症狀體徵,用藥治療,飲食保健,食療,適宜食用,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
1.臨床分期與類型 潛伏期為10天左右。多數起病急驟，臨床表現複雜，輕重差異很大。
根據發病原理可將本病臨床病程分為敗血症期和免疫反應期。
另據臨床特點又可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型(又稱Weil病)、腦膜腦炎型、腎功能衰竭型及後發症等。
(1)敗血症期：
①急性期(起病後1～10天)主要有發熱、全身酸痛、結膜充血、腓腸肌疼痛、淋巴結腫大等，以腓腸肌痛較突出。除上述毒血症症狀外，涉及各臟器均有其特殊的表現，如流感、肺大出血、黃疸、腎功能衰竭和腦膜腦炎症狀等。
②恢復期(起病第7～10天后)多數患者熱退後各種症狀逐漸消失而獲痊癒。少數患者在熱退後幾天至6個月或更長時間可再出現發熱、眼部(常見者為虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎或全葡萄膜炎)及神經系統後發症。
(2)免疫反應期：
一般將發生於病程早中期的症狀稱為敗血症或併發症，而將中毒症狀消退後又起的症狀稱為後發症，此乃係免疫反應所致。
2.急性神經系統損害的臨床表現 表現為腦膜腦炎型，起病後2～3天左右，出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、嗜睡、譫妄或昏迷，部分患者有抽搐、癱瘓等，頸項強直，克氏征與布氏征均陽性。
重者可發生腦水腫，腦疝導致呼吸衰竭。單純腦膜炎者預後較好，腦炎或腦膜腦炎者病情較重。神經系統後發症較多見，早期後發症以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神經癱瘓為主，晚期併發症以腦血管病多見。
鉤端螺旋體腦動脈炎患者多為12歲以下兒童及青年人，多系輕型或隱性感染。臨床上主要表現為缺血性腦血管病，患者常在急性期症狀消失後1～5個月出現偏癱和失語等症狀，反覆多變是其臨床特點之一。
用藥治療
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青黴素、鏈黴素、慶大黴素、四環素、氯黴素、頭孢西丁(頭孢噻吩)等以及甲硝唑(甲硝噠唑)。
國內首選青黴素G，常用40萬～80萬U，每6～8小時1次，至退熱後3天即可，療程一般5～7天。但其治療首劑後發生赫氏反應者較多。
赫氏反應：部分鉤體病患者在青黴素治療後發生的加重反應。一般在首劑青黴素注射後2～4h發生，突起發冷、寒戰、高熱，甚至超高熱，持續0.5～2h，繼後大汗，發熱驟退，重者可發生低血壓或休克。反應後病情恢復較快，但一部分患者在此反應之後，病情加重，促發肺瀰漫出血。赫氏反應的機理可能與抗生素使螺旋體大量裂解，釋放毒素有關。為減少赫氏反應，又提高療效，首劑青黴素量宜小，同時加用鎮靜藥及腎上腺皮質激素以避免或減輕反應。出現反應後，應立即加用異丙嗪肌內注射和靜脈推注地塞米松。
對青黴素過敏者可用慶大黴素，或口服四環素、紅黴素等。慶大黴素每天16萬～24萬U，分次肌內注射，5～7天1個療程。鏈黴素0.5g，肌內注射，2次/d，療程5天。
甲硝唑(甲硝噠唑)容易透過血-腦脊液屏障，在CSF中濃度為血漿中的90%，可直接損傷鉤體DNA結構，殺滅鉤體及鉤體L型。甲硝唑(甲硝噠唑)14～24mg/(kg·d)，靜脈滴注12天后減半量改口服維持10天。
腎上腺皮質激素用於中毒症狀明顯者，地塞米松0.2～0.4mg/(kg·d)，靜脈滴注，1次/d，直到症狀改善，然後逐漸減量停用。
有顱內壓增高症狀者用20%甘露醇125～250ml靜脈速滴，1～2次/d，約1周。
神經系統後發症，早期套用大劑量青黴素，並給予腎上腺皮質激素。鉤端螺旋體性腦動脈炎患者，可同時選用擴血管藥物或抗凝藥物，以改善腦部血液供應和腦細胞代謝。注意支持療法及水電解質平衡。
飲食保健
食療
藥物：鮮茅根250克。
用法：水煎，每日服3次，每日l劑。
藥物：千里光全草50克。
用法：水煎，每日l劑，分兩次服用。
適宜食用
魚,蝦,核桃,花生，雞蛋,動物的肝,腎,胡蘿蔔,菠菜,小米,大白菜,番茄,黃花菜,通菜,枸杞，紅豆、芸豆、小米，蘑菇，胡蘿蔔，葡萄乾，蘋果、獼猴桃、香蕉、優酪乳
預防護理
1.避免與帶菌動物(尤其是豬與鼠類)及被其尿所污染的水接觸。
2.驅鼠、滅鼠。
3.嚴禁食用病畜肉及帶菌動物的生肉及其他產品。
4.管好豬、犬等家畜，接種獸用鉤體菌苗，避免使用新鮮畜肥。農田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放乾田水。
5.人群在流行季節前1個月接種鉤體菌苗。
病理病因
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、乾燥和一般消毒劑均敏感。
病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血症，並釋放溶血素及內毒素樣物質等致病因子引起臨床症狀。鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統，即導致臟器損害，並出現相應臟器的併發症。
疾病診斷
在急性期應與流感、傷寒、細菌性敗血症、結核、各種腦膜腦炎、病毒性肝炎、瘧疾等鑑別。
鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。
檢查方法
實驗室檢查：
1.周圍血象白細胞計數增高，中性粒細胞增多，血小板減少，輕度貧血。
2.部分患者出血、凝血時間延長。
3.尿常規有蛋白質和管型，腎損害重時尿蛋白明顯增多，鏡檢有紅白細胞，尿膽紅素陽性。
4.SGPT升高，血膽紅素亦增高，尿素氮增高明顯。
5.腦脊液(CSF)一般正常，少數患者CSF白細胞輕度或中度增加，以淋巴細胞為主，蛋白輕度增多，糖正常或稍低，氯化物正常。
6.血清免疫學檢查 凝集溶解試驗(MAT)效價達到或超過1∶400為陽性；補體結合試驗、間接凝集試驗測定鉤端螺旋體特異性抗體，有助早期診斷。
近年用鉤體抗體致敏乳膠進行反向乳凝試驗，於病初3天內可查出鉤體抗原，簡便、快速、敏感，有早期診斷價值。
纖維素膜漬片法(DSA)是新近發展的一種方法，對於鉤體病的診斷和快速篩查具有實用價值。
其他輔助檢查：
1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。
2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。
3.腦血管造影顯示動脈炎改變，表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄，管腔粗細不均，管壁不光滑，呈蠶食狀，甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環，以顱底部為主的細小新生和血管網，有時密集呈煙霧狀(國內蒲傳強，1999)。
併發症
鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統，病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷，導致相關臟器充血、點狀出血、缺血及缺氧損害，並出現相應臟器的功能障礙和(或)細胞壞死等併發症。
預後
臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施，是提高治癒率減少病死率的關鍵。通過上述治療，一般不留後遺症。
鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作，尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死面積大，而留有不同程度的後遺症。
發病機制
1.發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血症，並釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床症狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體後，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血症逐漸消除，體液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者對鉤體毒素出現超敏反應，致使首次熱退後或於恢復期出現後發症狀。
2.病理改變 鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。
主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、瀰漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體。
肝小葉顯示輕重不等的充血、水腫及肝細胞退行性變與壞死。在肝細胞和星狀細胞內可見變性鉤體。
腎組織廣泛充血、水腫。腎小管退行性變與壞死，腎間質水腫、單核和淋巴細胞浸潤，見小出血灶。間質內亦可見鉤體。
心肌呈點狀出血，灶性壞死及間質炎。骨骼肌，尤其是腓腸肌腫脹、灶性壞死。
腦膜及腦實質充血、出血，神經細胞變性及炎性細胞浸潤。腦血管病變主要累及頸內動脈的末端，大腦前、中動脈的起始段，動脈病變呈節段性分布，動脈粗細不均、僵直或呈灰白色繩索狀。兩側血管均可受侵犯，輕重稍有不同。顯微鏡檢查：受累動脈內膜顯著增生，管腔因之狹窄或閉塞。病程較短者，動脈外膜可見多數淋巴細胞及單核細胞浸潤，尚混有中性多形核細胞，外膜結締組織增生。病程較長者的動脈外膜及中膜僅見少量淋巴細胞及單核細胞浸潤。內彈力膜顯示不同程度的增生，部分呈現分裂。中膜肌層可逐漸破壞，呈全動脈炎改變。基底核區的腦實質內毛細血管及小靜脈明顯擴張充血，有的聚集成簇。腦實質可因缺血而發生輕重不一和不同部位的水腫、出血和多發性軟化灶(劉錫民等，1990)。
