屬鏈球菌屬。革蘭陽性球菌，呈矛頭狀或圓形，較葡萄球菌和鏈球菌略大，常成雙排列，故又名肺炎鏈球菌。在痰和膿液中常呈短鏈。無鞭毛和芽胞，有毒株在體內形成莢膜。人工培養後莢膜逐漸消失。肺炎球菌具有多種抗原成分。菌體的多糖抗原為各型肺炎球菌所共有，具有種屬的特異性。
基本介紹
一、致病機理：,二、肺炎球菌性疾病：,
一、致病機理：
Spn是一種重要的條件致病菌，寄生在健康人鼻咽部。正常情況下並不致病，當寄生的環境發生變化時，如機體抵抗力下降時，麻疹、流感等呼吸道病毒感染以後，或營養不良、老年體弱等情況下，Spn將透過黏膜防禦體系發生侵襲性感染，可進入下呼吸道引起肺炎，可穿過血腦屏障引起細菌性腦膜炎，也可穿過肺泡上皮細胞、侵襲血管內皮細胞進入血液引起菌血症，還可從鼻咽部移行進入鼻竇，引起鼻竇炎，通過咽鼓管進入中耳，引起中耳炎。
Spn致病過程包括黏附、炎症反應、細菌產物的細胞毒作用。研究表明，Spn的莢膜多糖是致病主要毒力因子，不同莢膜血清型的Spn存活能力及致病力也不同，這與補體成分在莢膜上的沉積、降解以及巨噬細胞的清除作用相關。莢膜一方面允許補體C3b的沉積，阻止其降解為C3d，而易被巨噬細胞上的C3b受體捕獲而被迅速吞噬清除，只能引起較弱的免疫反應。另一方面C3b降解為C3d，C3d不被巨噬細胞上的C3b受體捕獲，從而誘導較強的抗體反應。此外，Spn的一些蛋白質作為炎症介質或直接攻擊宿主組織而在致病過程中也起到重要作用，如溶血素、自溶酶、Spn表面蛋白A、Spn表面黏附素A、神經氨酸酶等。Spn侵襲宿主細胞的信號傳導、自然轉化等機制在致病過程中扮演重要角色。相關調查也表明，大氣污染、暴露於吸菸環境、病毒感染等因素，也與Spn的致病有密切關係。抗莢膜多糖的抗體具有保護作用。Spn感染後，可建立型特異性免疫。自然康復取決於機體產生莢膜多糖型特異性抗體，發病後5~6d就可形成。莢膜與相應抗體結合後易被吞噬，某些型別莢膜能激活補體，對殺滅細菌有意義。
二、肺炎球菌性疾病：
根據Spn感染部位不同，可將PD分為侵襲性肺炎球菌性疾病（IPD）和非侵襲性肺炎球菌性疾病（NIPD）兩大類。IPD是指Spn侵入原本無菌的部位和組織所引發的感染，主要包括腦膜炎、菌血症和菌血症性肺炎等。NIPD即Spn感染到原本與外環境相通的部位所引起的疾病，主要包括AOM、鼻竇炎和非菌血症性肺炎等。Spn可以導致95種少見的IPD感染，包括骨髓炎、心包炎、心內膜炎、腹膜炎、化膿性關節炎、胰腺膿腫、肝膿腫、牙齦感染、腹股溝淋巴結炎、卵巢膿腫、睪丸膿腫、壞死性筋膜炎、溶血尿毒症綜合徵等。華－佛氏綜合徵可由Spn感染引起。21世紀初，由Spn導致的兒童壞死性肺炎病例有增多現象。
