鹼中毒

正常人體內pH值為7.35～7.45。鹼中毒是指體內酸丟失過多或者從體外攝入鹼過多的臨床情況，主要生化表現為血HCO₃^-過高（>27mmol/L），PaCO₂增高。pH值多>7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。

基本介紹

• 英文名稱：Alkalosis 
• 就診科室：急診科
• 常見病因：肺通氣過度，CO2排出過多，使血中PaCO2下降，引起pH值升高
• 常見症狀：呼吸淺而慢、躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷、手足搐搦，腱反射亢進等

病因

1.呼吸性鹼中毒

是因為肺通氣過度，CO₂排出過多，使血中PaCO₂下降，引起pH值升高。常見原因為：

（1）中樞性呼吸中樞受刺激興奮，如顱內病變（感染、腫瘤、出血、外傷）、缺氧、發熱、疼痛、中毒性腦病，肝性腦病，妊娠及藥物中毒（如水楊酸鹽中毒）等。

（2）肺性如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。

（3）精神性癔病性呼吸過度，小兒長時哭喊。

（4）醫源性呼吸機通氣過度。

2.代謝性鹼中毒

是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO₃^-增多，從而使[BHCO₃]/[HHCO₃]的分子變大引起pH值升高。常見原因為：

（1）胃液損失嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

（2）缺鉀

（3）細胞外液Cl^-減少如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合徵或Gitleman綜合徵，經腎臟丟失大量Cl^-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl^-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl^-減少。

（4）碳酸氫鹽蓄積

1）治療胃潰瘍病時長期服用大量鹼性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO₃^-大量增加，因而發生鹼中毒。

2）攝入有機酸鹽過多口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO₂及H₂O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO₃^-含量大為增加，促成鹼中毒。

3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉待覆蘇後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO₃^-，結果使血液中的HCO₃^-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生鹼中毒。

（5）鹽皮質激素過多包括醛固酮增多症、庫欣綜合徵等。

分類

鹼中毒分為：呼吸性鹼中毒和代謝性鹼中毒兩種。呼出CO₂過多而引起者稱呼吸性鹼中毒；如由於失H⁺過多、積聚HCO₃^-過多或失Cl^-多於失HCO₃^-所致者為代謝性鹼中毒。

臨床表現

1.呼吸淺而慢

它是呼吸系統對鹼中毒的代償現象，藉助於淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內的PCO₂，使[BHCO₃]/[HHCO₃]的分母加大，以減少因分子變大而發生的比值改變（穩定pH值）。

2.精神症狀

躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷。

3.神經肌肉興奮性增加

有手足搐搦，腱反射亢進等。

4.尿少，呈鹼性

如已發生鉀缺乏，可能出現酸性尿的矛盾現象，應特別注意。標準碳酸氫（SB）、實際碳酸氫（AB）、緩衝鹼（BB）、鹼剩餘（BE）增加，血液PaCO₂、血液pH值升高。

檢查

1.血PH值和HCO₃^-增高，血鉀，血氯降低。

2.臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。

3.懷疑鹽皮質激素過多的患者可查醛固酮、皮質醇等水平。

診斷

根據病史、體徵以及血氣分析的AB，SB，BB，BE，血液PaCO₂，血液pH值均增高，可以得出鹼中毒的診斷。代謝性酸中毒的代償預計公式為：

△PaCO₂=0.7×△[HCO₃^-]±5。

PaCO₂=40+0.7×△[HCO₃^-]±5。

1.若測得的PaCO₂≈40+0.7×△[HCO₃^-]±5，表示鹼中毒已達最大限度的代償。

2.若測得的PaCO₂<40+0.7×△[HCO₃^-]±5，則可能為鹼中毒合併呼吸性鹼中毒，或系輕度鹼中毒，或因發病時間不到12～24小時，尚未達到最大限度代償，或因有刺激呼吸的因素存在。

3.若測得的PaCO₂>40+0.7×△[HCO₃^-]±5，可能是鹼中毒合併呼吸性酸中毒，或鹼中毒合併代謝性酸中毒，或過度代償的鹼中毒。

治療

1.積極治療原發疾病，避免長期服用鹼性藥物，不太嚴重的鹼中毒不需要太過積極的治療，缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。

2.有循環血容量不足的患者，可先快速輸入右旋糖酐70鹽水注射液，以恢復有效循環血容量，然後再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H換Na，發揮腎臟排出HCO₃^-的功能。

3.如果症狀嚴重或PCO₂>8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代償使呼吸受抑制（蓄積CO₂）以致發生缺氧時，則須使用酸性藥物治療。可口服氯化銨，如果患者不能口服，可用氯化銨靜滴。

4.嚴重的鹼中毒或PCO₂>8.0kPa（60mmHg）者，亦可用鹽酸精氨酸（分子量為210.5）。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水緩慢靜滴。因帶正電荷的精氨酸進入細胞內可使K轉入細胞外液，須小心避免高鉀血症。肝功能不良者禁用。

5.嚴重的鹼中毒，不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時，可通過中心靜脈測壓管輸入等滲鹽酸溶液。鹼中毒的患者，多有體液不足，故其全身體液量按體重的50%計算。

6.心力衰竭、肝硬化的患者患鹼中毒時，可服抑制碳酸酐酶利尿劑，減少H排出，增加K與Na交換，減少HCO₃^-回收，增加HCO₃^-排出，同時又可利尿。可用乙醯唑胺，須同時注意維持K平衡。

7.嚴重的鹼中毒，因缺乏K，雖然致力於恢復細胞外液容量，使氯化銨等酸性藥物治療，仍因腎小管細胞繼續以大量H交換Na，HCO₃^-得不到機會排出，鹼中毒也還是不能被糾正。而且在恢復細胞外液容量時，若使用過多的含鈉液體，會增加H和K的排出，從而使缺鉀和鹼中毒更為加重，此時必須補足K，糾正細胞內缺鉀，增加排出HCO₃^-的機會，才能使鹼中毒得到糾正。

8.如有手足搐搦，可靜脈內注入10%葡萄糖酸鈣。