顱內壓增高綜合症

凡由多種致病因素引起顱內容積增加，側臥位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力超過1.92kpa，即為顱內壓增高，若出現頭痛、嘔吐、視力障礙及視乳頭水腫等一系列臨床表現時，稱為顱內壓增高綜合徵。

病因病理病機

根據Monroe-kellie原理，除了血管與顱外相通外，基本上可把顱腔（包括與之相連的脊髓腔）當作一個不能伸縮的容器，其總容積是不變的。顱內有三種內容物組成，即腦組織、血液及腦脊液，它們的體積雖都不能被壓縮，但在一定範圍內可互相代償。由於顱腔的總容積不變而在不同的生理和病理情況下顱內容物的體積可變，於是就形成了兩者之間的矛盾。需要有精確的生理調節來保證兩者之間的平衡。如果顱內容物中某一部分體積增加時，就必然會導致其他部分的代償性縮減來適應。這是維持正常顱內壓的基本原理，若超過了一定的限度破壞了這一機制就可導致顱內壓增高。三種內容物中，腦組織體積最大，但對容積代償所起的作用最小，主要靠壓縮腦脊液和腦血流量來維持正常顱內壓。一般顱腔內容物容積增加5%尚可獲得代償，超過8～10%時則出現明顯的顱內壓增高。

顱腔內容物增加可因多種原因引起的腦水腫，腦脊液量或腦血流量增加和顱內占位性病變等所致。如顱腔內容物正常，而因狹顱畸形、顱底凹陷症、顱骨骨瘤、畸形性骨炎或顱骨凹陷性骨折等而使顱腔容積縮小時，亦可引起顱內壓增高。

腦水腫

一）血管源腦性水腫。臨床常見。系由於腦毛血管內皮細胞通透性增加，血腦屏障破壞，血管內蛋白 質滲往細胞外間隙，使細胞外間隙擴大所致，通常以腦白質部分水腫為著。常見於腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外，腦炎和腦膜炎等病變的腦水腫早期。

顱內壓增高綜合症 病因

二）細胞毒性腦水腫。多由於腦缺血缺氧或各種中毒引起的腦水腫。缺血、缺氧或中毒，神經元、膠質細胞和血管內皮細胞膜上的鈉泵障礙，鈉、氯離子進入細胞內合成氯化鈉，細胞內滲透壓增加，水分大量進入細胞內而引起細胞內水腫。常見於腦缺血缺氧、一氧化碳及有機磷水毒性、敗血症、毒血症及水電解質失衡等。此類水腫以灰質明顯。

三）間質性腦水腫。由於腦室系統內壓力增加，使水分與鈉離子進入腦室周圍的細胞間隙，見於阻塞性腦積水。

四）滲透壓性腦水腫。當血漿滲透壓急劇下降時，為了維持滲透壓平衡，水分子由細胞外液進入細胞 內，引起腦水腫。

顱內壓增高綜合症

腦脊液量增加

由於腦脊液循環通路阻塞或腦脊液生成過多（如脈絡膜叢乳頭狀瘤、側腦室內炎症等）、腦脊液吸收減少（如顱內靜脈竇血栓形成 蛛網膜下腔出血 蛛網膜粘連等）均可致腦脊液量增加，引起顱內壓增高。

顱內容積量增加

腦外傷後腦血管擴張，顱內占位性病變，高血壓腦病，呼吸道梗阻、呼吸中樞衰竭時CO2積聚（高碳酸血症）引起的腦血管擴張、腦血容量增加，均可引起顱內壓增高。

臨床表現

顱內壓增高由於病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分，其臨床症狀有輕重之分。

顱內壓增高的症狀

頭痛

急性顱內壓增高者突然出現頭痛，慢性者頭痛緩慢發展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、 噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側臥頭低位亦可使頭痛加重，坐姿時減輕。早期頭痛在後半夜或清辰時明顯，隨後頭痛為持續性伴陣發性加劇。頭痛機理可能與顱內壓增高使顱內痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關。

臨床表現 頭痛

嘔吐

多在頭痛劇烈時發生，常呈噴射狀，與進食無關，伴有或不伴有噁心。兒童患者多見。其機理可能系顱內壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。後顱凹腫瘤，嘔吐多見。

視神經乳頭水腫

視神經乳頭水腫早期表現為眼底視網膜靜脈擴張、視乳頭充血、邊緣模糊，繼之生理凹陷消失，視乳頭隆起（可達8～10屈光度），靜脈中斷，網膜有滲出物，視乳頭內及附近可見片狀或火焰出血。早期視為正常或有一過性黑蒙，如顱內壓增高無改善，可出現視力減退，繼發性神經萎縮，以致失明。視乳頭水腫的機理，主要為顱內蛛網膜腔腦脊液壓和增高，使視神經鞘內腦脊液壓力增高，進而視神經受壓，軸漿流動緩慢或停止，視乳頭腫脹。

脈搏血壓呼吸

脈搏、血壓及呼吸的變化

急性或亞急性顱內壓增高時，脈搏緩慢（50～60次/分），若壓力繼續增高，脈搏可以增快。顱內壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨後出現潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。

意識及精神障礙

顱內壓急劇增高時可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內壓增高時，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症狀多見。

其它

癲癇大發作、眩暈、一側或兩側外展神經麻痹、雙側病理反射或抓握反射陽性等。

腦疝形成

當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續增高時，腦組織受擠壓並向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結構，當阻塞腦脊液循環時使顱內壓進一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。

小腦幕切跡疝

多見於小腦膜以上病變。為部分顳葉或/和腦中線結構經小腦幕切跡向下疝出。根據疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側型和中央型兩種。當顳葉受擠下移時，最初為海馬鉤經小腦幕切跡下疝（填 塞病變側腳間池、海馬鉤疝）或海馬回經小腦幕切跡下疝（填塞病變側環池及大腦靜脈池、海馬回疝），病變繼續發展時，病變側海馬鉤、海馬回經小腦幕切跡向下疝出，即為顳葉全疝，以下三種顳葉組織疝小腦膜切跡疝的外側型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結構下移，使中腦上部疝至小腦幕切跡以下，即為中央型。小腦幕切跡疝除出現一般顱內壓增高的症狀外，還有以下臨床表現。

小腦幕切跡疝

1．意識障礙。由清醒逐漸進入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發展為中度或深度擀迷。系腦幹受壓，腦血流量減少，網狀結構上升性激活系統機能受損所致。

2．瞳孔變化。早期病灶側瞳孔可短暫縮小，隨後患側瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當腦疝終末期時，瞳孔明顯散大，對光反應消失，眼球固定不動（動眼神經損害）。

3．癱瘓。病灶對側肢體出現癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直，系中腦嚴重受壓、缺血、損害網狀結構下行性抑制系統所致。

4．生命體徵改變。初期呼吸深而慢，繼之出現潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣；晚期呼吸不規律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而後快，血壓先升而後降，系延髓中中樞衰竭的表現。

枕骨大孔疝

多見於後顱凹占位病變，也可見於小腦幕切跡疝的晚期。顱內壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大 孔，按發展的快慢，分為慢性型和急性型兩種。

枕骨大孔疝

1．慢性型。早期有枕部疼痛，頸項強直，舌咽、迷走、副神經、舌下神經輕度損害，患者意識清楚。偶可出現四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發展超出代償能力後，生命體徵迅速惡化並出現昏迷等。

2．急性型。可突然發生，也可由於腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由於延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內壓迅速增高（第四腦到中孔阻塞），臨床上出現嚴重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低，四肢馳緩性癱瘓，呼吸及循環迅速進入衰竭狀態。也可突然昏迷，呼吸停止，爾後心跳停止。

診斷

確定顱內壓增高

確定有無顱內壓增高

顱內壓增高有急性亞急性和慢性之分。一般病程緩慢的疾病多有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等症狀，初 步診斷顱內壓增高不難。而急性、亞急性腦疾病由於病程短，病情發展較快，多伴有不同程度的意識障礙，且無明顯視乳頭水腫，此時確診有無顱內壓增高常較困難，需要進行下列檢查予以確定。

顱內壓增高綜合症 CT表現

（一）眼底檢查。在典型的視乳頭水腫出現之前，常有眼底靜脈充盈擴張、搏動消失，眼底微血管出血，視乳頭上下緣可見灰白色放射狀線條等改變。

（二）嬰幼兒顱內壓增高早期可發現前囟的張力增高，顱縫分離，叩診如破水壺聲音。

（三）脫水試驗治療。20%甘露醇250毫升快速靜脈滴注或速尿40毫克靜脈推注後，若頭痛，嘔吐等症狀減輕，則顱內壓增高的可能性較大。

（四）影像學檢查。頭顱平片可發現顱骨內板壓跡增市或/和鞍背吸收某些原發病的徵象。腦血管造影對腦血管病，多數顱內占位性病變有相當大的診斷價值。有條件可行頭顱CT掃描和MRI（磁共振）檢查，它對急性 ，亞急生顱內壓增高而無明顯視乳頭水腫者，是安全可靠的顯示顱內病變的檢測手段。

對疑有嚴重顱內壓增高，特別是急性，亞急性起病有局限性腦損害症狀的患者，切忌盲目腰穿檢查。只有在診斷為腦炎或腦膜炎和無局限性腦損害之蛛網膜下腔出血症，方可在充分準備後行腰穿檢查。

明確病因

根據病史和起病的緩急，內科系統和神經系統檢查的發現，必要的實驗室檢查，初步確定顱內壓增高的病變和病因是完全可能的。常見的病因如下幾種。

（一）顱腦外傷。腦內血腫和腦挫裂傷等。 （二）顱內腫瘤和顱內轉移瘤等。

腦包蟲病

（三）腦血管病。腦出血、蛛網膜下腔出血和腦梗塞等。

（四）顱內炎症和腦寄生蟲病。各種腦炎、腦膜炎、腦膿腫、腦豕囊蟲病、腦肺吸蟲病、腦包蟲病等。

（五）顱腦畸形。如顱底凹陷、狹顱症、導水管發育畸形、先天性小腦扁桃體下疝畸形等。

（六）良性顱內壓增高。

（七）腦缺氧。心搏驟停、肺性腦病、癲癇連續狀態等。

（八）其它。肝、腎機能衰竭、血液病、高血壓腦病、各種中毒、過敏性休克等

治療

一．病因治療

二．對症治療

主要在降低顱內壓。維持有效有血液循環和呼吸機能，增強腦細胞對病損作耐受性。

降顱壓藥

1．脫水療法。脫水療法是降低顱內壓、減輕腦組織水腫、防止腦疝形成的關鍵。成人常用20%甘露 醇250毫升，快速靜滴，每4～6小時一次。主要在於高滲溶液在血一腦之間形成滲透壓差，儘快地將腦內水分轉入血液循環，並非單純通過利尿作用。心、腎功能不全者慎用，防止發生肺水腫和加重心腎功能衰竭，甘露醇不僅可以降低顱內壓和減輕腦水腫，還可改善腦及體循環，防止自由基的產生，增強神經細胞耐受缺氧的能力，促進腦機能的恢復。10%甘油葡萄糖液或10%甘油生理鹽水溶液500毫升靜滴，於2～3小時內靜脈滴完，1～2次/日，或按每日1克/公斤計量，與等量鹽水或桔汁混勻，分三次口服或鼻飼。甘油靜脈滴注或口服多用於慢性顱內壓增高患者。高滲性脫水劑的劑量應適當掌握，並非越大越好，一般血滲透壓升高31mosm，如用大劑量甘露醇，使血滲透壓>310mosm，即可能引起酸中毒，腎功能衰竭和高滲性昏迷。

降顱壓 脫水治療

2．利尿劑。主要是抑制腎小管對鈉、氯、鉀的重吸收，從而產生利尿作用。由於大量利尿使機體脫水從而降低顱內壓。速尿40～60毫克靜脈注射或50%葡萄糖40毫克+速尿40～60毫克靜推1～3次/日，也可加入甘露醇內快速靜滴；口服劑量一次20～40毫克，3/日。利尿酸鈉，成人一次用量25～50毫克加入10%葡萄糖20毫升中緩慢靜注。還可套用醋唑磺胺，成人0．25～0．5克，2～3/日，口服，用於慢性顱內壓增高患者。利尿劑和脫水劑的套用，因排鉀過多，應注意補鉀。

3．腎上腺皮質激素。腎上腺皮質激素能改善血腦屏障，降低其通透性，加強對水、電解質代謝的調節功能，穩定細胞膜功能和減輕細胞膜的損害；改善局部腦血流量，減輕病變區周圍水腫；減少腦脊液生成；增強非特異性抗炎和解毒作用。套用腎上腺皮質激素時，應注意有無禁忌症，如潰瘍病、糖尿病等，因其有抑制免疫機能，合併感染者慎用。常用藥物有地塞米松20～40毫克加入5～10%葡萄糖液250～500毫升內靜脈滴注1/日，或氫化考地松200～300毫克加入5～10%葡萄糖250～500毫升靜脈滴注1/日，短期套用後，改為口服，並逐漸減量停藥。

脫水治療時應適當限制液體入量，成人每日輸入量一般不超過2000毫升，天熱多汗，發熱或頻繁嘔吐以及腹瀉患者，可酌情增加，且輸液速度不宜過快。

減壓手術

減壓手術在套用脫水劑和利尿劑無效後，或顱內壓增高發生腦危象早期時套用，可選用顳肌下減壓，枕下減壓。也可腦室穿刺引流或腦室分流術。

其它療效

低溫療法，低熱能降低腦部代謝，減少腦耗氧量，降低顱內壓。常用腦局部降溫，用冰帽或冰袋．冰槽頭部降溫。

顱內壓增高綜合症護理

(1)顱內壓增高的動態觀察：避免各種刺激因素(情緒激動、緊張、大量飲水、過量快速補液等)。對有顱高壓症狀的病人(劇烈頭痛、噴射性嘔吐)要及時處理。

(2)觀察生命體徵及意識、瞳孔、肢體運動的變化：意識改變是顱腦疾患病人最常見的體徵之一。它往往反映了大腦皮質和腦幹網狀結構的機能狀態。幕上腫瘤病人出現煩躁不安、嗜睡、朦朧意識等是腦疝的先兆症狀。顱腦損傷病人有昏迷——清醒——昏迷過程，即有中間清醒期再昏迷是硬膜外血腫的有力證據。瞳孔的調節、對光反應靈敏度與動眼神經有關。瞳孔的觀察在神經外科有著特殊的定位意義。幕上腫瘤病人出現病側瞳孔先小後大、對光反應遲純、消失，警惕顳葉疝的發生。顳葉疝首先出現意識、瞳孔、肢體運動的障礙，呼吸、循環系統的障礙在後期出現。枕骨大孔疝時突然出現呼吸、循環系統的障礙，後出現意識、瞳孔的改變。顱內壓增高的病人宜在早期進行治療，發生腦疝後再搶救則可留下不可彌補的後遺症。

(3)搶救的配合：腦疝的搶救需同心協力、爭分奪秒，顳葉疝時靜脈快速滴注20%甘露醇250ml+地塞米松5mg，要求在20分鐘內滴完(可迅速提高血漿晶體滲透壓，降低顱內壓作用快，維持時間長)。以後視病情可每4~6小時重複滴注。枕骨大孔疝呼吸突然停止者可立即進行眶腦室穿刺術，挽救病人生命，同時行氣管插管、人工呼吸器輔助呼吸及靜脈滴注20%甘露醇250ml及套用興奮劑。有腦室引流管的病人可先剪開引流管再接腦室引流瓶。

(4)腦室引流護理：

①引流瓶掛在高於病人頭部10~15cm部位(病人額骨到引流葫蘆瓶滴管之間的距離)，過高不能起到引流的目的。過低引流過快可使腦室塌陷引起皮層和腦室內出血。

②引流管要保持通暢，不能扭曲或皺摺。

③觀察滴出腦脊液的顏色及量。滴出血性腦脊液證明有活動性出血，滴出混濁腦脊液證明有感染。

④注意保持傷口敷料及各銜接處敷料乾燥。發現敷料濕時要及時尋找原因。

⑤腦室外引流不宜放過長時間，1周內應給予處理。

⑥病情穩定考慮拔管前先將引流瓶持高至20~25cm處，觀察2日，注意有無顱壓增高症狀出現，若無不適可夾管2日，2日後正常無不適反應可考慮拔管。

⑦若掛高后仍出現頭痛、嘔吐等顱高壓症狀可考慮做腦脊液分流手術(腦室——腹腔引流術或腦室——心房引流術)。