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酸鹼平衡
正常人血液的酸鹼度即pH值始終保持在一定的水平，其變動範圍很小。血液酸鹼度的相對恆定是機體進行正常生理活動的基本條件之一。機體每天在代謝過程中，均會產生一定量的酸性或鹼性物質並不斷地進入血液，都可能影響到血液的酸鹼度，儘管如此，血液酸鹼度仍恆定在pH7.35-7.45之間。健康機體是如此，在疾病過程中，人體仍是極力要使血液pH恆定在這狹小的範圍內。之所以能使血液酸鹼度如此穩定，是因為人體有一整套調節酸鹼平衡的機制，首先依賴於血液內一些酸性或鹼性物質並以一定的比例的緩衝體系來完成，而這種比例的恆定，卻又有賴於肺和腎等臟器的調節作用，把過剩的酸或鹼給予消除，使體內酸鹼度保持相對平衡狀態。機體這種調節酸鹼物質含量及其比例，維持血液pH值在正常範圍內的過程，稱為酸鹼平衡。 
酸鹼平衡紊亂
酸鹼平衡紊亂體內酸性或鹼性物質過多，超出機體的調節能力，或者肺和腎功能障礙使調節酸鹼平衡的功能障礙，均可使血漿中HCO3-與H2CO3濃度及其比值的變化超出正常範圍而導致酸鹼平衡紊亂如酸中毒或鹼中毒。酸鹼平衡紊亂是臨床常見的一種症狀，各種疾患均有可能出現。
分型
根據血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為鹼中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或鹼中毒；H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者鹼中毒。在單純性酸中毒或者鹼中毒時，由於機體的調節，雖然體內的HCO3-/H2CO3值已經發生變化，但pH仍在正常範圍之內，成為代償性酸中毒或鹼中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或鹼中毒。
酸鹼平衡紊亂
酸鹼平衡紊亂酸鹼平衡紊亂主要分為以下五型：
代謝性酸中毒 根據AG值又可分為 AG增高型和AG正常型
呼吸性酸中毒 按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒
代謝性鹼中毒 根據給予生理鹽水後能否緩解分為鹽水反應性和鹽水抵抗性酸中毒
呼吸性鹼中毒 按病程可分為急性和慢性呼吸性鹼中毒
混合型酸鹼平衡紊亂 可細分為分為酸鹼一致性和酸鹼混合性
調節機制
酸鹼來源
1、可經肺排出的揮發酸—碳酸；是體內產生最多的酸性物質。H2CO3→HCO3-+H+
2、腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙醯乙酸等。
3、鹼性物質主要來源於胺基酸和食物中有機酸鹽的代謝。
酸鹼平衡紊亂治療器械
酸鹼平衡紊亂治療器械機體調節
1、血液緩衝系統：HCO3-/H2CO3是最重要的緩衝系統，緩衝能力最強（含量最多；開放性緩衝系統）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pO值為7.4。其次紅細胞內的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。
2、肺呼吸：通過中樞或者外周兩方面進行。中樞：PaCO2↑使腦脊液PH↓，刺激位於延髓腹外側淺表部位的氫離子敏感性中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮。如果二氧化碳濃度高於80mmHg，則使呼吸中樞抑制。外周：主要是頸動脈體化學感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。
3、腎臟排泄和重吸收：
① H+分泌和重吸收： 近端小管和遠端集合小管 泌氫，對碳酸氫鈉進行重吸收；
② 腎小管腔內緩衝鹽的酸化：氫泵主動向管腔內泌氫與HPO42成H2PO4-
③ NH4+的分泌：近曲小管中谷氨醯胺(在谷氨醯胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+，通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結合成為NH4+。
4、細胞內外離子交換：細胞內外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位於紅細胞、肌細胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，鹼中毒時，常伴有低血鉀。
說明：血液緩衝迅速，但不持久；肺調節作用效能大，30分鐘達高峰，僅對H2CO3有效；細胞內液緩衝強於細胞外液，但可引起血鉀濃度改變；腎調節較慢，在12－24小時才發揮作用，但效率高，作用持久。 反映酸鹼平衡的。
常用指標
分類
代謝性酸中毒（代酸）
是指細胞外液H+增加和（或）HCO3- 丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特徵的酸鹼平衡紊亂。[AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點：AG增多，血氯正常。
AG正常型代酸：指HCO3- 濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。 AG陰離子間隙
酸鹼平衡紊亂
酸鹼平衡紊亂血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值
失代償性代酸：通過機體血液細胞肺和腎臟的代償性調節，使HCO3-/H2CO3 趨於20：1，結果PH小於正常值。
是指CO2 排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高為特徵的酸鹼平衡紊亂類型。
酸鹼平衡紊亂代謝性鹼中毒（代鹼）
是指細胞外液鹼增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特徵的酸鹼平衡紊亂。
是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3 濃度原發性減少為特徵的酸鹼平衡紊亂。
代謝性酸中毒
分類
代謝性酸中毒可分為AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）兩類
原因和機制
H+產生過多或腎泌H+障礙是引起代謝性酸中毒的兩個基本原因。
1、AG增大型代謝性酸中毒（儲酸性）任何固定酸的血漿濃度增加，AG就增大，此時HCO3-濃度降低，Cl-濃度無明顯變化，即發生AG增大型正常血氯性酸中毒。可見，在AG增大型代謝性酸中毒時，△AG=△[HCO3-]。
(1) 乳酸酸中毒：見於缺氧（休克、肺水腫、嚴重貧血等）、肝病（乳酸利用障礙）、糖尿病等。當乳酸酸中毒時，經緩衝作用而使HCO3-濃度降低，AG增大，但血氯正常。(2) 酮症酸中毒：見於糖尿病、飢餓、酒精中毒等。酮體中β－羥丁酸和乙醯乙酸在血漿中釋放出H+，血漿HCO3-與H+結合進行緩衝，因而使HCO3-濃度降低。
酸鹼平衡紊亂
酸鹼平衡紊亂(3) 尿毒症性酸中毒：腎小球濾過率降低，體內的非揮發性酸性代謝產物不能由尿正常排出，特別是硫酸、磷酸等在體內積蓄，使血漿中未測定的陰離子升高，HCO3-濃度下降。
(4) 水楊酸中毒：由於醫療原因，大量攝入或給予水楊酸製劑。
2、AG正常型代謝性酸中毒 當血漿中HCO3-濃度原發性減少時，可引起代謝性酸中毒(失鹼性代酸)，同時血Cl-濃度代償性增高，AG無變化，稱為AG正常型高血氯性酸中毒，在該型酸中毒時，△[HCO3-]=△[Cl-]。
(1) 消化道丟失HCO3-：腸液、胰液和膽汁的HCO3-濃度都高於血液。因此，嚴重腹瀉、小腸與膽道瘺管和腸引流術等均可引起HCO3-大量丟失而使血氯代償性升高，AG正常。
(2) 尿液排出過多的HCO3-：常見於
① 輕、中度慢性腎功能衰竭：因腎小管上皮細胞功能減退，泌H+、泌NH4+減少，NaHCO3重吸收減少而排出過多。
酸鹼平衡紊亂
酸鹼平衡紊亂② 近端腎小管性酸中毒：近曲小管上皮細胞產生H+的能力減弱，因而近曲小管內H+-Na+交換和HCO3-重吸收減少，腎小管中NaCl的重吸收相應增多，大量HCO3-隨尿排出，尿液呈鹼性。
③ 遠端腎小管性酸中毒：遠曲小管上皮細胞泌H+障礙，尿液不能被酸化(尿pH>6．0)，其結果引起H+在體內滯留，同時，HCO3-卻不斷隨尿排出，而發生輕度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。
④ 碳酸酐酶抑制劑的套用：可因抑制腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性，而使細胞內的H2CO3生成減少，結果使H+的分泌和HCO3-重吸收減少。
⑤ 含氯的酸性藥物攝入過多：Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，遠曲小管內Na+含量減少，因而H+一Na+交換減少，HCO3-回吸收減少，HCO3-經緩衝作用又可消耗，導致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量輸注生理鹽水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。
機體代償調節
1、血液緩衝作用 血漿中過量的代謝性H+可立即與HCO3-和非HCO3-緩衝鹼如Na2HPO4等結合而被緩衝，使HCO3-及BB不斷消耗，即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O，CO2由肺排出，其結果是血漿中HCO3-不斷地被消耗。
2、細胞內外液離子交換和細胞內液緩衝代謝性酸中毒時，隨著細胞外液H+濃度增加，過多的H+可透過細胞膜進入細胞內，與細胞內液的緩衝對如Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb等發生緩衝反應。
H++Pr→HPr H++HPO42-→H2PO4- H++Hb-→HHb
當細胞外液大量的H+進入細胞內液，為了維持電荷平衡，細胞內液的K+轉移到細胞外液，其結果是造成細胞外液常常伴隨有血K+濃度增高。
3、肺的代償調節 興奮延髓呼吸中樞，引起呼吸加深、加快，隨著肺通氣量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可隨之下降，在一定程度上，可有利於維持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。
4、腎臟的代償調節 酸中毒時，腎小管上皮細胞內碳酸酐酶、谷氨醯胺酶活性增強，腎的代償調節作用主要表現為：腎小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加；腎小管產NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸鹽增強。
酸鹼指標的變化形式
反映代謝性因素的指標(如SB、AB、BB)均降低，BE負值增大；反映呼吸因素的指標PaCO2可因機體的代償活動而減小；pH<7．35(機體失代償)或在正常範圍(酸中毒得到機體的完全代償)。
對機體的影響
代謝性酸中毒主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。嚴重酸中毒時，對骨骼系統也有一定的影響。
酸鹼平衡紊亂(1)心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高有密切相關。嚴重高血K+血症時可引起心臟傳導阻滯、心室纖顫甚至心臟停搏。血K+升高的機制：①代謝性酸中毒時，由於酸中毒影響H+一K+離子交換，可造成細胞內K+外溢；②腎小管上皮細胞排H+增多、排K+減少。
(2) 心肌收縮力減弱：Ca2+是心肌興奮一收縮偶聯因子。在嚴重酸中毒時，由於H+與Ca2+競爭，使心肌收縮力減弱。
(3) 心血管系統對兒茶酚胺敏感性降低：H+濃度增加能降低阻力血管(微動脈、小動脈和毛細血管前括約肌)對兒茶酚胺的反應性，引起血管擴張；可使血壓下降，甚至發生休克。
2、中樞神經系統 代謝性酸中毒時，中樞神經系統功能障礙主要表現為患者疲乏、肌肉軟弱無力、感覺遲鈍等抑制效應，嚴重者可導致意識障礙、嗜睡、昏迷等，最後可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。其發生機制可能與酸中毒時，谷氨酸脫羧酶活性增強，抑制性神經遞質γ一氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影響氧化磷酸化導致ATP減少，腦組織能量供應不足有關。
防治及護理
1、預防和治療原發病，這是防治代謝性酸中毒的基本原則。
2、糾正水、電解質代謝紊亂，恢復有效循環血量，改善腎功能。
3、補充鹼性藥物。
(1)NaHCO3：可直接補充HCO3-，因此，NaHCO3是代謝性酸中毒補鹼的首選藥。
(2)乳酸鈉：乳酸鈉在體內可結合H+而變為乳酸，而乳酸又可在肝臟內徹底氧化為H2O和CO2，為機體提供能量。因此，乳酸鈉是一種既能中和H+、其產物乳酸又可被機體利用的鹼性藥物，在臨床上也較為常用；但乳酸酸中毒和肝功能有損害的患者不宜採用。
呼吸性酸中毒
概念
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以體內CO2瀦留、血漿中H2CO3濃度原發生增高為特徵的酸鹼平衡紊亂。
原因和機制
原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過多。臨床上多以肺通氣功能障礙所引起的CO2排出障礙為主。
5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患如肺氣腫、慢性支氣管炎是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原因。
6、呼吸機使用不當 頻率過低導致體內二氧化碳積聚
7、CO2吸入過多
機體代償調節
1、細胞內外離子交換和細胞內液緩衝細胞內外離子交換和細胞內液緩衝是急性呼吸性酸中毒早期的主要代償方式。 血漿中急劇增加的CO2可通過彌散作用進入紅細胞，並在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，進一步解離為H++ HCO3-，H+可與Hb結合為HHb，而HCO3-則自紅細胞逸出，與血漿Cl-發生交換。其結果是血漿Cl-濃度降低，同時HCO3-濃度有一些增高。此外H+可通過H+-K+交換進入細胞內，與血紅蛋白結合。
2、腎臟的代償調節作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調節。
急性呼吸性酸中毒時，腎臟往往來不及代償。慢性呼吸性酸中毒，超過24h，隨著PaCO2升高和H+濃度的增加，可使腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶、谷氨醯胺酶活性增高，因而能使腎小管產生NH3和排泌H+、NH4+增加、腎小管重吸收NaHCO3增加。
酸鹼指標變化形式
反映呼吸性因素的指標增高，Pa CO2>6．25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；反映代謝性因素的指標則因腎臟是否參與代償而發生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時pH值常小於7．35，由於腎臟來不及代償，反映代謝性因素的指標(如SB、BE、BB)可在正常範圍或輕度升高；慢性呼吸性酸中毒時，由於腎臟參與了代償則SB、BB增高，BE正值增大，pH<7．35(機體失代償)或在正常範圍(酸中毒得到機體的完全代償)。
對機體的影響
呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現為中樞神經系統和心血管系統的功能障礙。
(1)高濃度的CO2可直接引起腦血管擴張、腦血流量增加，造成顱內壓增高、腦水腫等。
(2) CO2是脂溶性的，能迅速通過血腦屏障，而HCO3-為水溶性的，通過血腦屏障極為緩慢，因而高濃度的CO2可使腦脊液的pH值明顯降低且持續時間持久。
(3)呼吸性酸中毒時，也可造成腦組織ATP供應不足及抑制性遞質γ-氨基丁酸增多。
(4)高濃度的CO2對中樞神經系統有顯著的抑制效應，被稱為“CO2麻醉“。
3、體內二氧化碳堆積，造成缺氧。
防治和護理
1、防治原發病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，臨床上應積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應迅速去除引起通氣障礙的原因。
2、增加肺泡通氣量。儘快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利於CO2的排出。必要時可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機改善通氣。
3、適當供氧不宜單純給高濃度氧，因其對改善呼吸性酸中毒幫助不大，反而可使呼吸中樞受抑制，通氣進一步下降而加重CO2瀦留和引起CO2麻*醉。
4、謹慎使用鹼性藥物 對嚴重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能套用碳酸氫鈉，因為NaHCO3與H+起緩衝作用後可產生H2CO3，使PaCO2進一步增高，反而加重呼吸性酸中毒的危害。
代謝性鹼中毒
表現
代謝性鹼中毒是血漿HCO3-濃度原發性升高為基本特徵的酸鹼平衡紊亂。
原因和機制
根據對生理鹽水的療效，將代謝性鹼中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性鹼中毒和生理鹽水治療無效的代謝性鹼中毒兩類。
(1)胃腸道H+丟失過多：常見於幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像正常那樣和HCl中和，而由小腸黏膜大量吸收人血，使血漿而HCO3-濃度升高引起代謝性鹼中毒。胃液喪失往往伴有Cl-和K+的丟失，故可引起低氯血症和低鉀血症，後兩者又可加重或促進代謝性鹼中毒的發生。
(2)低氯性鹼中毒：氯的大量丟失和氯攝人不足時可導致低氯性鹼中毒，常見於長期套用利尿劑的病人。呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿劑能抑制近球小管對Na+和Cl-的重吸收，使Na+ 和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由於近球小管重吸收Na+減少，使遠曲小管內Na+濃度增高，導致H+－Na+交換加強，K+-Na+交換增多，遠端小管泌氫泌鉀增多，與此同時重吸收HCO3-相應增加。同時由於HCO3--Cl-的交換增加，Cl-則以NH4Cl形式從尿排出增多，發生低氯性鹼中毒。另外，上述的大量胃液丟失也可發生低氯性鹼中毒。低氯性鹼中毒在補充生理鹽水後可以糾正，故又被稱為“對氯反應性鹼中毒”。
2、用生理鹽水治療無效的代謝性鹼中毒
(1)鹽類皮質激素分泌過多：原發性鹽類皮質激素過多時，可以增加腎臟遠曲小管和集合管對Na+和H2O的重吸收，並促進K+和H+的排出。因此，醛固酮過多能導致H+經腎的丟失和NaHCO3重吸收增加，引起代謝性鹼中毒，同時還可引起低鉀血症。此時，補充生理鹽水都不能予以糾正，所以稱為“對氯無反應性鹼中毒”。
(2)缺鉀：機體缺鉀可引起代謝性鹼中毒。這是由於低鉀血症時，細胞外液K+濃度降低，細胞內K+向細胞外轉移，而細胞外液中的H+向細胞內移動；同時，腎小管上皮細胞K+缺乏可導致H+排泌增多，因而H+一Na+交換增加，HCO3-重吸收增加，於是就發生代謝性鹼中毒。此時，病人尿液仍呈酸性，稱為反常性酸性尿。治療時需補充鉀鹽，單獨套用氯化鈉溶液不能糾正這類代謝性鹼中毒。
(3)鹼性物質輸入過量：見於潰瘍病患者長期服用過多NaHCO3，現已很少套用這類藥物治療消化性潰瘍，故這種原因所致的鹼中毒已較少見。輸入大量碳酸氫鈉和庫存血液可以造成醫源性代謝性鹼中毒，因輸入血液中的枸櫞酸鹽抗凝劑經代謝可產生過多的HCO3-。
機體代償調節
1、血液的緩衝作用 血液對鹼中毒的緩衝作用較小，因為大多數緩衝系統組成成分中，鹼性成分遠多於酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值為20/1)。因此，血液對鹼性物質增多的緩衝能力有限。細胞外液H+濃度降低時，OH-升高，OH-可被緩衝系統中的弱酸所中和。
OH-+H2CO3→HCO3-+H2O
OH-+HPr→Pr+H2O
2、肺的代償調節 代謝性鹼中毒時，細胞外液的HCO3-濃度和pH值增高，H+濃度降低，這都對呼吸中樞有抑制作用，使呼吸運動變淺變慢、肺泡通氣量減少和CO2排出減少，從而使血漿H2CO3濃度上升，HCO3-/H2CO3比值又得以接近20/1。但是，肺的代償調節是有一定限度的，且呼吸還受其他因素的影響。淺慢的呼吸固然可以提高PaCO2，但同時也引起PaO2的下降，當後者達到一定程度(PaO27．45，鹼中毒得到機體的完全代償時，pH值可在正常範圍內。
3、腎的代償調節 泌氫泌鉀泌銨減少，對碳酸氫根的重吸收增加，尿pH上升
對機體的影響
代謝性鹼中毒的臨床表現往往被原發疾病所掩蓋，缺乏典型的症狀或體徵。但在嚴重的代謝性鹼中毒，則可出現以下的功能、代謝障礙。
1、中樞神經系統功能障礙 嚴重的代謝性鹼中毒，患者可有煩躁不安、譫妄、精神錯亂等中樞神經系統興奮性增高等表現。其發生機制可能為：
(1)抑制性遞質γ－氨基丁酸含量減少：代謝性鹼中毒時，谷氨酸脫羧酶活性降低，γ－氨基丁酸轉氨酶活性增高，使γ氨基丁酸分解增強而生成減少。由於γ－氨基丁酸含量減少，其對中樞神經系統的抑制作用減弱，因此，出現中樞神經系統興奮的症狀。
(2)缺氧：代謝性鹼中毒，pH值增高，使氧離曲線左移，血紅蛋白和氧的親和力增高，在組織內HbO2不易釋放出O2，造成組織缺氧。腦組織對缺氧特別敏感，容易出現中樞神經系統功能障礙。
2、神經肌肉應激性增高 血清鈣是以游離鈣與結合鈣兩種形式存在的，而pH值可影響二者之間的相互轉變。游離鈣能穩定細胞膜電位，對神經肌肉的應激性有抑制作用。代謝性鹼中毒時，雖然總鈣不變，但游離鈣減少，神經肌肉的應激性增高。此外，γ一氨基丁酸含量減少可能也起著一定的作用。患者最常見的症狀是手足抽搐、面部和肢體肌肉抽動、肌反射亢進、驚厥等。
3．低K+血症 鹼中毒時，細胞外液的H+濃度減少，細胞內液的H+外溢，而細胞外液的K+內移；同時，腎臟發生代償作用，使得腎小管上皮細胞排H+減少，因此，H+一Na+交換減少，而K+一Na+交換增強，腎排K+增多，導致低K+血症。
防治和護理
1、治療原發病，積極去除能引起代謝性鹼中毒的原因。
2、輕症只需輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水即可得以糾正。對於嚴重的鹼中毒可給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物，如可用鹽酸的稀釋液或鹽酸精氨酸溶液來迅速排除過多的HCO3-。
3、鹽皮質激素過多的病人應儘量少用髓袢或噻嗪類利尿劑，可給予碳酸酐酶抑制劑乙醯唑胺等治療；失氯、失鉀引起者，則需同時補充氯化鉀促進鹼中毒的糾正。
4、使用含氯酸性藥
呼吸性鹼中毒
概念
呼吸性鹼中毒主要是由於肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發性減少為特徵的酸鹼平衡紊亂。
原因和機制
過度通氣是發生呼吸性鹼中毒的基本機制。其原因如下：
2、精神性通氣過度如癔病發作時或小兒哭鬧時可出現過度通氣。
4、某些藥物如水楊酸、氨等可直接刺激呼吸中樞使通氣增強。
5、機體代謝過盛如甲狀腺功能亢進、高熱等由於機體代謝增強和體溫升高可刺激呼吸中樞，致患者呼吸加深、加快。
6、人工呼吸機使用不當 常因通氣量過大而發生急性呼吸性鹼中毒。
機體代償調節
1、細胞內外離子交換和細胞內液緩衝
(1)急性呼吸性鹼中毒時，細胞外液H2CO3降低，HCO3-濃度相對增高，於是細胞內液的H+外溢，與HCO3-結合形成H2CO3，可使血漿中H2CO3濃度有所增加。當細胞內液的H+外溢時，細胞外液的K+內移，其結果是造成細胞外液血K+濃度降低。
(2)急性呼吸性鹼中毒時，血漿中HCO3-濃度相對增高，血漿HCO3-可與紅細胞內的Cl-進行交換。HCO3-進入紅細胞後，可與紅細胞內的H+結合形成H2CO3並釋放出CO2。CO2可自紅細胞進入血漿形成H2CO3，提高血漿H2CO3濃度。由於HCO3--C1-交換，可造成血漿Cl-濃度增高。
2、腎臟的代償調節作用 腎臟的代償調節是慢性呼吸性鹼中毒的主要代償方式。急性呼吸性鹼中毒，腎臟來不及代償。慢性呼吸性鹼中毒時，PaCO2降低，血漿H+濃度降低，腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶、谷氨醯胺酶活性降低，因此，腎小管產生NH3、排泌H+、NH4+減少、腎小管重吸收NaHCO3減少。
酸鹼指標的變化形式
反映呼吸性因素的指標降低，PaCO27．45；慢性呼吸性鹼中毒，由於腎臟參與了代償，則SB、BB降低，BE負值增大。當機體失代償時，pH>7．45，若鹼中毒得到機體的完全代償時，pH可在正常範圍內。
對機體的影響
1、中樞神經系統功能障礙 急性呼吸性鹼中毒時，其中樞神經系統的功能障礙除與γ－氨基丁酸含量減少、缺氧有關外，還與低碳酸血症引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關。患者易出現頭痛、眩暈、易激動、抽搐等症狀，嚴重者甚至意識不清。
2、神經肌肉應激性增高 神經肌肉應激性增高與游離鈣濃度降低有關。
3、低K+血症 低K+血症與細胞外液K+內移及腎排K+增多有關。
防治和護理
1、防治原發病，去除引起通氣過度的原因。
2、吸入含CO2的氣體 急性呼吸性鹼中毒可吸入5% CO2的混合氣體或用紙罩於患者口鼻，使吸入自己呼出的氣體，提高PaCO2和H2CO3。
3、對症處理 有反覆抽搐的病人，可靜脈注射鈣劑；有明顯缺K+者應補充鉀鹽；缺氧症狀明顯者，可吸氧。
混合型酸鹼平衡紊亂
雙重性酸鹼平衡紊亂有酸鹼一致性和酸鹼混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸鹼平衡紊亂。
判斷酸鹼平衡紊亂的基本原則
1、以pH判斷酸中毒或鹼中毒；
2、以原發因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；
3、根據代償情況判斷是單純性還是混合性酸鹼失衡。
臨床分析
疾病狀態下，體內酸鹼物質的增加或減少超過了機體的代償調節能力，或酸鹼調節機制障礙，破壞了體液酸鹼度的相對穩定性，稱之為酸鹼平衡紊亂。
體內酸性物質可以分為：①可經肺排出的揮發酸—碳酸；②可經腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙醯乙酸等。
體內鹼性物質主要來源於胺基酸和食物中有機酸鹽的代謝。
機體酸鹼平衡調節的機制主要包括血液緩衝系統、肺呼吸、腎臟排泄和重吸收以及細胞內外離子交換等。
反映酸鹼平衡的常用指標有：pH和H+濃度、動脈血CO2分壓、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽、緩衝鹼、鹼剩餘、陰離子間隙。
代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見於嚴重腹瀉等引起HCO3-直接丟失，或乳酸、酮症、水楊酸等酸中毒時使HCO3-緩衝丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB<SB。
呼吸性酸中毒主要見於呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的肺泡通氣減弱。可分為急性和慢性兩類。組織細胞緩衝是急性呼酸時機體的主要代償方式，腎代償是慢性呼酸時機體的主要代償方式。通常有PaCO2增高，pH減低，AB、SB、BB增高，AB>SB，BE正值加大。
代謝性鹼中毒主要見於劇烈嘔吐、鹽皮質激素過多和有效循環血量不足引起的H+丟失過多；HCO3-過量負荷、缺鉀等也是常見原因。代鹼可分為鹽水反應性和鹽水抵抗性兩類。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB<SB。
代鹼時r—氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紊亂；游離鈣減少，神經肌肉興奮性增高；患者常有低鉀血症。
呼吸性鹼中毒主要見於各種原因引起的肺通氣過度。呼鹼時pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB<SB，BE負值增大。
