就巢性

就巢性

就巢性,也叫“抱窩”,是禽類一種母性行為,具體表現為產蛋一段時間後,體溫升高,被毛蓬鬆,抱蛋而窩,停止產蛋。

家禽自然繁殖後代的一種本能,也叫“抱性”或“優巢性”。家禽的繁殖方法和家畜不同,家禽的胚胎髮育是在母體外完成的,因此必須有母親抱孵,胚胎的發育才能繼續進行。一般地說,火雞都有就巢性,鴨的就巢性消失(瘤頭鴨例外),輕型種就巢性較弱,重型種就巢性較強。

家禽在就巢期間停止產蛋,因此就巢性強的家禽,產蛋減少。在現代化養雞生產中,機器孵化代替了雞的抱蛋孵化,雞蛋的孵化率提高,出雛也更整齊。

基本介紹

  • 中文名:就巢性
  • 外文名:broodiness
  • 別名:抱窩
  • 具體表現:產蛋後抱蛋而窩,停止產蛋
影響因素,環境因素,內分泌因素,遺傳因素,免疫控制,解決關鍵,研究意義,

影響因素

環境因素

就巢行為需要熟悉的產蛋箱和腹下積蛋的刺激,此外其他外界環境條件如天氣過熱、過冷、通風不良及環境陰暗都容易引起母禽的就巢,尤其是在鋪有乾燥鬆軟墊草的巢窩內有蛋的積累時,很容易誘導有就巢遺傳本質的家禽發生就巢行為。腹下積蛋和熟悉的蛋窩位置是導致就巢行為產生的主要因素,每日應多次撿蛋、提供均一光照以防就巢,同時採用抱醒架,使雞在舍內不能蹲伏,從而達到醒抱的目的。陶宇航等對小香烏雞的抱醒方法探討中,採用3 種方法進行比較觀察,第1 組將就巢雞轉入有公雞的雞舍中,第2 組將就巢雞關入籠中,隔天投入少量水;第3 組採用均一紅色光照,結果3 種方法對抱性均有一定的效果,其中以關籠效果最好。另外,環境條件對就巢性也有一定程度的影響。如自然放養、溫度、濕度、通風、光照等發生異常時,也可以誘導就巢發生。

內分泌因素

20世紀70 至80 年代初,國外一些學者開始著手從神經- 內分泌生理的角度研究抱性行為產生的原因和生理過程,結果發現火雞血漿中的孕酮,黃體生長素(LH)及雌二酮水平與抱性無關,火雞產蛋到抱性變化過程中PRL 濃度急劇升高並在抱窩期間維持高水平;而LH 在產蛋期隨排卵過程波動,抱窩期間維持在低水平。同時,還發現血漿雌二酮,總磷水平與抱性無關;PRL 水平在低抱性品系與高抱性品系的雞間差異不大,而在抱窩雞中PRL水平變化極大。雌激素藥物比如常用的丙酸睪丸素、睪丸酮、檸檬酸氯酚和他莫昔酚可用來增加血漿促性腺激素的分泌或降低催乳素的分泌。周懷軍等指出檸檬酸氯酚和他莫昔酚可以導致雌禽生殖器官的雄性化。大劑量的孕激素或合成的雄激素可有效的中斷就巢,但也延遲了產蛋恢復期。採用促性腺激素釋放激素,長時間使用會導致垂體前葉對神經多肽喪失反應。
從內分泌角度看,家禽就巢行為由一系列的激素所控制。產蛋前卵巢分泌大量的雌二酮,這些雌二酮除了刺激卵泡的生長外還作用於腦,使之行為發生改變,接著在雌二酮和孕酮相互作用下,使母禽進入巢內產蛋,進巢行為頻率增強,同時催乳素的分泌也逐漸升高,與此同時,Halawani 等認為下丘腦血管活性多肽(VIP)、5- 羥色胺(5-HT) 和多巴胺(DA)活性增強,進一步促進PRL 的分泌。最終高水平的PRL 使越來越強的進巢產蛋行為固定為抱窩,PRL 是抱窩維持和發展的關鍵激素。周敏等對家雞的PRL 基因結構的研究還表明,引起就巢不同的原因可能是由於其PRL 前體的胺基酸序列中信號肽裂解位點的不同。Jiang 等研究表明,雞前垂體分泌的PRL 和GH 是機體非常重要的激素,通過調節就巢行為和免疫反應能夠改變雞的產蛋能力、增長速度和免疫能力。
催乳素對禽類就巢的影響。PRL 是引起家禽就巢最直接的激素,當家禽體內PRL 含量升高后家禽就開始出現就巢表現。據報導,促乳素的含量(μg/腺體)產蛋雞為3.2,就巢雞則達6.6。PRL 能夠抑制卵泡的發育,當家禽出現就巢時其血液中PRL 的濃度升高,而伴隨的是卵泡發育的停止和萎縮。在哺乳動物,催乳素有促進乳汁分泌和維持黃體功能的作用,而在禽類PRL 則起抗性腺的作用。PRL 分泌神經元主要分布在垂體前葉。Proudman[7]的研究顯示,PRL 的分泌有一基本的日節律,天亮(開燈)之前出現一峰值,而在天黑(關燈)之前出現一谷值,光照的增強或持續也可引起外周PRL 濃度的升高。在對矮腳雞不同繁殖階段的PRL 受體的研究中發現,在下丘腦中,PRL 濃度與tPRL-R 的轉錄水平呈負相關,而在垂體中卻得到相反的結果。表明PRL本身可能通過短反饋機製作用於下丘腦,而通過自分泌或(和)旁分泌作用於垂體參與母雞就巢的神經內分泌調控。給母雞注射PRL 可抑制卵泡的生長,使正在發育的卵泡萎縮閉鎖;1981 年,首次對就巢的矮腳雞注射抗雞催乳素抗體,觀察到使體內LH水平升高。
Wong 等發現火雞垂體催乳素mRNA 和LH mRNA含量在產蛋和就巢期間地變化趨勢相反,表明高水平的催乳素抑制了下丘腦GnRH 的分泌,從而使LH 的合成減少。施振旦等等研究發現,在就巢時,將蛋換成桌球,甚至將蛋取走,惠陽三黃雞就巢仍持續50 d 以上,直到將蛋箱取走就巢才停止。Wong等的研究也表明,禽類PRL 具有分泌嗉囔乳、調節代謝和維持就巢等功能。後來Sharp 實驗室克隆了雞的催乳素基因,對此基因修復後重新克隆於大腸桿菌,表達了23 ku 的催乳素融合蛋白。通過對矮腳雞主動免疫此融合蛋白,使雞體內產生催乳素的抗體,每月加強免疫此蛋白,從根本上抑制了矮腳雞就巢的發生,並提高了產蛋性能。這些研究結果表明,免疫中和PRL 的活性,可以提高其促性腺激素的水平,主動免疫使機體內原性的PRL 失活後,抑制禽類就巢的同時,也維持了生殖系統的功能。
血管活性腸肽對家禽就巢的影響。在禽體內VIP 是一種生理性的催乳素釋放因子,它能刺激和調節PRL 的釋放。Proudma 等對火雞在繁殖周期不同時期的垂體進行培養,並用VIP 進行刺激,觀察到VIP 可促進不同時期的火雞垂體的PRL 的釋放。已有研究顯示,VIP 可促進小鼠和猴催乳素的釋放,主動免疫VIP,可抑制PRL 分泌,降低就巢率並大大提高禽類的產蛋量。通過控制VIP 控制禽類抱窩行為,提高禽類產蛋量,增進經濟效益。Sharp 等最早對就巢的矮腳雞注射抗VIP 抗體(羊抗VIP 抗體),降低了PRL 的分泌,使矮腳雞於5 d 內終止就巢。陳峰等用牛血清蛋白(BSA)作載體與VIP 進行偶聯後主動免疫56 周齡的泰和雞,結果發現泰和雞抱窩情況減少,產蛋率提高,並且對蛋的受精率和孵化率無影響。在對泰和雞中用免疫原VIP 類似物-BSA 主動免疫VIP 可減少抱窩的發生,從而提高產蛋率,對受精率和孵化率也無影響。這些結果說明主動免疫VIP 是目前抑制禽類就巢、提高繁殖性能的最佳方法;但是如果長期注射VIP 容易引起腸道功能紊亂和免疫抑制現象。因此從基因水平研究VIP 對禽類就巢的影響,不僅能提高禽類繁殖性能,也能減少注射VIP 對機體產生的副作用。
5- 羥色胺和多巴胺對禽類就巢行為的影響。下丘腦5- 羥色胺(5-hydroxytrypatamine,5-HT)和多巴胺(Dopamine, DA)這2 種神經遞質參與母禽繁殖不同階段催乳素分泌的調節。5- 羥色胺促進催乳素分泌的作用是通過中樞神經系統或神經肽傳遞的,而多巴胺在哺乳動物中能直接作用於垂體抑制催乳素的分泌。施振旦等研究表明,就巢雞每天口服氯丙嗪150 mg,賽更啶30 mg 可以抑制PRL 的分泌,就巢期從22 d 減至3~5 d,血漿PRL 濃度下降,抱醒效果很好。這說明用DA 和5-HT 受體拮抗劑氯丙嗪和賽更啶處理後,抑制了垂體PRL 的分泌並使雞終止就巢,在整體水平證明了下丘腦DA 和5-HT 2 種神經遞質對就巢發生具有共同的加性促進作用。但是這需要藥物的維持,無法完全消除就巢,而且藥物還有一定的副作用,會導致受精率和孵化率下降。據1994 年報導,利用多巴胺和5- 羥色胺的受體拮抗劑氯丙噙或賽更啶處理就巢鵝發現可降低催乳素的分泌,使鵝停止就巢。易正戟等用5-HT 和DA受體處理就巢的家雞,在處理後第3 天血漿中PRL水平就急劇下降,使家雞在4~5 d 內終止就巢。

遺傳因素

禽類就巢性受基因控制,所以可通過育種途徑對就巢性進行控制。從長遠來看,培育抗就巢性的禽品種是解決問題的最佳途徑。在常規育種中,也可以淘汰就巢性比較強的個體,因為就巢性狀的遺傳力很低,約為0.116 。常規育種方法對就巢性狀的控制進展較慢,並且很難完全消除就巢性。1998 年研究得到了催乳素受體基因的多態性,並認為這是定位就巢性QTL 的極好候選基因。Jiang 等等研究表明,PRL 釋放因子2 也是影響就巢的遺傳因子之一。
雞催乳素由30 個胺基酸的信號肽和隨後的199個胺基酸的成熟肽組成,在胺基酸序列上與鵝、人、綿羊、兔和鮭魚的同源性分別為77%、68%、67%、58%和31%。哺乳動物、硬骨魚和禽有32 個保守的胺基酸殘基,主要集中在4 個區域(PD1~PD4),它與生長激素的4~5 個保守區(GD1、GD2、GD3 和GD5)相對應,被3 個外顯子隔開,是催乳素的生物活性區域。在這32 個胺基酸殘基中8 個位於PD2和PD4 中,其中4 個絲氨酸是生長激素家族的保守參加。13 個胺基酸殘基在4 個區域都存在,也是完全保守的,它們對於催乳素與其特定受體的結合是不可缺少的,決定蛋白質的摺疊與構型。雖然雞催乳素編碼區是十分保守的,但在5′側翼區的24 bp 的插入/ 缺失位點與雞催乳素表達和就巢行為相關。並且該位點多態與產蛋性能相關。Liang 等研究了雞的5′側翼區催乳素因子的多態性,用中國粵黃雞、絲骨泰和雞、來航雞作為實驗動物,測定5′側翼區催乳素因子的多態性,研究結果表明催乳素多態位點與抱窩性有關。
羅成龍等研究了雞催乳素基因多態位點,並以雞催乳素基因為引物作為雞就巢行為最主要的候選基因,選用泰和雞、杏花雞、固始雞、隱形白洛克雞、來航雞和紅色原雞為材料,通過對雞催乳素基因的9 個單核苷酸多態性和1 個插入/ 缺失多態性進行群體遺傳研究推斷出,M5F、24 bp 插入/ 缺失和MI4 位點可能是與產蛋性能有關的候選分析標記。
康樂等對雞催乳素基因非編碼區4 個位點進行多態性分析,實驗用來航雞、隱形白洛克白耳黃雞固始雞杏花雞絲羽烏骨雞、紅色原雞為材料,通過對雞催乳素基因5′UTR 區24 bp 插入/ 缺失、內含子2 第35 鹼基(T/C)位點、內含子3 上有3 bp 插入/ 缺失、內含子4 第1 824 鹼基(A/G)位點進行單倍型分析,確定5′UTR 區與內含子2 之間的區域為重組區域,並構建可用於遺傳多樣性檢測和關聯分析的有效單倍體。
杜穎軍等根據已經報導的雞VIP 基因序列設計了4 對引物,以來航雞、隱形白洛克雞、杏花雞、固始雞和絲羽烏骨雞為研究材料,利用NDA 池結合測序技術對其部分序列進行SNP 的篩選。結果檢測出7 個SNPs,除了一個發生在3′側翼區外,其他全部分別於內含子區域。
董虹等對北京鴨活性腸肽基因cDNA 片斷進行了克隆與序列分析, 首次成功的運用RT-PCR 法從北京鴨胃腸道擴增VIP 基因片斷,從而從基因水平研究VIP 對禽類就巢的影響。
王壽昆等根據肉雞和火雞催乳素基因微衛星序列設計5 對引物進行番鴨催乳素基因微衛星多態性分析,結果表明,5 對引物中有2 對引物可作為PRL 基因的微衛星標記。
劉穎等根據家雞催乳素受體基因胞外域序列設計併合成1 對覆蓋編碼區58-1249 位核苷酸的引物,以家雞垂體總RNA為模板,對雞催乳素受體胞外域進行了克隆和原核表達,表達產物可經體積分數為50%的Ni-NTA 凝膠純化,說明重組蛋白中具有正確的His-tag 標籤及之後的雞催乳素受體編碼區胞外域序列。
對影響就巢發生的基因研究表明,這些基因位點與就巢發生和產蛋性能密切相關,這為就巢性狀的基因定位和標記輔助旋轉奠定了基礎,為研究分子遺傳機制提供了依據。

免疫控制

就巢性更精確地說,就是抱窩行為,它會引起卵巢的退化和產蛋率下降。這在火雞和肉種雞中尤為突出,對其他禽種來說允許就巢行為表現的任何體系將會促使更加嚴重的就巢性。就巢性可通過三種方法來改變:①改變基因型;②控制環境;③通過獸藥調節激素功能。前兩種方法已被採用,但費用昂貴。第三種方法還沒有證明可以商業化,但這種情況可能會改變,20世紀90年代以來在激素控制就巢性的新進展已經鑑定出兩種新型免疫抗就巢性的藥物。第一種是基於垂體激素—催乳激素分泌的增加而導致的就巢性。截止到2008年,已經克隆到家禽的催乳激素基因,並且能用於生產重組的催乳激素,且沒有降低產蛋率。第二種方法是催乳激素釋放激素,又稱為血管活性腸多肽(VIP),這種含28個。
雞
就巢通常指孵化行為,使卵巢和輸卵管的退化引起產蛋的停止,所以就巢是一種商業化的問題。就巢性通常出現在大多蛋用雞種,除了白來航雞。白來航與紅色原雞的正反反覆雜交表明控制就巢表達的主要基因位於Z染色體上。

解決關鍵

就巢性狀屬於複雜性狀,就巢性的表型很難簡單的界定。家禽就巢行為是受多個基因控制的,據估計每個基因位點可能只具有微小的遺傳效應。我們知道影響家禽就巢性發生的各種因素,目的就是為了在生產中避免家禽就巢,因為家禽就巢會給養禽業帶來很大的經濟損失。通過改變基因型,控制環境、調節內分泌可以控制就巢的發生。但是控制環境,調節內分泌不能完全去除就巢性狀,並且有時還會產生副作用。因此只有採用分子育種技術,利用DNA 標記進行輔助選擇,才能徹底根除就巢的發生。研究就巢發生的分子生物學機制,發掘就巢基因或與就巢顯著相關的分子標記,用於標記輔助選擇是解決就巢發生的關鍵之一。

研究意義

在沒有人工孵化或人工孵化技術不普及的年代,藉助抱窩特性繁殖後代是繁殖擴大禽群的重要手段。在現代化養雞生產中,機器孵化代替了雞的抱蛋孵化,雞蛋的孵化率提高,出雛也更整齊。但是,在人工孵化技術先進、講求高效率的現代養雞業中,就巢性的弊端是顯而易見的,造成產蛋量降低,種蛋生產成本大幅度提高。人們為了提高雞的產蛋能力,在品種培育的過程中,通過選擇去掉雞的就巢性。在蛋雞生產中,儘量淘汰就巢性強的母雞。因此,就巢性已經成為一種影響產蛋量的重要制約因素。家禽一旦開始就巢,很快會停止產蛋,同時出現卵巢和輸卵管退化。如果有蛋孵化,一般經過一個孵化期孵出雛禽後,還要哺育幼年禽直到長大脫離母禽,母禽才能夠恢復產蛋。鑒於此,家禽就巢性成為制約現代化養禽業的重要因素之一,也給養禽業帶來一定的經濟損失,這也是就巢性作為一個重要一個重要課題研究的商業價值。
就巢性 冬天結群就巢性 冬天結群

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