鉤端螺旋體病肺出血型

是由各種不同型別的致病性鉤端螺旋體（簡稱鉤體）引起的急性傳染病。是接觸帶菌的野生動物和家畜，鉤體通過暴露部位的皮膚進入人體而獲得感染的人畜共患病。在鉤體血症基礎上，出現咳嗽、血痰或咯血，根據胸部X片病變的深度和廣度，以及心肺功能表現。

基本介紹

• 中文名：：鉤端螺旋體病肺出血型
• 病原學：：鉤端螺旋體
• 傳染病：：是
• 疫苗預防：：否
• 就診科室：：傳染科

臨床症狀

肺出血型

肺出血型

肺出血型。敗血症出現3～5日，開始咳嗽，痰帶血絲。患者面色蒼白，心慌煩躁，呼吸、心率加快，肺濕囉音進行性增多，此為肺大出血先兆。數小時內可發展至面色極度蒼白、唇發紺、肺滿布濕囉音。咯血頻作，若未能控制，可發生口鼻大量涌血，呼吸困難或因呼吸道為血塊梗阻而窒息。③黃疸出血型。發病3～6病日，開始出現黃疸，肝腫大伴壓痛。黃疸於10病日左右達高峰，重者可發生肝壞死。重症常有鼻衄、皮膚黏膜出血、嘔血、便血、尿血、陰道出血等。尿中常見細胞、蛋白、管型。重者尿少、尿閉，發生尿毒症、酸中毒。④腦膜腦炎型。發病4～7日，出現劇烈頭痛、嘔吐、頸項強直、克氏征陽性。腦脊液細胞數稍增多，蛋白輕度增加，可分離出鉤體。少數重症患者呈現腦炎症狀，發生昏迷、驚厥，甚至循環、呼吸衰竭

病理改變

肺臟　肺部的主要病變為出血，以瀰漫性出血最為顯著。是人體對毒力強、數量多的鉤體所引起的全身性強烈反應，有時類似超敏反應。肺瀰漫性出血的原發部位是毛細血管，開始呈少量點狀出血，後逐漸擴大，融合成片或成團塊。組織學檢查可見到肺組織毛細血管完整，但極度充血、淤血以致溢血（並未見到明顯血管破裂現象）。支氣管腔和肺泡充滿紅細胞，部分肺泡內含有氣體，偶見少量漿液滲出。肺水腫極少見。肺出血呈瀰漫性分布，胸膜下多見。超微結構發現大部分肺泡壁毛細血管微結構清晰，可見少量內皮細胞原質呈支狀突起；有的線粒體腫脹，變空及嵴突消失。在變性的內皮細胞內有時可見變性的鉤體；偶見紅細胞從毛細血管內皮細胞間溢出。肺比正常重1～2倍，外觀呈紫黑色。切面呈暗紅色。切開時流出暗紅色或泡沫狀血性液體，氣管或支氣管幾乎全為血液充滿。 當肺內淤積大量血液時，使血管壁持久缺氧，如果再合併心肺功能障礙，更促進肺瀰漫性出血發展

肺出血型

肺出血型

實驗室檢查

⑴血象：血白細胞總數及中性粒細胞增高。 ⑵病原分離：取早期病人血液接種柯索夫培養基，分離鉤體。 ⑶血清學檢查：①凝集溶解試驗，效價1∶400以上為陽性；雙份血清效價呈4倍以上增長者可確診。②乳凝試驗、反向乳凝試驗可作快速診斷

臨床分型

⑴普通肺出血型：臨床與鉤體血症類似，伴有不同程度咯血或血痰，胸部體徵不顯，X片顯示輕度肺部病變（肺部紋理增加），如不及時治療，也可轉為肺瀰漫性出血型。

⑵肺瀰漫性出血型（肺大出血型）：在鉤體侵入人體後，經過潛伏期和短暫的感染早期後的2～3天，突然出現面部蒼白，以後心率和呼吸增快，心慌，煩躁不安，最後進入循環與呼吸功能衰竭。雙肺布滿濕羅音，咯血進行性加劇，但也可無咯血。主要為廣泛的肺臟內部溢血。病人在臨終時大量鮮血從口鼻湧出，直至死亡。如能及時套用青黴素和氫化考的松治療，多數患者可獲轉機，3～5天內自覺症狀改善，體徵亦迅速緩解，肺部病灶多在2～4天內可完全消散。據華西醫科大學對本型的研究，認為這是由於機體對病原體及其有毒物質的超敏反應。其理由是：①臨床上來勢猛，恢復也迅速，肺部病灶消失快，沒有血管破裂現象。提示大出血為充血、瘀血和溢血的嚴重後果；②激素治療有特效；③凝血機制正常，沒有DIC現象，不需要抗凝治

肺瀰漫性出血型分期

①先兆期：患者面色蒼白（個別也可潮紅），心慌，煩躁。呼吸、心率進行性加快，肺部逐漸出現羅音，可有血痰或咯血，X線胸片呈紋理增多，散在點片狀陰影或小片融合。

②出血期：如未及時治療，可在短期內面色轉極度蒼白或青灰，口唇發紺，心慌，煩躁加重，呼吸、心率顯著加快，第一心音減弱或呈奔馬律，雙肺濕羅音逐漸增多，咯血不斷，X線胸片點片狀陰影擴大且大片狀融合。

③垂危期：若未能有效地控制上述症狀，患者可在短期內（1～3小時左右）病情迅速進展，由煩躁不安轉入昏迷。喉有痰鳴，呼吸不整，極度發紺，大口鮮血連續不斷地從口鼻湧出（呈泡沫狀），心率減慢，最後呼吸停止。

鑑別診斷

1.腎功能衰竭型　臨床症狀以腎臟損害較突出，表現為蛋白尿、血尿、管型尿、少尿、尿閉，出現不同程度的氮質血症、酸中毒。氮質血症一般在病期第3天開始，7～9日達高峰，3周后恢復正常。本型無黃疸，故易與黃疸出血型的腎功能衰竭鑑別。嚴重病例可因腎功能衰竭而死亡

2.腦膜腦炎型　在散髮型無菌性腦膜炎病例中，鉤體病腦膜炎型約占5%～13%。臨床上以腦炎或腦膜炎症狀為特徵，劇烈頭痛、全身酸痛、嘔吐、腓腸肌痛、腹瀉、煩躁不安、神志不清、頸項強直和陽性的克氏征等。在免疫期前腦脊液中細胞數可以不高，一般10～幾百/mm3，偶爾可達1000/mm3；蛋白反應呈弱陽性；糖和氯化物往往正常。臨床上類似於無菌性腦膜炎

3.黃疸出血型　原稱外耳病，多由黃疸出血血清型鉤體引起。臨床以黃疸出血為主，病死率較高。本型可分為3期，即敗血症期、黃疸期和恢復期。於病後3～7天出現黃疸，80%病例伴有不同程度的出血症狀，常見有鼻衂、皮膚和黏膜瘀點、瘀斑、咯血、尿血、陰道流血、嘔血，嚴重者消化道出血引起休克而死亡，少數患者在黃疸高峰時同時出現肺大出血，但不知無黃疸型的肺大出血急劇兇險。本型的肝臟和腎臟損害是主要的，高膽紅素血症，一般總膽紅素超過正常5倍以上，而AST很少超過5倍以上。70%～80%的病例累及腎臟，腎臟變化輕重不一，輕者為蛋白尿、血尿、少量白細胞及管型。病期10天左右即趨正常。嚴重者發生腎功能不全、少尿或無尿、酸中毒、尿毒症昏迷，甚至死亡。腎功能衰竭是黃疸出血型常見的死因，約占死亡病例的60%～70%。本型20%～30%的病例尚可出現腦膜刺激症

4.流感傷寒型　多數患者以全身症狀為特徵。起病急驟，發冷，發熱（38～39℃）頭痛，眼結膜充血，全身肌痛尤以腓腸肌為顯著，並有鼻塞、咽痛、咳嗽等。臨床表現類以流行性感冒、上呼吸感染或傷寒。無黃疸，也無中樞神經系統症狀，腦脊液正常，肺無明顯病變。是早期鉤體血症症狀的繼續。自然病程5～10天。也有少數嚴重病人，有消化道、皮膚、陰道等處出血；部分嚴重病人以胃腸道症狀為主，如噁心、嘔吐、腹瀉。可有低血壓或休克表現

治療措施

一）對症治療和支持療法　早期應臥床休息，給予高熱量、維生素B和C以及容易消化的飲食；並保持水、電解質和酸鹼平衡；出血嚴重者應立即輸血並及時套用止血劑。肺大出血者，應使病人保持鎮靜，酌情套用鎮靜劑

二）抗菌治療　為了消滅和抑制體內的病原體，強調早期套用有效的抗生素。如治療過晚，臟器功能受到損害，治療作用就會減低。青黴素應早期使用，有提前退熱，縮短病期，防止和減輕黃疸和出血的功效，首次劑量為40萬u，以後治療劑量每日120～160萬u，分3～4次肌肉注射，避免發生赫氏反應，兒童劑量酌減或與成人基本相同。療程7天，或體溫正常後2～4日。重症病例劑量加大至每日160萬～240萬u，分4次肌注，合用腎上腺皮質激素。其他抗生素如四環素、慶大黴素、鏈黴素、紅黴素、氯黴素、多西環素（強力黴素）、氨苄西林等亦有一定療效。

三）後發症治療　一般多採取對症治療，可取得緩解，重症患者可用腎上腺皮質激素能加速恢復

預後

本病因臨床類型不同，病情輕重不一，因而預後有很大的不同。輕型病例或亞臨床型病例，預後良好，病死率低；而重症病例如肺大出血、休克、肝腎功能障礙、微循環障礙、中樞神經嚴重損害等其病死率高。本病的平均死亡率10%左右。如能在起病2日內套用抗生素和對症治療，則病死率可降至6%以下。