大腦中動脈綜合徵

主大腦中動脈綜合徵是乾閉塞引起對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲和雙眼向對側注視障礙，在優勢半球可有完全性失語，因廣泛腦水腫常有昏迷。上部皮層支閉塞可出現中樞性面癱舌癱，上肢重於下肢的偏癱，優勢半球可有運動性失語；下部皮層閉塞可有感覺性失語；偏盲或上象限盲等。中央支閉塞可有偏癱、偏身感覺障礙和失語或構音障礙。

基本概況

疾病分類

神經內科

症狀體徵

主幹閉塞導致病灶對側中樞性面舌癱與偏癱（基本均等性）、偏身感覺障礙及偏盲（三偏）；優勢半球受累出現完全性失語症，非優勢半球出現體象障礙。皮質支閉塞：

（1）上部分支卒中：包括眶額、額部、中央前回及頂前部分支，導致病灶對策面部、手及上肢輕偏癱和感覺缺失，下肢不受累，伴Broca失語（優勢半球）和體象障礙（非優勢半球），無同向性偏盲；

（2）下部分支卒中：包括顳極、顳枕部和顳葉前中後部分支，較少單獨出現，導致對側同向性偏盲，下部視野受損嚴重；對側皮質感覺如圖形覺和實體辨別覺明顯受損，病覺缺失、穿衣失用和結構性失用等，無偏癱；優勢半球受累出現Wernicke失語，非優勢半球出現急性意識模糊狀態。深穿支閉塞導致病變出現皮質下失語。

疾病病因

血栓造成大腦中動脈閉塞。

診斷檢查

輔助檢查

1、神經影像學檢查

應常規進行CT檢查，多數病例發病24小時後逐漸市低密度梗死灶，發病後2－15日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶，大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應，出血性梗死呈混雜密度，應注意病後2－3周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細胞侵潤可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應”。增強掃描有診斷意義，梗死後5－6日出現增強現象，1－2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦幹、小腦較小梗死灶。

MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦幹及小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死後數小時即出現T1低信號、T2高信號灶，出血性梗死顯示其中混雜T1高信號。釓增強MRI較平掃敏感。功能性MRI彌散加權成像（DWI）可早期診斷缺血性卒中，發病2小時內即顯示缺血病變，為早期治療提供重要信息。DSA可發現血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和靜脈畸形等。

2、腰穿檢查只在不能做CT檢查、臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行，通常腦壓及CSF常規正常。經顱都卜勒（TCD）可發現頸動脈及頸內動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。

診斷及鑑別診斷

1、診斷

中年以上高血壓及動脈硬化患者突然發病，一至數日出現腦局灶性損害症狀體徵，並可歸因於某顱內動脈閉塞綜合徵，臨床應考慮急性腦梗死可能，CT或MRI檢查發現梗死灶可以確診。有明確感染或炎症性病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。

2、鑑別診斷

（1）腦出血：腦梗死有時頗似大量腦出血的臨床表現，但活動中起病、病情進展快、高血壓史常提示腦出血，CT檢查可以確診。

（2）腦拴塞：起病急驟，局灶性體徵在數秒至數分鐘達到高峰；常有心源性栓子來源如風心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎，以及合併心房纖顫等，常見大腦中動脈栓塞引起大面積腦梗死，導致腦水腫及顱內壓增高，常伴癲性發作。

（3）顱內占位病變：顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發病，出現偏癱等局灶火形成體徵，顱內壓增高徵象不明顯時易與腦梗死混淆，須提高警惕，CT或MRI檢查可以確診。

治療方案

急性期治療原則

超早期治療：

首先使公民提高腦卒中的急症和急救意識，了解超早期治療的重要性和必要性，發病後立即就診，力爭在3－6小時治療時間窗內溶拴治療，並降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶；

個體化治療：

根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等採取最適當的史料；

防治併發症如感染、腦心綜合徵、下丘腦損傷、卒中後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合徵和多器官衰竭等；

整體化治療：採取支持療法、對證治療和早期康復治療。對卒中危險因素如高血壓、糖尿病和心臟病等及時採取預防性干預，減少復發率和降低病殘率。

治療方法

常規治療

1、對症治療：包括維持生命功能和處理併發症。缺血性卒中後血壓升高通常不需緊急處理，病後24/48收縮壓>220mmHg、舒張壓>120mmHg或平均動脈壓>130mmHg時可用降壓藥，如卡托普利（captopril）6.25－12.5mg含服；切忌過度降壓使腦關注壓降低，導致腦缺血加劇；血壓過高（舒張壓>140mmHg）可用硝普鈉0.5－10μg/kg.min，維持血壓在170－180/95－100mmHg水平；

2、意識障礙和呼吸道感染者宜選用適當抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，預防尿路感染和褥瘡等；

3、發病後48h－5d為腦水腫高峰期，可根據臨床觀察或顱內壓檢測用20%甘露醇250ml，靜脈滴注，1次/6－8h；或速尿40mg靜脈注射，2次/d；10%白蛋白50ml靜脈注射；脫水劑用量過大、持續時間過長易出現嚴重不良反應，如腎損害、水電治紊亂等；

4、臥床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成；

5、發病3日內進行心電監護，預防致死性心律失常（室速和室顫等）和猝死，必要時可給予鈣拮抗劑、β－受體阻滯劑治療。

6、血糖水平宜控制在6－9mmol/L，過高和過低均會加重缺血性腦損傷，如>10mmol/L宜給予胰島素治療，並注意維持水電解質平衡；

7、及時控制癲癇發作，處理病人卒中後抑鬱或焦慮障礙。

（2）超早期溶栓治療：恢復梗死區血流灌注，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶。

靜脈溶拴療法

常用溶拴藥物包括：

1、尿激酶（UK）：50－150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml，在1小時內靜脈滴注；

2、重組組織型纖溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的劑量先予靜脈推注，其餘劑量在約60分鐘持續靜脈滴注；rt－PA是位於人類8號染色體（8p12）的絲氨酸蛋白酶，可催化溶酶原變為纖溶酶，具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力；某些臨床對照研究提示，出現症狀3小時內rt－PA靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率，價格昂貴限制了套用。使用rt－PA最初24小時內不能再用抗凝劑和抗血小班藥，24小時候CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。卒中病人接受UK和rt為－PA溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血併發症能力的醫院進行。不推薦用鏈激酶（SK）靜脈溶拴，易引起出血。月藥過程中出現嚴重頭痛、嘔吐和出血急驟升高時，應立即停用UK或rt－PA並進行CT檢查。

3、 溶拴適應證：①急性缺血性卒中，無昏迷。②發病3小時內，在MRI指導下可延長至6小時；③年齡≥18歲；④CT未顯示低密度病灶，已排除顱內出血；⑤患者本人和家屬同意。

4、絕對禁忌證：①TIA單次發作或迅速好轉的卒中以及症狀輕微者；②病史和體檢符合蛛網膜下腔出血；③兩次降壓治療後Bp仍>185/110Hg；④CT檢查發現出血、腦水腫、占位效應、腫瘤和動靜脈畸形；⑤患者14日內做過大收受或有創傷，7日內做過動脈穿刺，有活動性內出血等；⑥正在套用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療；⑦病史有血液疾病、出血素質、凝血障礙或使用肯凝藥物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板計數>100/109/L）。

5、溶拴併發症：①梗死灶繼發出血：UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑，激活血栓及血漿內纖維酶原，有誘發出血潛在風險，用藥後應檢測凝血時及凝血酶原時間；②溶拴也可導致致命的再灌注損傷和腦水腫；③溶拴再閉塞率高達10%－20%，機制不清。

動脈溶拴療法

作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶拴。尿激素酶動脈溶拴合用小劑量肝素靜脈滴注，可能對出現症狀3－6小時的大腦中動脈分布區卒中病人有益。

腦保護治療

多種腦保護劑被建議套用，在缺血瀑布啟動前用藥，可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑（過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21－氨基類固醇等），以及阿片受體阻斷劑納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性胺基酸受體阻斷劑和美離子等。目前推薦早期（15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板計數3d）以預防致死性心律失常和猝死；

用藥安全

1．病史有血液疾病，出血素質，凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板計數3d）以預防致死性心律失常和猝死；

2．發病後24-48小時Bp>200/120mmHg者宜給予降壓治療；

3．血糖水平宜控制在6-9mmol/L；注意維持水電解質的平衡。

4．預防性治療：對已確定的腦卒中危險因素應儘早給予干預治療。