阿米巴菌是一種黏液菌，可引起人類的相關疾病。主要表現為痢疾等腸道性的疾病。而近年來，有研究人員發現阿米巴菌的捕食網路居然和日本的鐵路網驚人的相似。有些路線甚至更有效率。在未來，城市交通系統是否能借鑑阿米巴菌的“設計”，研究者認為前景值得期待。
基本介紹
- 中文學名：阿米巴菌
- 拉丁學名：Amoeba
- 界：原生生物界
- 門：原生動物門
- 綱：肉足綱
- 目：變形蟲目
- 科：真正變形蟲科
- 屬：變形蟲屬
歷史研究,研究情況,1875-903年,1913-28年,1978-87年,形態,滋養體,包囊,生活史,致病,致病機制,病理變化,臨床表現,實驗診斷,病原檢查,血清學,DNA擴增,影像診斷,鑑別診斷,流行病學,治療和預防,治療,預防,其他消化道,捕食網路,與日本捷運,套用前景,
歷史研究
研究情況
1875-903年
溶組織內阿米巴分類學經歷了漫長的階段，早在1875年Fedor Losch發現了該原蟲，他稱其為腸阿米巴（Amoeba coli），但未曾給予分類描述或提出該原蟲與腹瀉的關係。以後的16年中也有人提出這一原蟲與細菌同時存在於腹瀉病人的糞便中，但尚未指出該原蟲與痢疾的關係。1891年Councilman和Lafleur在無菌性肝膿腫的膿液中發現了該原蟲，才提出了該原蟲具非細菌依賴性致病潛力，改稱其為痢疾阿米巴(Amoeba dysenteriae)。終於1903年Fritz Schaudinn將這種致痢疾的原蟲，命名為溶組織內阿米巴（Entamoeba histolytica）。同時他也描述了該原蟲的生活史和形態，但存在著許多錯誤。
1913-28年
1913年Walker和Sellardo曾做了個危險又經典的研究，他們給志願者吞食從病人體內分離到的蟲體，其中有些志願者出現阿米巴痢疾的症狀，而大多數人則無症狀，僅在糞便中檢出蟲體，這提示了傳播途徑主要為經口感染。溶組織內阿米巴可發展成侵入性阿米巴病和無症狀感染。Brumpt在1928年正式提出了所謂Two Species Theory，表明溶組織內阿米巴也有著兩個種，其中之一可引起人類侵入性阿米巴，另一種則否，命名為Entamoeba dispar （迪斯帕內阿米巴），但兩者生活史、形態相似。這個假設很好地解釋了這一原蟲的流行病學，但還是被忽視了50年。
1978-87年
1978年至1987年，Sargeaunt與許多國家的學者合作對近10000個溶組織內阿米巴分離株進行同工酶分析。將從無症狀感染者體內分離的蟲株稱非致病性酶株群（non-pathogenic zymodemes），從阿米巴痢疾（amoebic dysentery）或阿米巴肝膿腫（amoebic liver abscess）體內分離的蟲株有著與之不同的同工酶譜，稱之為致病性酶株群（pathogenic zymodeme），同時認為非致病性阿米巴可能與迪斯帕內阿米巴為同一蟲株。以後的幾年中Tannich、Clark和Diamond分別證實了兩種阿米巴雖形態相同，但抗原性和基因完全不同。1993年，正式將引起侵入性阿米巴病的蟲株命名為Entamoeba histolytica Schaudinn,1903，而腸腔同棲的阿米巴蟲株命名為Entamoeba dispar Brumpt,1925。Brumpt的假設幾乎在77年以後才得以證實。現在這個命名已經被阿米巴研究領域廣泛採用。
形態
滋養體
（trophozoite） 原一貫認為在腸腔內的滋養體為小滋養體或腸腔共棲型滋養體，在某種因素影響下可不同程度侵入腸壁吞噬紅細胞和組織細胞變成大滋養體。但目前認為迪斯帕內阿米巴滋養體為腸腔共棲，並不侵入腸壁，而溶組織內阿米巴的滋養體均具侵襲性，隨時可吞噬紅細胞，故將吞噬紅細胞或不吞噬紅細胞的溶組織內阿米巴滋養體均稱為滋養體。在阿米巴痢疾患者新鮮粘液血便或阿米巴肝膿腫穿刺液中，可活潑活動，每秒5mm，以二分裂法增殖，形態變化大。當其從有症狀患者組織中分離時，常含有攝入的紅細胞，有時有白細胞和細菌可窺，大小常在20mm~40mm，甚至50mm；反之，生活在腸腔、在非腹瀉糞便中或有菌培養基中，則大小為10mm~30mm，不含紅細胞。藉助單一定向的偽足而運動。滋養體具一個泡狀核，呈球形，直徑4mm~7mm，纖薄的核膜邊緣有單層均勻分布的大小一致的核周染色質粒（chromatain granules）。核仁小（0.5mm），常居中，其周圍圍以纖細無色的絲狀結構。
包囊
（cyst） 滋養體在腸腔里形成包囊，稱之成囊（encystations），但滋養體在腸腔以外的臟器或外界不能成囊。在腸腔內滋養體逐漸縮小，停止活動變成近似球形的包囊前期（precyst），以後變成一核包囊，進行二分裂增殖，胞質內有一特殊的營養儲存結構即擬染色體（chromatoid body），呈棍棒狀，對蟲株鑑別有意義。在未成熟包囊中有糖原泡（glycogen vacuole）；成熟包囊有4個核，圓形，直徑10~16mm，包囊壁厚約125 -150nm，光滑，折光無染色，。核為泡狀核，與滋養體相似但稍小。溶組織內阿米巴滋養體在體外不能成囊，亦不能人工成囊。
掃描電鏡或透射電鏡對溶組織內阿米巴的形態均作了詳盡的觀察。其中特別有意義的是：滋養體的細胞膜厚約10nm，表面主要被有絨毛狀的糖萼，胞質富含糖原和螺旋狀排列的核糖體，沒有典型的線粒體、粗面內質網和高爾基複合體。滋養體表面粗糙，有直徑0.2mm ~0.4mm的圓形的孔，與微胞飲有關。在偽足和微飲管口則無這類小孔，亦為溶組織內阿米巴滋養體特徵之一。
生活史
人為溶組織內阿米巴的適宜的宿主，貓、狗和鼠等也可作為偶爾的宿主，但由於動物與人之間相互傳播關係不大，故作為保蟲宿主的意義不大。溶組織內阿米巴生活史簡單，包括感染性的包囊期和增殖的滋養體期。其感染期為含四核的成熟包囊。被糞便污染的食品、飲水中的感染性包囊經口攝入通過胃和小腸，在迴腸末端或結腸中性或鹼性環境中，包囊中的蟲體運動，並受腸內酶的作用，包囊壁在某一點變薄，囊內蟲體多次伸長，偽足伸縮，蟲體脫囊而出。多核的滋養體甚至未完全脫囊的蟲體即開始攝食。四核的蟲體經三次胞質分裂和一次核分裂發展成八個子蟲體，即在結腸上攝食細菌和二分裂增殖。隨著其在腸中下移，受脫水或環境變化等原因的刺激形成圓形的前包囊，分泌出厚厚的囊壁，經二次有絲分裂形成四核包囊，經糞便排出，以完成其生活史。
滋養體在外界只能短時間存活，亦不能通過上消化道，而包囊則可以在外界生存和保持感染性數日至一月，但在乾燥環境中易死亡。滋養體是蟲體的侵襲形式。其可侵入腸黏膜，吞噬紅細胞，破壞腸壁，引起腸壁潰瘍；滋養體亦隨壞死組織脫落入腸腔，隨急速的腸蠕動排出體外；亦可播散到其他器官。而包囊則不能在組織中生長。嚴格地說，侵入組織不再是該原蟲生活史的一部分，因為侵入組織後不能再形成新的感染。因此，侵入性病損必須看成溶組織內阿米巴這一生物體部分的異常行為。
致病
致病機制
溶組織內阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力，這些致病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織內阿米巴致病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其致病性潛能的重要機理。
影響著溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已在分子水平廣泛研究和闡明：即260kDa半乳糖/乙醯氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAC lectin）介導吸附於宿主細胞；阿米巴穿孔素（amoeba pores）在宿主細胞形成孔狀破壞；半胱氨酸蛋白酶則溶解宿主組織。
260kDa凝集素介導滋養體吸附於宿主結腸糖蛋白、結腸上皮、宿主中性粒細胞和紅細胞等表面。同時凝集素在吸附後還具有重要的溶細胞作用。這樣便使蟲體在穿入腸黏膜後，侵犯宿主組織。這種異種二聚體凝集素還參與細胞信號轉導作用。阿米巴穿孔素是一組包含在滋養體胞質顆粒中的小分子蛋白家族。滋養體在與靶細胞接觸時或侵入組織時可注入穿孔素，使靶細胞形成離子通道。在培養基中的滋養體並不分泌穿孔素。多胱氨酸蛋白酶是蟲體最豐富的蛋白酶，分子量約30kDa，屬於木瓜蛋白酶的大家族，可使靶細胞溶解，或降解補體C3為C3a，而抵抗補體介導的抗炎反應。另外，當蟲體侵入結腸或經血流播散時，蟲體則接觸到機體的補體系統，而使蟲體產生抗補體作用，有人認為260kDa凝集素亦與此作用有關。
總之，這些因子與致病性有關，它們又受基因控制。溶組織內阿米巴的基因在許多方面與其他的真核細胞和其他原蟲不同。迪斯帕內阿米巴雖有編碼這些因子的基因，但其基因產物的活性相當低。通過對這些因子的研究也許可以解釋致病性與非致病性；也許可幫助發現新的化療藥物、幫助開創出新的特異性的診斷方法及疫苗。
溶組織內阿米巴不同的分離株在其毒性特徵方面具很大可變性。滋養體的毒力也受到外部因素的影響，例如某些細菌的作用，實驗性地通過動物內臟；培養基中含膽固醇等等，這些環境因素起到了調節致病性作用，在基因的表達水平控制著蟲體的致病性。某些革藍氏陰性菌可以增強滋養體的毒力，例如產氣莢膜桿菌等可以明顯增強實驗動物感染率和病變程度，附有細菌的滋養體可憑著細菌甘露糖結合凝集素或阿米巴半乳糖/乙醯氨酸半乳糖凝集素以增強阿米巴介導的對宿主細胞的溶解作用。
破壞胞外間質和溶解宿主組織是蟲體侵入的重要模式。同時，蟲體侵入組織需適應有氧環境和抵抗補體的作用。吞噬細菌和紅細胞，對血紅素分解作用為其在宿主體內生存的重要潛能。蟲體亦具有快速接觸殺傷巨噬細胞、T細胞和中性粒細胞作用。
宿主對阿米巴侵入的反應主要是細胞和體液免疫。雖然自然防禦系統可阻止阿米巴的侵入，但是獲得性免疫則起重要的防禦作用並具抗再感染作用。抗體特異性的T細胞或細胞因子g-干擾素等則可活化巨噬細胞，起抗阿米巴的主要作用。由於抗阿米巴抗體雖可結合在蟲體表面，但可以被降解或由於膜的流動而被移走或攝入胞內，可能通過凝集滋養體起抗感染或控制感染的輔助作用。所以候選疫苗需具B和T細胞的結合表位，和激活巨噬細胞活性。
阿米巴肝損害時在宿主和蟲體之間發生了複雜的相互作用。在活動性感染時，蟲體可調節T細胞和巨噬細胞的反應性，尤其是肝阿米巴的急性期，機體處於免疫機制的過渡期，利於蟲體存活。所以，阿米巴肝膿腫與巨噬細胞效應分子和T細胞數目等蟲體調節因素有關。所以解決阿米巴的免疫調節效應是抑制感染的關鍵。
病理變化
腸阿米巴病多發於盲腸或闌尾，易累及乙狀結腸和升結腸，偶及迴腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及黏膜層，潰瘍間的黏膜正常或稍有充血水腫，除重症外原發病灶僅局限於黏膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎症細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由於滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病例滋養體可突破黏膜肌層，引起液化壞死灶，形成潰瘍可深及肌層，並可與鄰近的潰瘍融合，引起大片黏膜脫落。阿米巴腫是結腸黏膜對阿米巴刺激的增生反應，主要是組織肉芽腫伴慢性炎症和纖維化，雖僅1~5%病人伴有阿米巴腫，但需重視與其他的腫瘤進行鑑別診斷。
腸外阿米巴病往往呈無菌性，液化性壞死，周圍浸潤以淋巴細胞為主，幾乎極少伴有中性粒細胞。滋養體多在膿腫的邊緣。以肝膿腫最常見，早期病變以滋養體侵入肝內小血管引起栓塞開始，繼而出現急性炎症反應，以後病灶擴大，中央液化，淋巴細胞浸潤，最終纖維化。膿腫大小不一，有的似小兒頭顱大小，膿液則由壞死變性的肝細胞、紅細胞、膽汁、脂肪滴、組織殘渣組成。
臨床表現
阿米巴病的潛伏期2天至26天不等，以2周多見。起病突然或隱匿，可呈暴發性或遷延性，可分成腸阿米巴病、腸外阿米巴病。
腸阿米巴病（intestine amoebiasis） 包括無症狀帶包囊者和阿米巴病性結腸炎。目前無症狀攜帶者增多，甚至在流行區也有這種趨勢。無症狀帶包囊者往往在數月後自愈。在無症狀者中90%為迪斯帕內阿米巴感染。但是有極少數感染有溶組織內阿米巴而無症狀。他們可以排出包囊，成為嚴峻的公共衛生問題。有報告記載，這些攜有溶組織內阿米巴包囊的感染者往往在一年內出現腸炎性症狀。
阿米巴性結腸炎（amoebic colitis） 其臨床過程可分急性或慢性。急性阿米巴病的臨床症狀從輕度、間歇性腹瀉到暴發性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和帶血，亦有局限性腹痛、不適、胃腸脹氣、里急後重、厭食、噁心嘔吐等。急性暴發性痢疾，則是嚴重和致命性的腸阿米巴病，常為兒科的疾病。從急性型可突然發展成急性暴髮型。病人有大量的粘液血便、發燒、低血壓、廣泛性腹痛、強烈而持續的里急後重、噁心嘔吐和腹水。60%病人可發展成腸穿孔，亦可發展成腸外阿米巴病。慢性阿米巴病則為長期有間歇性腹瀉、腹痛、胃腸脹氣和體重下降，可持續一年以上，甚至5年之久。亦有些病人出現阿米巴腫（amebama）或團塊狀損害而無症狀。在腸鋇餐透視時酷似腫瘤，病理活檢或血清阿米巴抗體陽性可鑑別診斷。
腸外阿米巴病（Extraintestinal amebisis） 以阿米巴性肝膿腫（amebic liver abscess）最常見。全部腸阿米巴病例的10%患者伴發肝膿腫。肝膿腫播散主要是滋養體侵入門靜脈系統，由於有抵抗補體的溶解作用，可到達肝臟溶解炎症細胞和肝細胞，使膿腫迅速擴大，充滿壞死物、組織碎片，滋養體主要在膿腫邊緣。多見於年輕患者，累及肝右葉居多。臨床症狀有右上腹痛，向右肩放射；發燒、寒戰、盜汗、厭食和體重下降。約10%的患者有最近腹瀉和痢疾史。50%病人可在糞中檢出蟲體，58%肝膿腫病人結腸鏡檢查可見病灶。肝超聲檢查、CT和核磁共振檢查均有助於診斷，若患者無高滴度的抗阿米巴抗體則無病因診斷意義。肝穿刺可見“魚子醬”狀或“朱古力”狀膿液，可檢出滋養體。肝膿腫可破裂入胸腔（10%~20%），破入腹腔（2%~7%），少數情況下破入心包，而肝膿腫破入心包往往是致死性的。
多發性肺阿米巴病，常多發於右下葉，繼發於肝膿腫，主要有胸痛、發燒、咳嗽和咳“朱古力醬”樣的痰。X線檢查可見滲出、實變或膿腫形成、積膿，甚至肺支氣管瘺管。若膿腫破入胸腔或氣管，引流配合藥物治療十分關鍵，但死亡率仍近15~30%。
約1.2~2.5%的病人可出現腦膿腫，而94%腦膿腫患者合併有肝膿腫，往往是在中樞皮質的單一膿腫。臨床症狀有頭痛、嘔吐、眩暈、精神異常等。45%病人可發展成腦膜腦炎。
實驗診斷
主要包括病原診斷、血清學診斷、DNA擴增診斷和影像診斷。
病原檢查
（1） 生理鹽水塗片法：對腸阿米巴病而言，糞檢仍為最有效的手段。這種方法用以檢出活動的滋養體。一般在稀便或帶有膿血的便中滋養體多見，伴粘集成團的紅細胞和少量白細胞。但蟲體在受到尿液、水等作用後會迅速死亡，故應注意快速檢測和保持25~30℃以上的溫度和防止尿液等污染。並要注意某些抗菌素、致瀉藥或收斂藥、灌腸液等的套用均可影響蟲體生存和活動，可影響檢出率。
對膿腫穿刺液等亦可行塗片檢查，但應注意蟲體多在膿腫壁上，故穿刺和檢查時應予注意。另外，鏡下滋養體需與宿主組織細胞鑑別，主要有如下幾點：À 溶組織內阿米巴滋養體大於宿主細胞；Á胞核與胞質比例低於宿主細胞；Â滋養體為泡狀核，核仁居中，核周染色質粒清晰；Ã滋養體胞質中可含紅細胞和組織碎片。
（2） 碘液塗片法：對慢性腹瀉患者以檢查包囊為主，可作碘液染色，以顯示包囊的胞核，同時進行鑑別診斷。用甲醛乙醚法沉澱包囊可以提高檢出率40%~50%，
另外，對於一些慢性患者，糞檢應持續1周~3周，以確保無漏診病人。
（3） 體外培養：培養法比塗片法更敏感，常用Robinson’s培養基，對亞急性或慢性病例檢出率比較高，但非一般實驗室均可開展的，故為非常規方法，但對研究很有意義。
在糞便檢查中，溶組織內阿米巴必須與其他腸道原蟲相區別，尤其是結腸內阿米巴（Entamoeba coli）和哈門氏內阿米巴（Entamoeba hartmani）。哈門氏內阿米巴因其體積較小而易於區別，與結腸內阿米巴則有時比較困難，應考慮多種標準。來自美國疾病控制中心的報告指出，白細胞比其他原蟲更易與溶組織內阿米巴相混淆。
血清學
目前溶組織內阿米巴無菌培養成功後，血清學診斷髮展很快。可以說是診斷阿米巴病的關鍵性實驗。大約有90%的患者血清，以酶聯免疫吸附實驗（ELISA）、間接血凝實驗（IHA）、瓊脂擴散法（AGD）可以檢查到不同滴度的抗體。但是診斷急性阿米巴病用IHA似有問題，因可檢驗出十年前感染而存在的抗體。換言之，阿米巴抗體在治療後可持續存在2年~10年，而ELISA抗體滴度在患病後幾個月內即可轉陰。這也提示，一旦抗體陽性，提示為急性感染。另外，間接螢光抗體試驗（IFA）也可作為診斷手段，一般在痊癒後半年至一年其抗體滴度可明顯下降或轉陰。抗體滴度一般與病情的嚴重程度無十分密切的關係。也有10%的病人已出現肝膿腫的症狀，而血清抗體可陰性，在以後的幾天至二周內可檢出抗體。有時病人為溶組織內阿米巴感染而無症狀，但血清抗體仍為陽性。所以血清學診斷是一種十分有效的檢測無症狀帶溶組織內阿米巴包囊者的手段，尤其在沒有檢測糞中抗原或PCR方法的實驗室。目前已有套用重組抗原檢測抗體的報告，其敏感性和特異性均在90%以上。
DNA擴增
這是近十年來發展很快而且十分有效、敏感、特異的方法。主要提取膿液穿刺液或糞便培養物、活檢的腸組織、皮膚潰瘍分泌物、膿血便甚至成形便的DNA，而後以適當的引物，進行擴增反應。對反應產物進行電泳分析，可以區別溶組織內阿米巴和其他阿米巴原蟲。引物種類很多，各有所長，但原則上是選擇具有高豐度的基因，可以有良好的敏感性。目前世界上公認具有良好特異性和敏感性的引物是根據溶組織內阿米巴編碼29kDa/30kDa多半胱氨酸抗原的基因設計的。
目前有許多實驗室套用血清學和DNA分析或檢測糞中抗原，進行阿米巴病流行病學調查。
影像診斷
對腸阿米巴病診斷可套用結腸鏡，尤其是對那些顯微鏡檢查、血清學、PCR檢查均未獲陽性結果的臨床高度懷疑的病例，可行結腸鏡檢，並活檢或吸取分泌物，可行一般固定染色塗片、切片，但並不敏感，可行單克隆或多克隆抗體免疫組織化學或免疫螢光試驗，可大大提高敏感性，也可提純DNA，行PCR分析診斷。對腸外阿米巴病，例如肝膿腫可套用超音波檢查、計算機斷層掃描（CT），結合血清學、DNA擴增分析等作出診斷。肝膿腫可在超音波監測下穿刺減壓、治療。但是肝膿腫在治療後6月至1年超聲檢查方可正常。肺部則以X線檢測為主。總之，影像診斷應結合實驗室顯微鏡、血清學、DNA擴增和臨床症狀，作出早期、準確的診斷，及時治療病人。
鑑別診斷
腸阿米巴病應與細菌性痢疾相鑑別，後者起病急，發燒，全身狀態不良，糞便中白細胞多見，抗菌素治療有效，阿米巴滋養體陰性。阿米巴性肝膿腫則應主要與細菌性肝膿腫相鑑別，後者患者往往在50歲以上，全身情況差，伴發熱、疼痛，有胃腸道疾病既往史，阿米巴滋養體陰性。同時阿米巴肝膿腫亦應與肝癌、肝炎或其他膿腫相鑑別。
流行病學
十餘年前，有人提出全世界有4億8千萬人感染有溶組織內阿米巴，以此推斷出其中4千8百萬人出現臨床症狀，而且每年4萬至十萬人死於阿米巴病，這個死亡率在寄生蟲病中僅次於瘧疾和血吸蟲病居第三。目前已證實溶組織內阿米巴和迪斯帕內阿米巴是形態上相似的蟲種，但具完全不同的生理和病理特徵，迪斯帕內阿米巴在腸道中生存的現象比溶組織內阿米巴常見得多，但只有溶組織內阿米巴為阿米巴病的病原體。迄今世界上仍有5千萬人感染溶組織內阿米巴，而迪斯帕內阿米巴感染人數卻為4.5億。據1988年~1992年調查，溶組織內阿米巴全國平均感染率為0.949%，估計全國感染人數為1069萬，感染率超過1%的共有12個省。其中西藏、雲南、新疆、貴州、甘肅等5個省感染率超過2%，西藏感染率最高，達8.124%。
阿米巴病在熱帶和亞熱帶最常見，例如印度、印度尼西亞、撒哈拉沙漠和熱帶非洲，中南美洲，這個分布特點主要是氣候條件、衛生條件和營養條件差的結果。其他輔助因素則為高碳水化合物飲食、酒精中毒、遺傳性、腸道細菌感染或結腸黏膜局部損傷等。腸道阿米巴病無性別差異，阿米巴肝膿腫男性較女性多，可能與飲食、生活習慣和職業等有關，但是確切的原因有待探討。近年來，阿米巴的感染率在男性同性戀中特別高，在歐美國家中以迪斯帕內阿米巴存在為主，而在日本同性戀者中則以溶組織內阿米巴感染為主。但感染有人類免疫缺陷病患者阿米巴病的臨床症狀與一般人群沒有多大差異。另外，患阿米巴病的高危因子，包括有旅遊者、流動人群、弱智低能人群、同性戀者，而嚴重的感染髮生在小兒尤其是新生兒、孕婦、哺乳期婦女、免疫力低下的病人，營養不良或惡性腫瘤的病人，長期套用腎上腺皮質激素的病人。但近年來感染情況並無統一報告，而且基於診斷手段和方法問題，準確性等無法評估。
另外，阿米巴病亦為獲得性免疫缺陷症的常見合併症，但並不增加嚴重感染的危險性。但有資料顯示，溶組織內阿米巴表面的凝集素可以促進人類免疫缺陷病毒的複製。
阿米巴病的傳染源為糞便中持續帶包囊的包囊攜帶者（cyst carrier or cyst passengers）。溶組織內阿米巴除了人感染外，犬、貓、豬、猴、猩猩等均有自然或可實驗感染，但作為保蟲宿主意義不大，人自身是重要的感染來源。包囊的抵抗力較強，在適當溫濕度下可生長數周，並保持有感染力，通過蠅或蟑螂的消化道仍具感染性。但對乾燥、高溫的抵抗力不強。溶組織內阿米巴的滋養體抵抗力極低，並可被胃酸殺死，無傳播作用。人體感染主要是經口感染，食用含有成熟包囊的糞便污染的食品、飲水或使用污染的餐具為感染方式；食源性暴發流行則發生於不衛生的用餐習慣或食用由包囊攜帶者製備的食品；蠅或蟑螂的攜帶包囊也可造成傳播。另外，口-肛性行為的人群，糞便中的包囊可直接經口侵入，所以阿米巴病在歐美日等國家列為性傳染的感染（sexually transmitted disease STD），我國尚未報導，但應引起重視。
治療和預防
治療
阿米巴病的治療具有兩個基本目標，其一治癒腸內外的侵入性病變；其二，清除腸腔中的包囊。
甲硝咪唑（metronidazole）為目前治療阿米巴病的首選藥物。另外替硝唑（tindazole）、奧硝唑（ornidazole）和塞克硝唑（secnidazole）似有相同作用。並且臨床根據病變的部位—腸腔、腸壁和腸外病變而異。一般來說，腸腔感染為無症狀帶包囊者，若為迪斯帕內阿米巴引起無需治療，但是區別溶組織內阿米巴和迪斯帕內阿米巴的方法和技術還未廣泛套用，而且10%的帶包囊者感染有溶組織內阿米巴，所以對無症狀病例仍建議治療，以防止發展成侵入性或作為感染源。另外，由於阿米巴表面凝集素可刺激免疫性細胞複製，所以，免疫缺陷者感染者無論是致病或不致病均應治療。
對於帶包囊者的治療應選擇那些腸壁不吸收的、低副作用的藥物，例如巴龍黴素（paromomycin, Humantin）或喹碘方（Iodoquinofonum）、安特醯胺（diloxanide）等。有資料提出甲硝咪唑或替硝唑等主要用於組織感染，但常無根治腸腔病原體的作用，故不套用於治療無症狀帶包囊者。
對於急性或慢性侵入性腸阿米巴病患者甲硝咪唑則是首選藥，其口服幾乎100%吸收，溶組織內阿米巴抗甲硝咪唑的抗性問題尚未成為嚴重的臨床問題，但是對該原蟲已有多種有關藥物抗性基因存在的報告，故值得重視。另外，有報告提示甲硝咪唑對嚙齒類動物有致癌性，孕婦慎用。
腸外阿米巴病，例如肝、肺、腦、皮膚膿腫的治療亦以甲硝咪唑為主，氯喹亦為一有效藥物。若肝膿腫在藥物治療後3天，症狀並無減輕；左葉膿腫有穿破入心包的可能；即將破裂的巨大膿腫；欲除外細菌性肝膿腫；緩解肝壓迫和疼痛症狀均為進行肝穿刺抽膿的指征，一般往往是藥物化療配以外科穿刺，可以達到較好效果。在某些嚴重病例可以輔以腎上腺皮質激素2天~3天，以減少心臟毒性作用。中藥大蒜素、白頭翁等也有一定作用，但根治也許困難。
預防
儘管藥物治療阿米巴病還很有效，但阿米巴病的存在還是一個世界範圍內的公共衛生問題，人們在治療該疾病的同時，還要防止感染包囊，對糞便進行無害化發酵處理，殺滅包囊，保護水源、食物，並不斷提高文化素質、環境衛生和驅除有害昆蟲等措施均有利於對阿米巴病的控制。
由於阿米巴病造成較多的人死亡，且易成為免疫性疾病的伴隨症，因此對它的預防也日顯重要。研究重組或自然疫苗對阿米巴病的預防作用已廣泛開始，但至今無抗溶組織內阿米巴疫苗在世界範圍內被接受。首先有人報告套用滋養體或可溶性的阿米巴蛋白免疫實驗動物，可獲一定效果；溶組織內阿米巴多絲氨酸蛋白（Serine Rich Entamoeba histolytica Protein, SREHP）雖為表面蛋白，但主要分布在核或胞質，可作為口服疫苗而引導黏膜免疫反應，產生抗阿米巴分泌性IgA而阻止阿米巴吸附於腸黏膜上皮；溶組織內阿米巴表面半乳糖可抑制性凝集素，與阿米巴滋養體的吸附有關，已證實以該凝集素免疫的動物可以抑制阿米巴性肝膿腫的形成，重組的該蛋白的部分多肽也有明顯的體內外抗阿米巴致病作用。該蛋白也具有口服疫苗的作用。目前認為多種重組阿米巴抗原組成的複合疫苗比單一抗原更具保護性作用。但是目前實驗動物肝膿腫模型往往是將滋養體直接注射入肝臟，而不同於人類肝膿腫形成的機理。另外，目前實驗室研究均用溶組織內阿米巴HM1:IMSS實驗室株，血清學證實其高度保存著SREHP、表面凝集素等各類重要表位，但來源於這一蟲株的重組抗原作為疫苗套用於臨床阿米巴病中的效率如何值得探討。
從致病機理方面考慮，口服疫苗將含有高效率的保護性作用，但問題是缺少有效的實驗動物模型。所以研究者們在不斷地探索和嘗試，例如重組抗原在可食植物中表達，製成食品型的疫苗，也許是阿米巴病疫苗發展的另一條途徑。DNA疫苗也許可以像對其他感染性疾病一樣，用於阿米巴病。
研究溶組織內阿米巴的最重要目的是了解和控制其致病力和毒力。這些研究已經進行了一百多年，而現代分子生物學將要回答更多的問題。
其他消化道
一般認為這些阿米巴為非致病性，雖寄生在人類消化道內但並不侵入人體組織且不引起臨床症狀。但是大量原蟲寄生或宿主防禦功能減弱或合併細菌而致腸功能紊亂時，可能會出現症狀。例如結腸內阿米巴（Entamoeba coli）、哈門氏內阿米巴（Entamoeba hartmani）、微小內蜒阿米巴（Endolimax nana）、布氏嗜碘阿米巴（Iodamolbe butschlii）和齒齦內阿米巴（Entamoeba gingivalis）。尤其是前兩者經常在糞檢中檢到，但不引起臨床症狀，若其包囊存在於水中則提示水源的糞便污染。在義大利的精神病院的一項調查中發現這類原蟲的存在與異食癖、食土癖、食糞癖等心理失常顯著有關，提示不正常的飲食習慣引起非致病性阿米巴感染的原因。
捕食網路
阿米巴菌是一種黏液菌，研究者以阿米巴黏液菌為中心，在它周圍放置了燕麥片，這些黏液菌均勻地以蔓狀結構擴散開來，對新的領地進行試探，並逐漸包圍了周邊的燕麥片。但幾小時之後，黏液菌開始重新布局，強化了燕麥片之間的輸送管道，並將其他管道逐漸收縮，直至消失，使能量能夠集中到需要強化的管道上。一天以後，像葉脈般細細的蔓狀結構不見了，取而代之的是清晰的捕食網路，內部相連的輸送管道將所有麥片連線了起來，通向中心。
與日本捷運
讓人難以置信的是，這些網路與日本鐵路網路極為相似，個別連線甚至更為有效。與現實中的鐵路不同的是，黏液菌在建築起網路時並不依靠中央控制系統來觀察與指導，只是不斷地調整，實現最大效率。黏液菌既沒有大腦中樞，也意識不到全面地處理問題，但卻有辦法建成與實際鐵路網路相類似的結構。實驗結果發表在2010年1月22日《科學》雜誌上，在這篇報告中，人們第一次發現像阿米巴這樣的原生質有機體所具備的“設計”才能。
套用前景
黏液菌的這一本能並非偶然，而是在歷經千百萬年的進化過程中逐漸獲得的。這能否被稱為智力，也許還存在爭議，但這些實驗的結果還是令科學家們雀躍。
其中最容易讓科學家聯想到的就是利用黏液菌解決交通網路問題。一個健康的交通網路可比“兩點之間線段最短”這樣的數學定理要複雜多了。設計者們不僅要考慮成本、運輸效率問題，還要把容錯性提升到最大程度，保證在網路的某段發生特殊事故時，其他部分可以繼續正常工作，不受影響。
為了充分利用生物進化中習得的智慧，研究者們還將黏液菌的生長及行動模式建立成簡單的數學模型，運用到計算機中去，希望能夠幫助設計者們設計出更加有效，更具適應性的交通網路。有科學家質疑，這一實驗只能說明黏液菌在處理日本鐵路網路時確實有效，但因此就說黏液菌對世界上所有國家的鐵路系統有效，未免有以偏概全之嫌。儘管如此，哈佛大學的馬克·弗里克仍然對黏液菌模型的套用躍躍欲試且信心十足，弗里克是該研究的共同作者。
他指出，這種可延展性系統有助於建立需要不時調整的網路,例如用於發出火災或水災預警信號的短射程無線系統，該系統一般安裝在感測器上，由於這類感測器在災難發生時即遭損壞，而利用黏液菌模型也許可以快速計算出其他有效線路，從而保證快速高效地改道傳送信號。
