急性化膿性心包炎

基本概述,病因,病理,臨床表現和診斷標準,治療,

基本概述

正常的心包是一層漿膜與纖維組織構成的薄膜。靠近縱隔面為壁層,浮蓋心臟表面稱髒層,其間為心包腔,含少量淺黃色液體。急性化膿性心包炎 (Acute Pyogenic Pericarditis) 為化膿性細菌感染所致的心包髒層和壁層的急性炎症。常見的致病菌包括金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌等;極少為腦膜炎雙球菌和溶血性嗜血桿菌等;也有報導為組織胞漿菌病、變形蟲 ( 如阿米巴原蟲 ) 、包囊蟲或絲蟲等引起。 原發性的心包感染極為少見。由於抗菌素廣泛套用,發病率明顯降低。

病因

可由外傷所致心包直接污染髮病。平時所見多為繼發於皮膚、軟組織、骨髓等急性感染所致敗血症或膿毒血症。主要的感染源有: ① 鄰近器官炎症 ( 如肺炎、膿胸或縱隔感染 ) 的直接蔓延; ② 血行性感染 ( 如癤、癰、 軟組織膿腫和骨髓炎等引起的敗血症或膿毒血症 ) ; ③ 胸部外傷,直接將致病菌帶進心包; ④ 膈下的化膿感染 ( 如膈下膿腫或肝膿腫 ) 穿透膈肌進入心包腔而引起的。

病理

急性化膿性心包炎早期病理變化包括心包充血、水腫、大量的細胞浸潤和纖維蛋白滲出等炎症反應、 繼之為漿液纖維蛋白性或漿液血性滲出,最後轉為膿性。
漿膜表面纖維蛋白沉著,炎症侵入心包膜髒層以下,也可引起心肌炎。當心包腔膿液迅速增多、張力增高時,臨床上出現急性心包填塞徵象。早期如得到引流和抗感染等合理治療,炎症可能逐漸消退。如病程遷延,心包腔內纖維蛋白沉積,肉芽組織形成,進而引起纖維化、機化和鈣化,最終導致縮窄性心包炎

臨床表現和診斷標準

一、急性化膿性心包炎多見於幼兒及青年。主要臨床症狀為高熱、寒戰、虛弱、全身不適、消瘦、體質迅速惡化、貧血和白細胞增高等中毒症狀。
二、心前區疼痛、心悸、氣短、不能平臥。
三、主要體徵
一心尖搏動減弱或消失,
二心濁音界向兩側擴大,
三心音弱而遙遠,在早期可聞及心包摩擦音,當大量心包積液時此額外音可消失,
四由於心臟舒張期活動受限,心排血量降低,導致動脈壓偏低,脈壓變小,並可觸及奇脈。同時靜脈壓升高,表現為頸靜脈怒張、肝腫大和腹水等。
五X線檢查
心影向兩側擴大,正常輪廓消失而呈球形,右縱隔增寬,臥位時心底部變寬,透視下觀察或心臟記波攝影,心臟搏動減弱或消失。
六超聲心動圖
是認斷心包滲液簡便而又可靠的方法,在左心室後壁心外膜與肺反射之間及暗區增寬或可見大片液性暗區,
七心電圖檢查:各導聯QRS波呈現低電壓,T波倒置。
八同位素掃描也有助於診斷。
九必要時進行 CT 和 MRI 檢查對診斷也有幫助。
十鑑別診斷
應與心肌梗塞,心肌病以及急性心內膜炎等鑑別。極少病例需採用心導管和心血管造影檢查。心包穿刺抽得濃液即可確診。其膿液塗片檢查和細菌培養可得陽性結果且有助於治療。如已套用大劑量廣譜抗菌素治療者,細菌培養也可為陰性。

治療

(1)全身治療:靜脈給足量有效抗菌素行抗菌治療。同時加強全身支持,少量多次輸新鮮血,高蛋白、高維生素飲食,維持電解質平衡,必要時物理降溫。
(2)心包穿刺術:適用於病變早期,滲出液尚稀薄時的排膿和心包腔內注入抗菌素。穿刺視積液多少,可選用劍突下入路或胸骨旁入路。每次排膿並注入抗菌素。為了安全,穿刺可在心電圖監測下進行,即穿刺針連到胸前導聯探查電極上,針尖觸及心肌時,心電圖即出現反向QRS波群,有條件時,亦可在超聲監測下進行。
(3)心包切開引流術:適用於經反覆心包穿刺治療而病情無明顯改善的患者。操作可在局麻下切除左側第五或第六肋軟骨,結紮切斷乳內動脈,經肋軟骨床切開心包,清除心包內膿液後,用溫鹽水沖洗。心包切緣縫於胸壁切口,心包內可放橡皮片引流。術後每日換藥時可用溫鹽水沖洗並置入抗菌素。
(4)心包部分切除術:適用於久病,已發展為慢性縮窄性心包炎的患者。

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