基本介紹
- 西醫學名：燒傷後急性呼吸窘迫綜合徵
- 英文名稱：cute respiratory distress syndrome，ARDS
- 主要病因：進行性缺氧
- 傳染性：無傳染性
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,檢查方法,發病機制,
症狀體徵
主要表現為進行性缺氧。早期可無明顯肺功能障礙的徵象，主要表現是呼吸增快及其引起的低碳酸血症。此時呼吸增快的主要原因是肺間質水腫和肺組織間隙壓增高，刺激了組織間隙內的j受體和C神經纖維，衝動經迷走神經傳導於延髓中樞，使呼吸增快。其次是缺氧的反射作用和代謝性酸中毒的代償作用。無吸入性損傷者，一般於循環穩定，傷後24～48h，才逐漸顯出缺氧症狀。呼吸困難是其突出表現；其次是腦缺氧，嚴重者出現精神錯亂、躁動、抽搐等。缺氧使心率增快、血壓上升。缺氧常進行性加重，需要愈來愈高的吸入氧濃度，才能維持滿意的PaO2。早期胸部多無明顯陽性體徵，以後嚴重時才出現支氣管呼吸音、乾濕囉音等。早期胸部X光檢查也多無異常表現，傷後12～24h，於肺的邊緣，可出現瀰漫性小片狀陰影，較廣泛的肺野透光度減低，呈毛玻璃狀，進而可見明顯的肺水腫X線影像。肺水腫的X線形態表現，可分中心型、瀰漫型、局限型和混合型。燒傷後早期肺水腫，以中心型多見。
用藥治療
本症發病率高，治療困難，因此要強調預防，關鍵在於儘快糾正休克、防止感染。一旦發病，其治療主要針對肺水腫和肺萎陷，糾正進行性發展的低氧血症，控制感染。
1.保持氣道通暢 氣道通暢是治療的基本要求。應加強呼吸道護理，鼓勵深呼吸，用力咳嗽，清除口、鼻腔分泌物，翻身拍背等。病人出現急性梗阻性呼吸困難，或需要機械輔助，或病人過於衰弱、咳嗽排痰困難，或氣道內分泌物很多、有壞死脫落黏膜時，均應及時施行氣管切開。短期內需要人工氣道者，可採用氣管插管。有人工氣道者，要注意濕化，嚴格遵守無菌操作，根據病情好轉情況，儘早拔除氣管插管。
2.給氧和套用機械通氣 給氧是重要的治療措施，應維持PaO2 10.7kPa(80mmHg)左右。吸入氧濃度一般不超過40%，長時期吸入高濃度氧，有氧中毒的危險。但本症的缺氧主要因肺分流增加所致，因此單純給氧，難以糾正。已並發呼吸功能衰竭者，應採用呼吸機行輔助呼吸，開始可採用間隙正壓呼吸(IPPB)，仍不能提高PaO2者，則應改用呼氣末正壓呼吸(PEEP)。目前所有治療ARDS的通氣模式幾乎都需採用PEEP，以改善通氣效果。但是PEEP過高，會使肺泡過度擴張，導致氣壓傷(氣胸和縱隔積氣)和心輸出量下降，進而妨礙氧的轉運，加重組織缺氧。因此有人提出“最低PEEP”，FiO27.33kPa，氧合指數≥40kPa，SaO2≥90%，若此時的PEEP為1.96kPa，則為理想的PEEP水平。為了減少過高PEEP的危害，目前推廣套用控制性輔助通氣或間歇指令通氣加適度PEEP。患者主要依靠自主呼吸，不時接受呼吸機的正壓通氣，PEEP一般用0.49～1.76kPa。但在肺損傷後期，呼吸肌極度疲勞時，不宜採用此模式。嚴重肺損傷時，可有大量肺泡萎陷，潮氣量明顯減少，此時若仍用一般潮氣量(10～15ml/kg)進行通氣，則將導致峰吸氣壓升高，產生氣壓傷，因此目前推薦低潮氣量(7～10ml/kg甚至4～7ml/kg)通氣，加適度PEEP(0.49～1.76kPa)，可預防肺不張，改善心輸出量和動脈氧合，而一定的CO2瀦留(PaCO2 8.0～10.7kPa)和輕度呼吸性酸中毒(pH不低於7.25)，在氧合充分的條件下，不致引起嚴重紊亂。
臨床上還可套用高頻通氣(HFA)和高頻射流通氣(HFJV)，此類通氣也屬保護性通氣，高頻通氣時保持氣道開放，氣道內壓力下降，併發症較少。
3.液體調節，減輕肺水腫 一般應予以輕度液體負平衡，故應控制補液量，以免肺循環流體靜壓增加。但是液體控制過量，又會影響心輸出量。在保證血容量充足、血壓穩定的前提下，要求每天液體總的入量呈500～1000ml負平衡狀態。在晶體液和膠體液的選擇方面，應根據實際情況而定。早期以晶體液為主，因為早期肺毛細血管通透性增高，過早輸入的膠體液蛋白分子可滲漏至血管外，加重肺間質水腫。病程後期低氧血症基本糾正，或已使用腎上腺糖皮質激素改善肺毛細血管通透性，可以考慮使用膠體液或血漿清蛋白(25～50g/d)，以提高血漿膠體滲透壓，有利於肺部水腫液排出，同時適當使用利尿劑加速水腫液排出。可選用呋塞米(速尿)，靜脈推注40～60mg，根據情況每天可給予2～3次。為了提高利尿效果，最好在輸注血漿清蛋白後30～60min給予利尿劑。因此於嚴重肺功能衰竭病人，特別伴肺水腫病人，應置Swan-Ganz導管，動態監測肺毛細血管楔壓(PCWP)，補液量維持PCWP在1.87～2.13kPa(14～16mmHg)。此類病人，應不用或少用庫存血，以免增加肺循環的顆粒物質和血管活性物質。
4.降低肺動脈壓力，改善肺微循環 對伴有心功能受損者，可靜脈滴注小劑量多巴胺和多巴酚丁胺，增強心肌收縮力和改善組織灌流。
(1)酚苄明可以擴張肺內血管、降低肺動靜脈壓力和交感神經張力，防止肺水腫的發生，擴張支氣管，改善通氣。在500ml溶液中加入20～40mg的酚苄明，以1～2ml/min的速度滴注。使用中注意收縮壓不應低於12.0kPa(90mmHg)。還可以吸入一氧化氮以降低肺動脈壓，增加右心射血分數。
(2)山莨菪鹼：是M膽鹼能受體阻斷劑，具有拮抗腎上腺素能α受體和阻滯膽鹼能受體的
飲食保健
飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
預防護理
對肺水腫和肺萎陷，糾正進行性發展的低氧血症，控制感染。
病理病因
1.吸入性損傷 燒傷時吸入高熱空氣或強烈化學毒性的煙霧，直接損害肺組織，是燒傷早期並發呼吸功能衰竭最重要的原因。因其直接損傷呼吸道，與體表燒傷引起的呼吸功能衰竭略有差異。
2.休克 “休克肺”早已為人們所認識。燒傷早期肺損傷大多與休克有關，這是由於休克時，交感-腎上腺系統和腎素-血管緊張素系統功能亢進，使肺血管收縮，毛細血管靜水壓增高，同時周圍血管阻力增高，增加左心負荷，左心舒張末壓力上升，從而也使肺毛細血管內壓力增高。與此同時，由於肺組織血液灌流不足，以及補液後的再灌流損害，損傷肺毛細血管內皮細胞，使通透性增高，加以循環中血管活性物質增多(如前列腺素、白介素、腫瘤壞死因子、激肽、氧自由基等)，可直接或間接增加肺毛細血管通透性，或使肺血管收縮。綜合上述諸因素，將導致肺充血、肺水腫。燒傷休克後，肺泡上皮細胞也受損，Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌肺表面張力物質減少，加以肺泡內充滿水腫液或碎屑，破壞肺泡表面張力物質，使之發生肺萎陷。燒傷休克後，還由於單核-巨噬細胞系統功能抑制，進入肺循環的顆粒物質顯著增多，不但能機械地阻塞血流，而且可釋放大量血管活性物質，誘發或加重肺水腫、肺充血。
3.大量輸血輸液 燒傷後大量體液喪失，血容量和細胞外液量顯著下降，一般按常用公式補液，不至並發肺水腫。但若補液過多，或短期內補液過快，特別傷前已有心功能不全者，則補液量將超過心臟負荷，從而並發肺水腫。燒傷早期並發少尿型腎衰竭者，補液不當，更易並發肺水腫。
庫存血液有相當數量的顆粒，難以被一般濾過器濾過，若傷後補充大量庫存血液，則有許多顆粒物質存積在肺內，產生微血栓。庫存血的血小板易被破壞，釋放血管活性物質。有人統計，如24h輸血3000ml，急性肺損傷的發生率可高達34%。
4.誤吸 嚴重燒傷早期胃腸功能減退，常有胃瀦留，頻發嘔吐，同時口鼻腔分泌物增多，若病人神志不清，或氣管切開，或呼吸道燒傷，使咽喉腫脹，會厭反應遲鈍，則甚易發生誤吸，引起氣道機械性阻塞和廣泛支氣管痙攣。酸性胃液引起肺的化學燒傷和感染。
5.感染 嚴重肺部感染是燒傷並發呼吸功能衰竭的重要原因。在燒傷早期，感染可能不是呼吸功能衰竭的始發因素，但在肺組織已有缺氧性損害的基礎上，肺部感染於傷後數小時則已存在，將參與早期呼吸功能衰竭的發病。回收以後發生的肺功能衰竭，更是主要因感染引起。菌血症發生後，肺部出現炎症之前，常先並發肺水腫、肺功能障礙，而且肺水腫還因菌血症是否得到控制而消長。感染病菌除來自肺部病灶外，相當病例是全身感染的一部分，燒傷後腸道易患缺血、缺氧性損害，黏膜屏障功能受損，使腸道細菌移位，發生腸源性感染，也是燒傷早期感染引起急性肺損傷的重要病原菌來源。
6.氧中毒 臨床和實驗材料均已證明，長時期吸入高濃度氧，將損傷肺組織。持續吸入氧分壓53.3kPa(400mmHg)以上的氧氣48h，則可發生肺間質和肺泡水腫；吸入72h，則有2/3的肺泡被纖維蛋白、細胞碎屑等堵塞，進而形成肺泡透明膜、肺泡組織增生、肥大等病變。嚴重燒傷後，吸氧是常用治療措施，近年來更廣泛採用機械輔助呼吸，若誤用高濃度氧，則將並發肺損害。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
發病機制
嚴重燒傷後肺損害的主要病變是肺間質水腫、肺泡水腫、肺充血和肺萎陷，後期肺泡壁上可有透明膜。由於上述病變，發生一系列病理生理變化，引起嚴重氣體交換障礙。主要變化如下：
1.通氣量不足 除吸入性損傷者，一般燒傷後呼吸道大都通暢，無嚴重氣道障礙。但是由於肺水腫、肺充血和肺萎陷等，常使肺順應性下降。嚴重燒傷後，肺泡Ⅱ型上皮細胞可能受損，肺表面活性物質(PS)合成減少、消耗增多，活性下降和滅活增快等，使維持肺泡表面張力的PS失去正常功能，使肺萎陷，也是肺順應性下降的重要原因。加以胸部燒傷、疼痛以及呼吸肌乳酸堆積，疲乏無力等因素，使胸廓順應性下降，都將嚴重影響肺的通氣。
2.肺通氣-灌流比率(VA/Q)失調 正常肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量為5L/min，兩者比率為0.8。燒傷後肺功能衰竭時，由於肺水腫、肺萎陷、透明膜形成，氣道阻塞以及肺部炎症等原因，使部分肺泡通氣不良或不通氣，流經該處的血液無法充分氧合或完全不能氧合，生理動靜脈分流量增大，導致PaO2下降。同時燒傷後血液灌流不良，使部分通氣良好的肺泡缺乏足夠的血液與之氧合，增加了無效腔氣量。肺通氣-灌流比率失調是本症持續進行性缺氧的主要發病機制。
3.彌散障礙 由於肺水腫、肺萎陷、透明膜、肺泡上皮細胞增生與肥大等，使氣血屏障增厚，妨礙氣體彌散。
4.氧耗量增多 燒傷後機體處於高代謝狀態，氧耗量顯著增加，肺損傷時呼吸功能障礙，常有快而淺的呼吸，不能增加有效通氣量，卻顯著增加了呼吸肌的工作負荷，更加大了氧耗量。
