肺炎鏈球菌腦膜炎

基本介紹

• 中文名：肺炎鏈球菌腦膜炎
• 就診科室：內科

流行病學

近20多年，肺炎鏈球菌的耐藥菌株(PRP)在不斷增加，中度耐藥株已在全世界發現，而高度耐藥株也在許多國家出現。北京地區耐青黴素的肺炎鏈球菌達15%以上。耐藥基因是逐步獲得的，具有多基因特性。耐藥的發生是由於PRP耐青黴素結合蛋白(PBPs)特別是PBP1和PBP2改變所致。對青黴素敏感性降低的菌株，通常與其他抗生素有交叉耐藥最常見對所有β-內醯胺類抗生素、氯黴素、利福平等耐藥，但對萬古黴素敏感

發病季節與呼吸道疾病流行有密切關係，常繼發於上感、肺炎、中耳炎及乳突炎之後。有些病兒原發病灶不易找出。少數患兒繼發於顱底骨折、顱骨外傷或腦外科手術後有先天畸形如皮樣竇道、腦脊膜膨出、椎管畸形的小兒，細菌常可由此侵入致病。小兒4歲前施行脾切除術後發生暴髮型敗血症時，也易見本症。

病因

發病機制

膿液和粘連比較集中於大腦表面，頂部較多，有如帽狀，腦底膿液較少。晚期病人病變較為普遍而嚴重健康搜尋。常見併發症有硬腦膜下積液或積膿病程較長者可致腦室擴大，甚至形成腦積水。

臨床表現

1.腦膜刺激征要熟練掌握上述嬰幼兒化腦臨床表現特點。值得指出，在肺炎球菌腦膜炎發病後不久，即易出現昏迷和驚厥。對可疑病例應及時作腰穿檢查腦脊液重症或晚期病例，椎管內膿液黏稠，不易流出腰穿時若針尖已進入脊椎腔仍健康搜尋不見腦脊液流出可注入少量生理鹽水反覆沖洗，並對洗出液進行常規檢查和細菌培養。有些病例腦脊液混濁程度並不嚴重甚至僅稍發渾，細胞數亦只有數百，但塗片染色卻可見大量肺炎雙球菌。這種情況應看做病情嚴重治療必須予以重視。丹麥血清研究所是當今世界上惟一生產全套血清的單位，Omni血清包括83型，可用其進行抗原檢測。但7,14型不能用CIE法檢出健康搜尋。LA、CoA法可查出所有肺炎鏈球菌

2.其他特點除具有前述的化膿性腦膜炎的臨床表現外，還有以下特點：

(1)病情較重：患者病情一般較重，易發生頻繁驚厥，重者昏迷。

(2)病程易遷延：病程易遷延和反覆再發

(3)常見併發症：有硬膜下積液積膿腦膿腫、腦積水。

(4)腦神經損害：腦神經損害占50%，常累及動眼神經、面神經。

(5)病原檢測：有些病例腦脊液混濁程度並不嚴重，甚至僅稍發渾，細胞數亦只有數百，但塗片染色鏡下可見大量肺炎鏈球菌，提示病勢嚴重表現。在未見細菌的情況下，套用PCR檢測肺炎鏈球菌特異性DNA，可明確診斷。

3.易多次復發或再發肺炎鏈球菌腦膜炎的另一特點為容易多次復發或再發可出現幾次、十幾次甚至幾十次，華西醫科大學曾見1例復發100次左右因而預防和制止這種情況的發生非常重要。引起復發或再發的主要因素有三：

(1)治療不徹底：初次發病時並未完全治癒，顱內留有若干小的化膿灶，當抵抗力低下時，可破潰引起腦膜炎。

(2)先天性缺陷：包括：

①先天性免疫功能低下

②先天性皮樣竇道：常見於頭枕部或腰、背部中線處。與隱性脊柱裂並存者，可同時有椎管內皮樣或上皮樣先天性腫物。這種竇道多見於腰骶部，局部軟組織可稍隆起在竇道小孔周圍的皮膚可見淡紅色色素沉著，並繞有叢毛。偶有細毛由小孔伸出。有時有少許液體滲出當繼發感染時，局部可紅、腫、痛。

③腦膜或脊髓膜膨出。

④先天性持久性岩鱗裂

⑤先天性篩板缺損。

(3)後天性損傷：包括：

①顱骨骨折較常見有時為線形骨折，X線照相不健康搜尋一定看得出，硬腦膜撕裂和腦脊液耳溢或鼻溢。鼻溢的存在可由鼻腔分泌物的糖含量與腦脊液糖含量相等或由椎管注入染料如靛卞紅2ml，可在鼻腔發現而得到證實。核素掃描有助診斷。

②頭面部手術或骨瘤所致硬腦膜損傷。

③鼻或耳部慢性炎症以及細菌性心內膜炎等的致病菌不斷侵襲硬腦膜。

④切脾後免疫功能低下。

每次復發的病原菌仍為肺炎球菌，是否有時型別不同未見文獻報導。也有可能為其他細菌感染引起的腦膜炎再發。此時因細菌往往直接侵襲腦膜，起病一般比較急驟鶒。臨床表現與初次發病相似，由於病兒家屬已有一定經驗，因而都能及時就醫，易於治癒。處理這類病兒的關鍵是徹底治療和認真查明復發原因健康搜尋，予以根本解決如儘可能清除一切先天和後天缺陷和損傷等。
併發症

本病常因病情重確診較晚或治療不當而發生併發症，如硬腦膜下積液、積膿或腦積水。嚴重者發生腦梗死,腦室積膿、腦水腫，腦疝等。

診斷

根據以上臨床表現和實驗室檢查結果確診。在肺炎球菌腦膜炎發病後不久，即出現昏迷和驚厥的可疑病例，應及時作腰穿檢查腦脊液。腦脊液塗片見大量肺炎雙球菌，治療必須予以重視
鑑別診斷

反覆發作的肺炎鏈球菌腦膜炎應與Mollaret腦膜炎鑑別。Mollaret腦膜炎為一種病因不明的少見病，以良性復發為特點。青少年多見發病年齡最小者5歲。表現為發作性發熱頭痛、嘔吐、頸強直、克氏征與布氏征陽性。有時伴癲癇大發作、暈厥、昏迷，一過性視力、語言障礙，暫時性面癱復視瞳孔不等大等症狀多突然發作，數小時達高峰。每次持續時間短暫，約3～7天后症狀突然消失2次發作期間無任何異常。腦脊液呈膿性，蛋白增高h，糖輕度減少，白細胞明顯增多，瑞染色見大單核樣細胞即Mollaret細胞，該細胞體積約為正常單核細胞的4～5倍健康搜尋，細胞膜健康搜尋不清，胞漿多呈灰色有空泡無顆粒細胞核摺疊有凹陷，部分有分葉，無核仁。1～2天后腦脊液即以淋巴細胞為主。細菌、真菌病毒檢查均為陰性。Mollaret細胞大量檢出是診斷本病的重要依據但須與瘤細胞鑑別。天津兒童醫院曾於1980年報告1例13歲女童，在4年半中反覆發作7次。

檢查

實驗室檢查

1.腦脊液檢查重症或晚期病例，椎管內膿液黏稠，不易流出。腰穿時若針尖已進入脊椎腔仍不見腦脊液流出，可注入少量生理鹽水反覆沖洗，並對洗出液進行常規檢查和細菌培養。有些病例腦脊液混濁程度並不嚴重，甚至僅稍發渾，細胞數亦只有數百，但塗片染色鏡下可見大量肺炎鏈球菌(提示病勢嚴重)。

2.抗原檢測在未見細菌的情況下，套用PCR檢測肺炎鏈球菌特異性DNA，可明確診斷丹麥血清研究所鶒是當今世界上惟一生產全套血清的單位Omni血清包括83型，可用其進行抗原檢測但7，14型不能用CIE法檢出LA、CoA法可查出所有肺炎鏈球菌

3.血象檢查外周血象有白細胞和中性粒細胞顯著增高。
其它輔助檢查

應做X線胸片B超、腦CT等檢查。

治療

患兒應臥床休息要供給足量水分。除腦性低鈉血症外，一般發生嚴重電解質紊亂者較少。因此，嬰幼兒輸液可給維持液或其他1/3張液體，按60～80ml/(kg•d)計算。必須防止補入過多液體以免發生腦水腫而加重病情。但若僅補入無鹽溶液即使並未過量亦易引起水中毒。

病兒就診時或在治療過程中若有頻繁驚厥或顱內壓增高鶒，必須做緊急處理頻繁驚厥如不控制，將引起腦缺氧及呼吸衰竭。對顱內壓增高者套用脫水療法。若因硬腦膜下積液較多而發生顱內壓增高時，應及時做硬腦膜下腔穿刺放液減壓。
預後

病程遷延有嚴重併發症者預後差，如能及時正確診治預後尚好。

預防

1.化膿性腦膜炎

(1)積極預防呼吸道感染：少與患呼吸道感染病人接觸，平時建立良好生活制度室內常開窗通風，進行必要的戶外活動，增強體質。

(2)做好被動免疫：目前有進口的流感桿菌疫苗在國內套用。

2.肺炎鏈球菌感染可使用多價肺炎鏈球菌多糖疫苗注射預防。