燒傷後肺水腫

肺水腫(pulmonary edema)是指肺、氣管內液體滲入肺間質和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態。臨床表現為突然發病，呼吸困難、發紺、咳嗽、咯血或粉紅色泡沫樣痰，兩肺有瀰漫性濕囉音，X線表現為兩肺蝶形片狀模糊陰影，是臨床急症之一。

基本介紹

• 西醫學名：燒傷後肺水腫
• 英文名稱：pulmonary edema
• 所屬科室：內科 - 呼吸內科
• 傳染性：有傳染性
• 是否進入醫保：是

症狀體徵

肺水腫早期表現為胸悶、咳嗽、呼吸困難、呼吸淺速、煩躁不安。早期肺部聽診一般無濕囉音，可聞哮鳴音或乾囉音，這是因小氣道受水腫壓迫或因黏膜水腫所致。當肺水腫進一步發展為肺泡性水腫階段，上述症狀加劇，可出現大量白色或血性泡沫樣痰，肺部可布滿濕囉音。

用藥治療

1.病因治療 對肺水腫的預後至關重要，可減輕或糾正肺血管內、外液體交換紊亂。輸液速度過快者應立即停止或減慢速度。尿毒症患者可用透析治療。感染誘發者應立即套用適當抗生素。毒氣吸入者應立即脫離現場，給予解毒劑。麻醉劑過量攝入者應立即洗胃及給予解毒藥。

2.氧療和機械通氣配合氧療 肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血症，最好用面罩給氧。濕化器內置75%～95%酒精或10%矽酮有助於消除泡沫。低氧血症難以糾正者，重症肺水腫可套用呼吸機經面罩或人工氣道給氧或用IPPV或PEEP，有助於升高間質靜水壓、減少心排血量並降低微血管內靜水壓，減少液體濾出血管外並改善缺氧。

3.藥物治療

(1)嗎啡：每次5～10mg，皮下注射或靜注，可減輕焦慮，並通過中樞性交感抑制作用降低周圍血管阻力，將血液從肺循環轉移到體循環。還可鬆弛呼吸道平滑肌，改善通氣。對心源性肺水腫效果最好，但禁用於休克、呼吸抑制和慢性阻塞性肺病合併肺水腫者。

(2)利尿劑：靜注呋塞米(速尿)40～100mg或依他尼酸1mg，可迅速利尿、減少循環血量和升高血漿膠體滲透壓，減少微血管濾過液量。此外，靜注呋塞米還可擴張靜脈，減少靜脈回流，甚至在利尿作用發揮前即可減輕肺水腫，但不宜用於血容量不足者。

(3)血管擴張劑：靜滴硝普鈉15～30μg/min可擴張小動脈和小靜脈。α受體阻滯劑可阻斷兒茶酚胺、組胺和5-羥色胺等介質的血管收縮作用，擴張肺和體循環的小動脈、小靜脈。兩者均可降低心臟前、後負荷，減少肺循環血流量和微血管靜水壓，進而減輕肺水腫。常用苄胺唑啉0.2～1mg/min或0.5～1mg/kg，靜滴。但應注意調整滴數和補充血容量，保持動脈血壓在正常範圍。

(4)強心藥：主要適用於快速心房顫動或心房撲動誘發的肺水腫。2周內未用過洋地黃類藥物者，可用毒毛花苷K 0.25mg或毛花苷C 0.4～O.8mg，加入葡萄糖液內，緩慢靜注。

(5)氨茶鹼：靜注氨苯鹼0.25g，可有效地擴張支氣管，改善心肌收縮力，增加腎血流量和鈉排除。但應注意注射速度，預防對心臟的不利影響。

(6)糖皮質激素：對肺水腫的治療價值評價不一。但一些研究表明，它能減輕炎症反應，減少微血管通透性，促進肺泡表面活性物質合成，增強心肌收縮力，降低外周血管阻力和穩定溶酶體膜。可套用於高原肺水腫、中毒性肺水腫和心肌炎合併肺水腫。通常用地塞米松20～40mg/d或氫化可的松400～800mg/d，靜注，連續2～3天。

飲食保健

飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。

預防護理

肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血症，最好用面罩給氧。

病理病因

1.肺毛細血管壓增高，各種原因引起左側心力衰竭、輸液過量。

2.肺毛細血管通透性增高，嚴重燒傷、嚴重感染、內毒素血症、吸入性損傷、ARDS、誤吸、氧中毒、腎衰竭尿毒症等。

3.血漿膠體滲透壓減低，低蛋白血症。

4.組織間隙負壓增高，胸腔積液高負壓抽吸後。

5.原因不明神經性肺水腫、肺栓塞及麻醉藥過量。

疾病診斷

根據病史、症狀、體徵和X線所見，一般臨床診斷並不困難。但由於肺含水量增多超過30%時才可見明顯的X線變化，故必要時可套用CT和MRI幫助早期診斷。實驗性研究方法如熱傳導稀釋法和血漿膠體滲透壓-肺毛細血管楔壓梯度測定可計算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導管，為創傷性檢查。

檢查方法

實驗室檢查：

其他輔助檢查：

胸部X線檢查：間質性肺水腫顯示肺血管紋理增多、變粗、模糊不清，肺野透光度低而模糊，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔增寬，形成Kerley A線和B線。而肺泡性水腫則表現為腺泡狀增密陰影，相互融合成不規則片狀模糊陰影，瀰漫分布或局限於一側或一葉，或見於肺門兩側，由內向外伸展，逐漸變淡，形成典型的蝴蝶狀陰影。

發病機制

1.心源性水腫 是由左側心力衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種最常見的肺水腫。當左側心力衰竭時，由於左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均壓增高，肺毛細血管靜水壓升高，液體通過肺毛細管壁滲出，形成肺水腫，這是一類高壓性肺水腫。

2.嚴重感染 全身性或肺部感染引起的肺水腫稱為感染性肺水腫。革蘭陰性桿菌感染所致膿毒症是重要原因。動物實驗和臨床觀察認為，這是由於肺毛細血管壁通透性增高所致。病毒性肺感染所致病毒性肺炎，也可因肺毛細血管通透性增高而致肺水腫。

3.輸液、輸血過量 輸液或輸血過多、過快，使血容量過度或過快增加，可引起肺毛細血管靜水壓增高而發生肺水腫，稱為靜脈淤血綜合徵。最常見於嚴重燒傷、創傷或因休克套用大量靜脈補液者，尤其是當失血、休克、創傷或治療中套用升壓藥或腎上腺素等引起交感性活動加強，導致體循環、外周血管收縮阻力增高，血容量驟增，並轉移到肺循環。若左心不能代償，就會引起肺毛細血管靜水壓明顯上升，發生肺水腫。故嚴重燒傷休克並發心功能不全或急性腎功能不全時，給患者大量輸液、輸血則易發生肺水腫。

4.血漿膠體滲透壓降低 嚴重燒傷患者因高代謝反應和營養支持不足，可發生負氮平衡，出現低蛋白血症，降低膠體滲透壓，但由於同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故較少產生肺水腫。只有同時伴有微血管內靜水壓升高時，才易誘發肺水腫。如對嚴重燒傷度過休克期的患者進行靜脈輸液，在低蛋白血症時更應注意心、肺功能代償能力，不宜過快、過量輸液。

5.吸入性損傷 吸入性損傷發生肺水腫可能與3種因素有關：①熱力與煙霧直接損傷肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞，促使白細胞、血小板聚集，產生微血栓，進而釋放介質。②吸入性損傷後並發肺微循環障礙，肺組織缺血、缺氧，再灌流後產生氧自由基和其他介質。③激活補體系統，C3a、C5a刺激白細胞、肥大細胞、血小板釋放介質。

6.病理生理的變化 病理組織檢查可見，肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質期、肺泡壁期和肺泡期。間質期是肺水腫的最早表現，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏鬆結締組織中，支氣管、血管周圍腔隙及葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進一步瀦留時，進入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側，肺泡壁進行性增厚。發展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環形結構，出現褶皺。無論是微血管內壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內液體的蛋白質均與肺間質內相同，提示肺泡表面活性物質破壞，而且上皮喪失了濾網能力。

肺水腫的病理生理改變可影響到順應性、彌散、通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關，間質期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物質破壞可降低肺順應性，增加呼吸功耗。間質和肺泡壁液體瀦留可加寬彌散距離。肺泡內部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血症。區域性肺順應性差異易使吸入氣體進入順應性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由於肺間質積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進一步增加每分無效腔通氣量，減少呼吸效率，增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣後，即出現二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒。

肺水腫間質期即可表現出對血流動力學的影響。間質靜水壓升高可以壓迫附近微血管，增加肺循環阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，使血流動力學進一步惡化，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心力衰竭、心律失常而死亡。