非少尿型急性腎衰

非少尿型急性腎衰

非少尿型急性腎衰是指尿量正常或尿量較多的急性腎功能衰竭的症狀,其特點是尿量正常或較多,但氮質血症逐日加重乃至尿毒症。由於腎小球濾過率實際上是降低的,所以尿素氮等代謝產物仍然積儲在體內,產生氮質血症以至尿毒症。

發病機理,病症原因,病症表現,病症診斷,病症治療,

發病機理

①損傷的腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外,腎單位的液體動力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異,有些腎單位腎血液灌注量不減少,無明顯血管收縮,血管阻力亦不高,而另屍部分腎單位的腎血流灌注量少,血管收縮顯著,且血管阻力升高;
②在同一個腎單位內,腎小球與腎小管受損程度亦不一致。腎單位受損輕重不—,腎小球受損的程度亦不同。由於腎小球受損,故腎小球濾過率下降,血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些腎單位由於腎小管受損輕,鈉、水轉運功能障礙輕,故鈉排泄分數及水排泄分數均增高,導致尿量並不減少;
③Coligorsky等提出了在亞致死性急性腎衰腎小管阻塞機制的假設。在損傷早期僅有組胞—基底膜粘附的破壞,可出現近曲小管上皮細胞從基底上脫落,出現於腎小管腔。尚未出現細胞—細胞間相互作用,並在管腔內聚集成團和/或脫落細胞與未脫落上皮細胞粘附,而阻塞管腔。這些脫落的細胞可被管腔內液衝出並在尿中出現。形態學檢查可見小管壁上皮細胞連續性破壞,出現裂隙,功能檢查可證實有回漏現象。此期與臨床上非少尿型急性腎衰相符。

病症原因

常見病因為腎毒性藥物的長期套用、腹部大手術和心臟直視手術後等。一般認為,非少尿型雖較少尿型病情輕,住院天數短,需透析治療百分比低,上消化道出血等併發症少,但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近,非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。

病症表現

非少尿型急性腎小管壞死是無少尿或無尿表現的急性腎小管壞死,患者尿量平均每日超過1000ml。非少尿型的致病因素與少尿型不同,前者是由於腎毒性物質氨基糖甙類抗生素及造影劑所致,而少尿型多由手術、腎缺血導致。非少尿型者化驗指標較少尿型變化輕。呈等張尿,尿鈉含量較少,排鈉分數較低,小於1%,血肌酐升高程度較輕/腎功能恢復較快,非少尿型的合併,症較少尿型者少,病死率亦低,需透析者少。但其病死率仍有26%,個別嚴重病人仍需透析治療。近年來非少尿型急性腎衰的發病率逐年增高,可達70%-80%。除了因為對本病的認識提高以外,近年由於氨基糖甙類的抗生素使用增多,而藥物所致的急性腎小管壞死多是非少尿型。此外,急性腎衰早期合理使用利尿劑、多巴胺和甘露醇等增加腎血流以及尿液的沖刷作用,也常常表現為非少尿型。

病症診斷

1、尿常規檢查。尿量少,呈酸性,尿比重低。尿蛋白(+)~(++)。
2、尿沉渣顯微鏡檢查可見數量不等的紅細胞、白細胞和各種管型,如見到多數粗大的上皮細胞管型,更有診斷意義。
3、尿中尿素氮濃度下降,低於10g/L。尿中肌酐的濃度亦降低。
4、血常規檢查。
5、B超示腎臟增大或正常大小。

病症治療

非少尿型急性腎衰
(一)消除病因,治療原發病。
(二)針對發病機理的主要環節。引起急性腎衰的主要環節是交感神經興奮,兒茶酚胺大量釋放,腎缺血,腎實質損害,最後發生腎功能衰竭。因此,預防措施應包括消除病因和控制發病環節。
1.補足血容量、改善微循環。
2.解除腎血管痙攣。
3.解除腎小管阻塞。
(三)少尿期治療。主要是調整體液平衡,避免高血鉀症,積極防治尿毒症和代謝性酸中毒,治療感染。
1.嚴格限制入液量:必須嚴格控制液體的攝入,量出為入,防止水中毒。
2.飲食療法。
3.防治高鉀血症。
4.糾正酸中毒。
5.積極治療感染。
6.早期預防性透析治療。
(四)多尿期治療。
(五)恢復期治療。增強體質,加強營養,適當鍛鍊,以促進機體早日恢復,應儘量避免一切對腎臟有害的因素,如妊娠、手術、外傷及對腎臟有害的藥物。定期查腎功能及尿常規,以觀察腎臟恢復情況。一般休息半年可恢復原有體質,但少數患者,由於腎臟形成不可逆損害,轉為慢性腎功能不全,則按慢性腎功能不全予以處理。

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