急性肺栓塞

肺栓塞是脫落的血栓或其他物質阻塞肺動脈或其分支的病理過程，常是一種合併症，血管阻塞後發生肺組織壞死者稱為肺梗塞。臨床出現呼吸困難、劇烈胸痛、咯血、發熱症狀。可有胸部乾、濕囉音、胸膜摩擦音、胸腔積液征及休克、發紺等表現。

概述

急性肺栓塞是由於內源性或外源性栓子堵塞肺動脈主幹或分支引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合徵,其發病率僅次於冠心病及高血壓,死亡率居第三位,僅次於腫瘤及心肌梗死,但長期以來由於對該病的防治缺乏足夠的重視,尤其基層醫院經常漏診、誤診。血流淤滯靜脈損傷和血液高凝狀態等因素綜合作用易引起血栓形成血栓脫落後可導致肺栓塞栓子的脫落常與血流突然改變有關如久病術後臥床者突然活動或用力排便肺栓塞的栓子多來源於下肢深靜脈也可來自盆腔靜脈或右心。

人體的肺部

病因

絕大數APE患者都有病誘因,如下肢或盆腔靜脈血栓形成,長期臥床或不活動,慢 性心肺疾病、手術、創傷、 惡性腫瘤、妊娠及口服避孕藥等,在詢問病史時要特別注意。症狀體徵有無呼吸困難、劇烈胸痛、咯血、發熱症狀。體檢：注意有無胸部乾、濕囉音、胸膜摩擦音、胸腔積液征及休克、發紺等表現。疾病病因注意有無長期臥床，房顫，長期心衰，細菌性心內膜炎，胸腔大手術，腎周圍充氣造影，人工氣腹，脛、股骨及骨盆等骨折，癌腫，真性紅細胞增多症，血小板增多症，口服避孕藥，糖尿病，白塞病等病吏及發病誘因。血流淤滯靜脈損傷和血液高凝狀態等因素綜合作用易引起血栓形成血栓脫落後可導致肺栓塞栓子的脫落常與血流突然改變有關如久病術後臥床者突然活動或用力排便肺栓塞的栓子多來源於下肢深靜脈也可來自盆腔靜脈或右心。

急性肺栓塞X光片

肺栓塞的分類

肺血管床有較大的儲備能力，而且肺功能的作用之一具有血液的濾過功能，防止小血栓流入體循環。肺組織對血栓的自溶作用較強，對小血栓有溶解作用。所以臨床上部分患者，當小血栓堵塞肺血管床時，由於肺組織的自身溶解作用，臨床症狀並不持續出現，也稱為臨床非顯性肺栓塞，因此難以作出臨床診斷。

急性肺栓塞標本

按肺栓塞的臨床可診斷範圍分類

（1）臨床隱匿性肺栓塞：臨床不能診斷。

（2）伴有一過性某種臨床症狀的肺栓塞：臨床難以診斷。

（3）臨床顯性肺栓塞：臨床可以診斷，包括：

①急性廣泛性肺栓塞：指血栓堵塞了兩支以上肺葉動脈或同等肺血管床範圍。

②急性亞廣泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或兩支以下肺葉動脈或相同範圍的肺血管床。

③伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞。

按血栓大小的分類

1）大塊血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了區域性肺動脈分支以上的動脈。

（2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性動脈（外徑為100μm～1000μm以下的小動脈）被瀰漫性栓塞的疾病。

按發病時間分類

1）急性肺栓塞：指發病時間較短，一般在14日以內，新鮮血栓堵塞肺動脈者。若發病時間超過14天，在3個月以內者，為亞急性肺栓塞。

（2）慢性肺栓塞：發病時間超過3個月，肺動脈血栓已被機化者。

肺梗死

（1）肺梗死型：急性肺栓塞合併肺組織的壞死稱為肺梗死，病理學稱為出血性壞死。血栓堵塞肺動脈末梢時，易引起肺梗死。

（2）非梗死型：直徑粗大的肺動脈乾堵塞後，不易發生肺梗死。

急性肺梗死的重症程度決定於堵塞肺動脈的範圍，堵塞血管床的範圍愈大，病情愈重。肺梗死的發生幾率較低，有人認為合併肺梗死的肺栓塞患者約占肺栓塞患者總數10%～15%。

特殊類型的肺栓塞

即多種疾病的危重階段合併了肺栓塞，疾病不同所出現的臨床症狀、程度也不同，這可能是與某些疾病終末期易合併肺栓塞有關，所以臨床危重疾病不應忽視肺栓塞出現的可能性。

診斷

根據日本學者提出的診斷標準臨床套用比較廣泛。根據分值來判斷比較容易掌握。肺栓塞判定評分表

急性肺栓塞X光片

項目分項目分

原發疾病及因素①WBC>80001

①惡性腫瘤1②血小板1

②血栓性靜脈炎1③膽紅質>1.2mg/dl1

③心臟病1④GOT>40u1

④手術1⑤GPT>35u1

⑤妊娠、婦產科疾病1⑥乳酸脫氫酶>450u1

⑥安靜臥床1⑦CO彌散量<80%1

症狀⑧動脈氧分壓<85mmHg1

①呼吸困難2⑨纖維蛋白原<150mg/dl2

②胸痛2⑩纖維蛋白原>350mg/dl2

③血痰211纖維蛋白降解產物>5ng/ml3

④咳嗽212抗凝血酶Ⅱ<28mg/dl1

⑤發燒2（5）心電圖

⑥心悸1①右室肥大3

⑦浮腫1②肺型P波3

⑧出汗1③電軸右偏3

⑨意識喪失1④SIQIIITIII2

體徵⑤不完全性右束支阻滯1

①體溫>37.8℃1（6）胸部X線

②呼吸>16次2①浸潤陰影2

③脈率>100次2②胸腔積液1

④血壓<100mmHg1③顆粒狀、網狀陰影3

⑤肺部囉音2④肺門部肺動脈肥大2

⑥肝大2⑤膈肌抬高2

（4）檢查結果

（7）肺通氣-灌注掃描顯像

①肺灌注掃描呈區域性血流缺損；

②肺通氣掃描正常；

③以上兩項均檢查。

⑥肝大2⑤膈肌抬高2

（4）檢查結果

（7）肺通氣-灌注掃描顯像

①肺灌注掃描呈區域性血流缺損；

②肺通氣掃描正常；

③以上兩項均檢查。

（8）肺動脈造影

①血管阻塞征；

②血管呈充盈缺損。

判斷

①22分以上大體可以確診；

②20分以上極為可疑；

③17～19分可疑；

④15～16分時必須進行（7）、（8）項檢查。

實驗室檢查

儘管部分實驗室檢查是非特異性的,對於基層醫院如能合理使用,卻有重要價值。首先是心電圖變化,APE的心電圖變化的病理生理學基礎是急性右心室擴張,其心電圖改變常是一過性的、多變的,需動態觀察,常見的心電圖改變是QRS電軸右偏,“SⅠQⅡTⅢ”(第Ⅰ導聯S波變深,>115mm,第Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置),右心前導聯T波倒置,順鐘向轉位,完全性或不完全性右束支傳導阻滯,胸部X線平片肺栓塞患者可能正常,可表現為區域性肺血流減少或肺血分布不勻,患側膈肌抬高,橫膈上方的外周楔形緻密影(駝峰征),肺部陰影或伴胸腔積液,右下肺動脈增寬,動脈血氣分析:如PaCO2下降,PH值升高,伴或不伴均PaO2下降,均有利於APE的可能。1.檢驗血象、血乳酸脫氫酶、血氣分析、凝血功能檢查。

顯微鏡下觀察

2.心電圖有心率失常，如房顫、右束支傳導阻滯等；心電圖可見電軸右偏，明顯順鐘向轉位；SⅠQⅢT波倒置，肺性P波。

3.胸片可有多發性浸潤、胸腔積液、橫膈升高。

4.肺通氣～灌注掃描用放射性元素133Xe吸入掃描與肺灌注掃描同時進行，前者正常而後者顯示缺損者，多為肺栓塞。

5.肺血管造影可確診。以選擇性肺動脈造影效果最好，如加放大技術(幾何放大及斜位技術)能分辨直徑0.5mm小動脈的阻塞。有條件者可行數字減影血管造影，圖像更清晰。肺動脈壓>10.6kPa(80mmHg)者禁忌。

臨床類型

①猝死型;

②急性肺原性心臟病型;

③不能解釋的呼吸困難型;

④肺梗死型;

⑤慢性栓塞性肺動脈高壓型。

臨床經驗表現,凡原有心肺疾患症狀突然加重或突發的呼吸困難,而經過相應的強心,利尿、擴血管等治療後效果不明顯的病例,尤其是那些長期臥床,伴有心房纖顫或嚴重心功能不全,使用大量利尿劑,有明顯脫水徵象或下肢浮腫者,更應考慮到合併肺栓塞的可能。

鑑別診斷

與冠心病、急性心肌梗死的鑑別

廣泛型肺栓塞屬臨床急、重、危疾病，由於與冠心病、急性心肌梗死的治療方法不同，此需早期做出鑑別診斷。肺栓塞導致的胸痛與侵及胸膜有關，與冠心病、心肌梗死相比，胸痛為鈍痛，並伴有呼吸困難為特徵。如出現胸痛應首先做心電圖檢查，心電圖是早期鑑別診斷的指標之一。心肌梗死發病後II、III、aVF的ST段上升，V1～V5的ST段下降，呈下壁心肌梗死圖形，3h後ST段抬高更為明顯，24h後II、III、aVF出現病理性Q波；而肺栓塞II、III、aVF的P波增高(肺性P波)，I、II、aVF、V1～V5的ST段降低，而後逐漸恢復。右室肥厚，肺性P波，右束支傳導阻滯，在持續性肺動脈高壓的慢性肺栓塞中多見，而在急性肺栓塞比較少見。

急性肺栓塞

肺炎、胸膜炎、氣胸

各病皆有胸痛，但肺炎臨床可見明顯發熱、咳嗽，咯鐵鏽色痰，血白細胞顯著增高，胸部X線可見到肺部炎性浸潤陰影。胸膜炎臨床多有夜間盜汗，低熱，胸腔積液，胸膜粘連，結核菌素試驗陽性等。氣胸的X線可見肺臟被壓縮陰影，患側呼吸音減弱等胸部的特殊體徵。

主動脈夾層動脈瘤

胸主動脈夾層動脈瘤可有胸痛，也可突然發生，但患者常有高血壓病史。X線可見到上縱隔陰影增寬，主動脈變寬而延長，常由於高血壓而心電圖表現為左室面高電壓及左室勞損，偶見繼發性ST-T改變，以此可以鑑別。

急性肺栓塞的治療

急性肺栓塞的治療是為了搶救生命並使疾病穩定，使肺血流再通，同時防止進展為慢性肺栓塞。急性期使用抗凝治療和溶栓治療，糾正右心功能不全和低血壓為主體，同時糾正低氧血症、止痛和抗心律失常。當內科治療難以奏效時選擇介入治療或外科治療。

治療方案

急性肺栓塞的治療是為了搶救生命並使疾病穩定，使肺血流再通，同時防止進展為慢性肺栓塞。急性期使用抗凝治療和溶栓治療，糾正右心功能不全和低血壓為主體，同時糾正低氧血症、止痛和抗心律失常。當內科治療難以奏效時選擇介入治療或外科治療。（一）急救治療

急性肺栓塞

1.一般治療

肺栓塞發病後的1～3天內最危險，患者應收入監護病房，連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖和動脈血氣等。

2.對症治療

（1）鎮靜止痛：使患者保持安靜、保暖、吸氧，為止痛必要時可給嗎啡、杜冷丁、可待因等。

（2）治療急性右心功能不全：洋地黃療效較差，且易中毒，必要時可慎用快速洋地黃製劑(如西地蘭)，現一般多用多巴酚丁胺或多巴胺20～40mg，溶於5%葡萄糖250m1緩慢靜脈滴注，以增加心搏出量。

（3）抗休克治療：首先補充液體，但注意避免發生肺水腫；如補液不奏效時，可靜脈滴注多巴胺，阿拉明等。維持體循環收縮壓在90mmHg以上。

（4）改善呼吸：如合併支氣管痙攣，可套用氨茶鹼、喘定等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。

（二）抗凝治療

其目的在於：(1)預防肺動脈血栓的周圍出現血栓延伸。(2)抑制由血栓所致的神經、體液因素的分泌。(3)阻止靜脈血栓的進展。

抗凝治療的初期使用肝素，以後用華法令(Warhdn)維持。肝素的作用迅速，具有上述的三點作用，而華法令的起效時間相對長，缺少對神經體液因素分泌的抑制作用。肝素在肺栓塞的治療中有重要作用，肝素組的生存率為92%，而非肝素組的生存率為42%，兩組對比差異顯著，肺動脈再栓塞率也由是否使用肝素而異，肝素組為16%，而非肝素組為55%。結果表明了肝素的套用價值，但肝素使用在一些疾病時受到了限制。

絕對禁忌證：腦出血、消化系統出血的急性期、惡性腫瘤、動靜脈畸形。

相對禁忌證：既往有出血性疾患，未治療的重症高血壓，產後，2周以內的大手術、活組織檢查。肝素在肝臟代謝、尿中排泄，合併重症肝腎疾病時應減少用量。

可疑急性肺栓塞階段，首先靜脈注射肝素5000單位，診斷確定後，每小時肝素持續靜點500～1000單位，將APTT比對照值延長1.5～2.0倍。為預防新的血栓形成和血栓延伸，肝素使用時間為7～10天。肝素的最大副作用是出血，間歇靜脈注射出血發生率達10%～12%，持續靜脈滴注出血發生率為1%～5%，出血出現的幾率與長期飲酒、女性及與抗血小板藥物合用使血小板減少等有關，累積效果常在用藥後第3天出現。

低分子量肝素與普通肝素比較，半衰期長，出血傾向低，在臨床被廣泛套用。低分子量肝素的副作用除血小板減少比普通肝素少以外，其它與普通肝素基本相同，用藥劑量一般在4000～8000單位/12h皮下注射。

急性肺栓塞

肝素治療後加用華法令的目的在於預防復發肺栓塞，預防靜脈血栓的延伸。華法令組靜脈血栓的再發率為2%，非使用組再發率達17%；1年後，華法令組再發率為4%，而非華法令組為32%，呈明顯差異。華法令的起效時間為2～3天，因此肝素停藥前的3～4天開始給藥，華法令的使用劑量使PT值比對照值延長1.5～2.5倍，國際標準化比率至2.0～2.5之間。華法令的副作用也是出血，出血率可達2.4%～10%，出血危險性增加的因素有：60歲以上、舒張期高血壓、消化道潰瘍、肝腎疾病、影響華法令代謝和增加療效的藥物合用等。華法令通過胎盤影響妊娠初期胎兒的發育，因此妊娠期間最好使用肝素代替華法令。

（三）溶栓治療

急性肺栓塞的治療其最終目標是去除血栓，近年來採用的溶栓治療方法安全且有效。1967年～1973年美國的16家醫院開展溶栓治療研究，用肺動脈造影、血流動力學和肺灌注顯像對尿激酶、鏈激酶的溶栓作用做了評估。肺動脈造影結果的血流缺損率得到改善，尿激酶組為53%，而單獨使用肝素組只有9%，顯示了確切的溶栓效果。溶栓治療能改善深靜脈瓣的功能，改善肺毛細血管的彌散能力，增加肺毛細血管的容積，由此確立了急性肺栓塞的治療方法。

美國藥品和食品管理局(FDA)批准的溶栓藥物和方案：

(1)鏈激酶：負荷量25萬單位，30min靜脈注射，然後10萬單位/h，連續24h靜脈給藥，1977年批准。

(2)尿激酶：負荷量4400單位/kg，10min靜脈注射，然後4400單位/kg/h，連續12～24h靜脈給藥，1978年批准。

(3)t-PA：100mg，2h內連續靜脈注射，1990年批准。

國內常用溶栓方案：

(1)UK：2萬IU/kg，2小時靜脈滴注；

(2)rt-PA：50～100mg，2小時靜脈滴注；

(3)SK：負荷量500000IU，後以10000IU/h，持續靜脈滴注。

研究結果表明：三種溶栓劑具有相同的有效性及安全性。rt-PA2小時輸注比UK和SK12～24小時輸注能迅速使血凝塊溶解，可更快地改善血流動力學不穩定狀態。

UPET(urokinasePulmonaryembolismtrial)的用法是首先將UK4400單位/kg，10min內靜脈注射，然後每小時同等劑量連續12h靜脈滴注。1997年我國阜外心血管病醫院主持的全國急性肺栓塞臨床觀察研究，建議使用100萬～150萬單位(2萬單位/kg)，2h靜脈滴注，然後低分子量肝素抗凝持續一周。

溶栓治療的適應證：

(1)廣泛型急性肺栓塞。

(2)非廣泛型急性肺栓塞合併重症心肺疾病，抗凝療法無效。

(3)深靜脈血栓形成。

禁忌症

(1)消化道潰瘍伴有出血。

(2)近期腦血管疾病或腦脊髓術後。

(3)顱內腫瘤等。

溶栓治療的主要併發症是出血，美國報導出血發生率為5%～7%。為減少其出血，可採用小劑量(25萬～50萬單位)尿激酶直接經導管注入肺動脈血栓處，溶栓效果更好。在反覆發生急性肺栓塞的患者中，可以套用尿激酶大劑量(150萬單位)一次靜脈滴注(2h內)，然後中小劑量(25萬～50萬單位)每天持續靜脈滴注(使用3天)，同時肝素抗凝，尿激酶總量達250～400萬單位，也可收到預期的治療效果。在溶栓治療當中，應因人因病程度和肺栓塞的臨床類型而異，重視治療的個體化。

預防措施

採取適當措施預防可以降低肺栓塞的發生率和死亡率。

（一）藥物方法：應以防止深靜脈血栓形成為目的。

（二）手術方法：主要採用下腔靜脈阻斷的方法，以防止出現致死性大塊肺栓塞或反覆出現非致死性肺栓塞。主要適用於以下情況:①有抗凝禁忌：如大手術及嚴重外傷後迅速發生的較大深靜脈血栓形成，肝素過敏或有出血素質等。②抗凝治療中再發肺栓塞。③因先天性凝血機制異常而反覆發生深靜脈血栓形成和肺栓塞。④嚴重心肺疾病患者反覆出現肺栓塞。⑤需行外科大手術，但患者存在急性髂、股靜脈血栓形成。

1.下腔靜脈結紮術

這種術式缺點較大，如手術的危險性較大，腔靜脈阻斷後靜脈回流減少，影響心輸出量以及易出現下肢腫脹、淤血及皮膚潰瘍等手術後併發症。因此，目前已極少採用此方法。

2.下腔靜脈置網術或安置特製的傘式濾器

為目前廣泛採用的方法。其適應症有：①下肢靜脈近端血栓，抗凝治療禁忌或有併發症。②經充分抗凝反覆發作的肺栓塞。③伴血流動力學變化的大面積肺栓塞。安置靜脈濾器的優點為既能防止較大栓子脫落引起致死性肺栓塞，又不致明顯影響靜脈回流，併發症也較少。下腔靜脈置網術須在麻醉下進行，有較大的危險性。下腔靜脈安置傘式濾器通過導管安置，相對容易的多。如安置得當，98%以上患者可長期保持下腔靜脈血液的流通，復發性肺栓塞的發生率也較低。缺點是仍可出現下肢靜脈淤滯表現，以及有濾器脫落、移行和靜脈穿孔的危險。