阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵（簡稱OSAS），是由於某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠時有呼吸暫停，伴有缺氧、鼾聲、白天嗜睡等症狀的一種較複雜的疾病。好發於肥胖、老年人。上呼吸道任何一個部位的阻塞性病變都可致OSAS。
兒童睡眠呼吸障礙中最常見的是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵（OSAS），也稱阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（OSAHS），以睡眠中間斷性上呼吸道部分或全部梗阻為特點。2002年對全國8城市28484名2~12歲兒童睡眠狀況的問卷調查顯示，兒童睡眠障礙症狀發生率為27.1%。兒童OSAS發病率估計為2%。
基本介紹
- 中文名：兒童睡眠呼吸障礙
- 外文名：sleep-disordered breathing
- 科室：兒科
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兒童睡眠呼吸障礙症狀
嬰幼兒OSAS的症狀包括打鼾、無法仰臥睡眠、生長緩慢等；兒童期患兒除了打鼾、睡眠不安和張口呼吸等常見症狀外，還有尿床、夜間多汗、睡姿異常、反覆呼吸道感染等表現，並可出現注意力不集中、多動、學習成績下降、神經行為改變、認知障礙等，長期發作可有生長發育遲滯、高血壓、心臟擴大、右心衰竭及肺心病等體徵。
OSAS不僅僅是呼吸系統疾病，而是涉及多器官、多系統、多學科的疾病。為了防止出現嚴重OSAS併發症，改善患兒生活質量，需要早發現、早診斷、早治療。
兒童睡眠呼吸障礙診斷
診斷兒童OSAS時，對有鼻炎、打鼾、張口呼吸、睡時慢性咳嗽、睡眠不安等高危症狀的兒童，應給予高度重視。根據睡眠中心推薦的兒童OSAS診斷標準，呼吸暫停為呼吸停止≥5秒或2個呼吸周期、暫停指數AI≥1次/小時；低通氣指口鼻氣流振幅較基線（氣流停止或下降之前至少2分鐘或3個呼吸周期的平均呼吸幅度）下降50%或持續2個呼吸周期以上，伴血氧飽和度降低3%以上或覺醒；呼吸暫停低通氣指數AHI≥5次/小時可診斷為兒童OSAS，該指數5~10為輕度，10~20為中度，20以上為重度。通過病史、臨床表現、放射學檢查以及多導睡眠檢測等方法，診斷OSAS並不困難，但要注意與原發性鼾症鑑別診斷，後者無頻繁覺醒，也無明確梗阻性睡眠呼吸暫停或氣體交換異常。
兒童睡眠呼吸障礙治療方案
在治療上，腺樣體和扁桃體切除術對大多數OSAS患兒是一線療法，但需嚴格掌握適應證。大部分OSAS患兒療效較好，但仍需觀察腺樣體和扁桃體切除術、經鼻持續氣道正壓通氣（CPAP）等療法在兒童成長過程中的長期作用。
眠呼吸暫停綜合症的危害
睡眠呼吸暫停綜合症對人類健康影響極大，表現以下5個方面：
1、對心血管系統有損害，是繼發性高血壓的重要病因，易引發冠心病、心衰，導致夜間猝死；
3、對腦血管和中樞神經系統的損害，會引起腦中風、痴呆症、神經精神異常，誘發癲癇等；
5、對腎臟、血液系統和消化系統也有一定的影響，使工作質量和生活品質下降。
睡眠呼吸暫停綜合症的日常保健
專家提醒：睡眠呼吸暫停綜合症患者要“管住嘴、邁開腿”，即減肥、戒菸酒、多運動。制定飲食干預方案，合理控制每日熱量的攝入，男性患者的總熱量控制在1200-1500千卡/d，女性患者的總熱量控制在1000-1200千卡/d，總脂肪應不超過總熱量的30%，蛋白質攝入占總熱量的15%-20%，其餘為碳水化合物，但需限制甜食，重點控制晚餐，少喝果汁和碳酸飲料，減少應酬和夜宵；睡前3小時內不碰菸酒；多進行有氧運動，如快步走、慢跑、散步、騎腳踏車等，每天累積不少於60分鐘。
另外，睡眠呼吸暫停患者夜間應保持右側臥位，可避免或減少打鼾、憋氣，以免呼吸暫停。為避免仰臥，可採用睡眠球技術，就是在患者睡衣的背部縫上裝有桌球或網球的口袋，強迫患者保持側臥位。睡眠時應穿硬領衣服睡覺，避免枕高枕，臥室溫度不要太高，被褥不要太厚。保持鼻腔通暢，可按摩迎香穴，或睡前可套用減充血劑，如達芬霖噴劑、麻黃素液滴鼻，但要不能長期使用。養成經鼻呼吸習慣，可用氣功中的三調法克服睡眠時張口呼吸，即睡覺時閉口，舌平伸，以舌尖輕舐上牙齦，防止舌下縮後墜。一般堅持1個月即可養成習慣。
預防方法
1、增強體育鍛鍊，保持良好的生活習慣。
2、避免菸酒嗜好，因為吸菸能引起呼吸道症狀加重，飲酒加重打鼾、夜間呼吸紊亂及低氧血症。尤其是睡前飲酒。
3、對於肥胖者，要積極減輕體重，加強運動。我們的經驗是減輕體重的5%-10%以上。
4、鼾症病人多有血氧含量下降，故常伴有高血壓、心律紊亂、血液粘稠度增高，心臟負擔加重，容易導致心腦血管疾病的發生，所以要重視血壓的監測，按時服用降壓物。
5、睡前禁止服用鎮靜、安眠物，以免加重對呼吸中樞調節的抑制。
6、採取側臥位睡眠姿勢，尤以右側臥位為宜，避免在睡眠時舌、軟齶、懸雍垂鬆弛後墜，加重上氣道堵塞。可在睡眠時背部褙一個小皮球，有助於強制性保持側臥位睡眠。
7、手術後的患者要以軟食為主，勿食過燙的食物。避免劇烈活動。
病因病理
病因
OSAHS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞，但OSAHS的發病並非簡單的氣道阻塞，還有呼吸中樞神經調節因素障礙。引起上氣道狹窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔彎曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃體肥大、扁桃體增生、軟齶過長、齶弓低平、下頜弓狹窄、下頜後縮畸形、小頜畸形、顳下頜關節強直，尤其是兩側關節強直繼發的小頜畸形，舌體肥大、巨舌症，舌骨後移等。此外，肥胖、上氣道組織黏液性水腫，以及口咽或下咽部腫瘤等也均可導致OSAHS。其病理解剖部位可在整個上氣道，但以口咽部最為多見。套用多導睡眠圖儀檢查（polysomnograph，PSG）發現，OSAHS患者睡眠中頦舌肌肌電活動下降，睡眠時咽肌活動突然消失，造成氣道上部狹窄，甚至突然閉塞。
由於呼吸暫停，使肺泡血氣交換障礙，造成低氧血症和高碳酸血症，由此誘發一系列全身症狀，嚴重者血氧飽和度常在50%以下，動脈氧分壓僅在3.73kPa（28mmHg）以下，這些可導致患者在睡眠中猝死。關於OSAHS的真正病因和發病機制，還待進一步研究。
病理
阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）的發病主要是由於上氣道解剖上的狹窄和呼吸控制功能失調而造成。咽氣道缺少骨性結構的支持，是一種肌肉組成的軟性管道，具有可塌陷性。引起咽氣道關閉的主要力量是咽氣道內的負壓，它由膈肌及其他呼吸肌在吸氣時的收縮運動產生；以頦舌肌為主的咽擴張肌的活動是對抗咽腔內負壓、維持上氣道開放的主要力量。
研究發現，OSA患者在睡眠時呼吸中樞驅動降低，咽擴張肌張力明顯下降，難以克服吸氣時所出現的咽腔負壓狀態，使咽氣道軟組織被動性塌陷。加上患者咽氣道本身的解剖上的缺陷，使阻塞進一步加重，出現OSA。在OSA發生過程中，血氧逐漸降低、二氧化碳分壓逐漸升高、咽腔內負壓增加，它們均通過刺激相應的化學及壓力感受器，興奮腦幹網狀激活系統而引起短暫覺醒，氣流恢復，OSA結束。
關於OSA患者呼吸中樞的敏感性在睡眠時降低，其原因可能不盡相同，有的系原發（與遺傳因素有關），有的系繼發於某些因素，均將對睡眠呼吸暫停產生影響，使其發作頻繁並延長呼吸暫停的時間，加重缺氧。
