯後，有條件可選用新敏感指標。治療去除病因，改善腎灌注，保持水及電解質平衡，糾正低氧血症、休克、低體溫及防治感染。
基本介紹
- 就診科室：兒科
- 多發群體：新生兒
- 常見發病部位：腎臟
- 常見症狀：少尿或無尿、水腫、腹水
病因,臨床表現,檢查,診斷,併發症,治療,預後,
病因
新生兒出生前出生時及出生後的各種致病因素，均可引起急性腎功能衰竭。按腎損傷性質及部位不同，可將病因分成腎前性、腎性和腎後性三大類。
1.腎前性
新生兒期凡能使心搏出量減少或血容量不足的臨床因素，均可能引起腎血流灌注低下，導致腎前性ARF。
新生兒腎血流灌注不足，最常發生在生後48小時以內的多種病理狀態，如窒息缺氧、呼吸窘迫綜合徵、心力衰竭、低血壓、嚴重脫水、大量出血、敗血症、低體溫等。正壓通氣壓力過高可影響血液回流，使心搏出量減少，套用大劑量血管擴張藥致血壓降低，或大劑量血管收縮藥（如去甲基腎上腺素）可致腎血管痙攣，發生腎血流灌注不足而出現腎前性ARF。
2.腎性
由腎實質損害引起，又稱為真性腎功能衰竭。主要病因如下：
（1）腎缺氧 窒息缺氧嚴重或持續時間延長可致不同程度的腎臟損害，主要見於圍生期缺氧。此外新生兒凍傷及嚴重感染等也是新生兒腎實質損傷的重要病因，主要見於伴有低體溫硬腫面積>50%、低氧血症和酸中毒患兒。
（2）腎缺血 大量失血腎動脈（或腎小動脈）血栓形成、栓塞及狹窄，腎皮質或髓質壞死，腎梗死腎靜脈栓塞（嚴重脫水、彌散性血管內凝血、循環不良、糖尿病母親的嬰兒）等腎血管病變，均可使腎血流量減少，腎小管供血不足。
（3）腎中毒 包括致腎毒性抗生素如氨基糖苷類抗生素、多黏菌素、二性黴素等；易致腎損害藥物如吲哚美辛、妥拉唑林等；各種致腎毒害產物如血紅蛋白尿、肌球蛋白尿、過氧化物尿症、尿酸性腎病等。
（4）其他腎疾病 先天性腎發育異常如雙腎不發育、腎囊性病變、先天梅毒病、弓形蟲病、先天性腎病綜合徵及腎盂腎炎等。
3.腎後性
主要為尿路梗阻引起的ARF，見於各種先天泌尿道畸形，如後尿道瓣膜、尿道憩室、包皮閉鎖、尿道狹窄、輸尿管疝等。也見於腎外腫瘤壓迫尿道或醫源性手術插管損傷致尿道狹窄。
臨床表現
1.一般表現
（1）非特異性症狀 拒食、嘔吐、蒼白、脈搏細弱。
（2）主要症狀 少尿或無尿，補液過多時（出現水腫，體重增加）可導致高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫和驚厥。
（3）體徵 水腫、腹水等。
2.臨床分期
根據病理生理改變和病情經過分3期：少尿或無尿期、多尿期和恢復期。
（1）少尿或無尿期 主要表現包括：
1）少尿或無尿：新生兒尿量<25ml/d或1ml/（kg·h）者為少尿，尿量<15ml/d或0.5ml/（kg·h）為無尿。新生兒ARF少尿期持續時間長短不一，持續3天以上者病情危重。近年陸續有無少尿性新生兒ARF的報導，其病情及預後好於少尿或無尿者。
2）電解質紊亂：新生兒ARF常並發下列電解質紊亂：①高鉀血症，血鉀>7mmol/L。由於少尿時鉀排出減少，酸中毒使細胞內鉀向細胞外轉移可伴有心電圖異常：T波高聳、QRS增寬和心律失常。②低鈉血症，血鈉<130mmol/L。主要為血稀釋或鈉再吸收低下所致。③高磷、低鈣、高鎂血症等。
3）代謝性酸中毒：由於腎小球濾過功能降低，氫離子交換及酸性代謝產物排泄障礙等引起。
4）氮質血症：ARF時，體內蛋白代謝產物從腎臟排泄障礙及蛋白分解旺盛，血中非蛋白氮含量增加，出現氮質血症。
5）水瀦留：由於排尿減少，水分排不出，和（或）發病初期入量限制不嚴，使大量水分滯留體內，表現為體重增加，全身浮腫，甚至有胸水、腹水，嚴重者可發生心力衰竭、肺水腫、腦水腫，是此期死亡的重要原因之一。
（2）多尿期 隨著腎小球和一部分腎小管功能恢復，尿量增多，一般情況逐漸改善。如尿量迅速增多，患者可出現脫水、低鈉或低鉀血症等。此期應嚴密觀察病情和監護血液生化學改變。
（3）恢復期 患兒一般情況好轉，尿量逐漸恢復正常，尿毒症表現和血生化改變逐漸消失。腎小球功能恢復較快，但腎小管功能改變可持續較長時間。
檢查
1.實驗室檢查
（1）尿量顯著減少 新生兒尿量<25ml/d或1ml/（kg·h）者為少尿，尿量<15ml/d或0.5ml/（kg·h）為無尿。尿常規因病因而異。
（2）氮質血症 血清肌酐（Scr）≥88～142µmol/L，血尿素氮（BUN）≥7.5～11mmol/L或Scr每天增加≥44µmol/L，BUN增加≥3.57mmol/L。
（3）腎小球濾過率測定（GFR） 有條件時測腎小球濾過率（如內生性肌酐清除率）常≤30ml/（min·1.73m2）。由於套用經典的內源肌酐清除率評估GFR較複雜，臨床上可套用Schwartz公式計算新生兒GFR，評價新生兒ARF腎功能狀態，其結果與套用內源肌酐清除率值呈顯著正相關。Schwartz公式：GFR（ml/min·1.73m2）=0.55×L/Pcr（L為身長cm，Pcr為血漿肌酐mg/dl）。
（4）常伴有酸中毒、水電解質紊亂 血生化檢查發現血鉀、鎂、磷增高而鈉、鈣、氯降低。二氧化碳結合力降低。
2.其他輔助檢查
（1）腎臟超聲檢查 為非侵襲性檢查方法，能精確描述腎臟大小、形狀、積水、鈣化及膀胱改變。對疑有腎靜脈血栓形成或無原因的進行性氮質血症者，應做此項檢查。
（2）放射性核素腎掃描 了解腎血流灌注、腎畸形，並對腎小球濾過率能作系列對比性判斷。
（3）CT及磁共振 有助於判斷腎後性梗阻。
診斷
由於新生兒ARF無特殊臨床表現，早期診斷易被忽視。當新生兒出現BUN>7.5mmol/L或血清肌酐（Cr）>88mmol/L，且呈進行性上升時，即應擬診為ARF，並結合病史、體格檢查、血和尿實驗室檢查及其他輔助檢查確定。
併發症
常並發高鉀血症、低鈉血症、低鈣血症、高磷血症、代謝性酸中毒、高血壓、心力衰竭、肺水腫和心律失常等。
治療
1.早期防治
重點為去除病因和對症治療，如糾正低氧血症、休克、低體溫及防治感染等。腎前性ARF應補足容量及改善腎灌流。此時如無充血性心力衰竭存在，可給等滲鹽水20ml/kg，2小時靜脈內輸入，如仍無尿可靜脈內給呋塞米2ml/kg，常可取得較好利尿效果。有資料報導同時套用呋塞米與多巴胺比單用一種藥療效為佳。甘露醇可增加腎髓質血流，對減輕水腫有一定療效。腎後性ARF以解除梗阻為主。腎前及腎後性ARF如不及時處理，可致腎實質性損害。
2.少尿期或無尿期治療
（1）限制液體入量24小時入量=前一天尿量+不顯性失水量+胃腸道失水量+引流量-內生水量。足月兒不顯性失水30ml/（kg·d），早產兒或極低出生體重兒可高達50～70ml/（kg·d），每日稱量體重，以體重不增或減少0.5%～1%為宜。
（2）糾正電解質紊亂①高鉀血症應停用一切來源的鉀攝入。無心電圖改變時，輕度血鉀升高（6～7mmol/L）可用聚磺苯乙烯鈉。有心電圖改變或血鉀>7mmol/L，應給葡萄糖酸鈣以拮抗鉀對心肌的毒性，並同時套用碳酸氫鈉。但如並發高鈉血症和心力衰竭，應禁用碳酸氫鈉。此外可給葡萄糖和胰島素輸入促進鉀進入細胞內。以上治療無效時考慮做透析治療。②低鈉血症多為稀釋性，輕度低鈉血症（血鈉120～125mmol/L），通過限制液量多可糾正。血鈉<120mmol/L且有症狀時適當補3%氯化鈉③高磷、低鈣血症降低磷的攝入、補充鈣劑。血鈣低於8mmol/L，用10%葡萄糖酸鈣靜脈滴入，可同時給適量的維生素D促進鈣在腸道吸收。
（3）糾正代謝性酸中毒pH<7.2或血清碳酸鹽<15mmol/L時，應給予碳酸氫鈉，5%碳酸氫鈉1ml/kg可提高血碳酸氫鹽1mmol/L，可先按提高2～3mmol/L給予或實際鹼損失×0.3×體重（kg）計算，於3～12小時內視病情分次輸入，避免矯枉過正。
（4）治療高血壓出現高血壓主要是水瀦留所致，應限制水和鈉的攝入並給利尿劑。
（5）供給營養充足的營養可減少組織蛋白的分解和酮體的形成，而合適的熱量攝入及外源性必需胺基酸的供給可促進蛋白質合成和新細胞成長，並從細胞外液攝取鉀、磷。ARF時應提供167.4kJ/（kg·d）以上熱量，主要以糖和脂肪形式給予。
（6）控制感染選用對細菌敏感而對腎臟無毒的藥物
（7）對症處理抗驚厥，抗心力衰竭，治療DIC等。
（8）腹膜透析新生兒ARF套用以上措施治療如無效，且伴有下列情況，可給予透析：①嚴重的液體負荷出現心力衰竭、肺水腫。②嚴重代謝性酸中毒（pH35.7mmol/L（100mg/dl）者。禁忌證：腹腔炎症、出血傾向或低灌流者。
（9）持續動靜脈血液濾過（CAVH）新生兒ARF出現容量過多性心力衰竭、肺水腫、高血鉀、嚴重尿毒症經上述治療無效者，有條件時可進行CAVH治療。此法為用一高超濾係數膜片通過血管內插管移除體內過多的水分，對糾正電解質、酸鹼平衡紊亂均有較好療效。
3.利尿期的治療
治療原則是掌握好水和電解質的補充（主要是鉀、鈉、鈣），避免感染。
4.恢復期的治療
貧血可少量輸血，給各種維生素。
預後
新生兒ARF預後常較嚴重，先天畸形者預後更差，獲得性病因引起的少尿性ARF病死率可高達60%。有人報導生後60天內需要腹腔透析的嬰兒病死率為61%。ARF的預後決定於全身臟器受累程度，並非單純取決於腎本身狀況。少尿持續時間可影響療程和預後，持續4周以上少尿提示腎皮質壞死。約2/3的新生兒ARF病例其腎小球濾過及腎小管功能可留下20%～40%降低，並持續1年以上。
