急性胰腺炎是由於各種原因引起胰腺消化酶在胰腺內被激活，而發生胰腺自身消化的化學性炎症為主的疾病。在小兒比較少見。
基本介紹
- 就診科室：兒科、消化內科
- 常見發病部位：胰腺
- 常見病因：繼發於其他部位的細菌或病毒感染、上消化道疾患或膽胰交界部位畸形、藥物誘發等
- 常見症狀：水腫型上腹持續疼痛，伴噁心嘔吐，重者腹脹、上腹壓痛；出血壞死型煩躁不安，繼之低血壓、休克、呼吸困難等
病因,臨床表現,檢查,診斷,併發症,治療,預後,預防,
病因
小兒急性胰腺炎致病因素與成人不同，最常見的原因有以下幾種。
1.繼發於身體其他部位的細菌或病毒感染
如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。
2.上消化道疾患或膽胰交界部位畸形
膽汁反流入胰腺，引起胰腺炎。
3.藥物誘發
套用大量腎上腺激素、免疫抑制藥、嗎啡以及在治療急性淋巴細胞白血病時套用左旋門冬醯胺等均可引起急性胰腺炎。
4.併發症
可並發於系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、甲狀旁腺功能亢進症，克隆病、川崎病等。
然仍有一些病例無肯定的致病因素。
臨床表現
小兒急性胰腺炎按病理變化可分為水腫型胰腺炎和出血壞死性胰腺炎。
1.水腫型胰腺炎
為胰腺全部或局部水腫、充血，體積增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中澱粉酶增高。主要症狀為上腹部疼痛，多呈持續性，並常伴噁心、嘔吐。嘔吐物為食物與胃、十二指腸分泌液。較重者伴有腹脹，上腹壓痛（臍上偏左或偏右）為腹部惟一體徵，有些患兒伴局部肌緊張。
2.出血壞死型胰腺炎
全身症狀危重，開始煩躁不安，繼之低血壓、休克、呼吸困難，少尿或無尿，自覺腹痛劇烈，與腹痛體徵不一致，臍周及臍上壓痛及腹膜刺激征。個別患兒的臍部或腰部皮膚呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛細血管出血所致。
檢查
1.澱粉酶測定
為主要診斷依據，用蘇氏比色法（Somogyi）測定，正常兒均在64單位以下，而急性胰腺炎則高達500單位以上。血清澱粉酶值在發病3h後即可增高，並逐漸上升，24～48h達高峰以後又漸下降。尿澱粉酶也有同樣變化。正常小於64單位，但病後升高較慢，病變緩解後下降的時間比血清澱粉酶遲緩，且受腎功能及尿濃度的影響，故不如血清澱粉酶準確。其他有關急腹症如腸穿孔、腸梗阻、腸壞死時，澱粉酶也可升高，很少超過300～500單位。
2.血清脂肪酶測定
於發病24h後始升高，持續高值時較長，可為晚期疾病的診斷方法。正常值為0.5～1U（Comfort）。
3.腹腔穿刺
嚴重病例有腹膜炎者，難與其他原因所致腹膜炎相鑑別時，如胰腺遭到嚴重破壞、血清澱粉酶反而不增高，此時腹腔液多可行腹腔空刺，根據腹腔滲液的性質（血性、混有脂肪壞死）及澱粉酶增高，有助於診斷。
4.B超檢查
對水腫型胰腺炎及後期並發胰腺囊腫者確診有價值，前者顯示胰腺明顯增大，後者顯示囊性包塊與胰腺相連。
5.澱粉酶和肌酐清除率比值
尿澱粉酶/血清澱粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%=正常比值為1%～4%，大於6%提示為急性胰腺炎。
診斷
根據患兒病史及上述檢查可明確診斷。
併發症
早期併發症包括水和電解質紊亂，低鈣血症和手足搐搦。後期可並發胰腺膿腫，假性囊腫形成，亦可遺留慢性胰腺炎。胰腺實質發炎時，胰島細胞也遭損害，影響糖代謝，故可並發糖尿病，當大量滲出液包含胰液流入腹腔而引起瀰漫性腹膜炎，可發生休克，甚至死亡。
治療
1.非手術治療
為主要治療措施。輕者用鎮靜、止痛（忌用嗎啡）及解痙劑如阿托品、山莨菪鹼、溴丙胺太林、鹽酸哌替啶、鹽酸氯丙嗪等。也可用針刺療法止痛，中醫中藥清利濕熱，理氣止痛。對病情嚴重，有腹脹、腹膜炎及休克體徵者則須禁食、胃腸減壓、靜脈輸液（維持水和電解質平衡）、輸血，持續用靜脈營養維持熱量的供給，並用大量維生素B、C及抗生素，由於致病菌不易確定，需選用胰液中排泄濃度較高的藥物如氯黴素等廣譜抗生素。血鈣偏低者應輸入10%葡萄糖酸鈣，在出血性胰腺炎時尤應注意。患兒如有血糖升高，注射葡萄糖時需加入適量的胰島素及氯化鉀。一般可在3～4天內逐漸恢復胃腸蠕動。患兒腹部已不脹並能自肛門排氣及有食慾時，則可開始少量進食，以碳水化合物為主，佐以蛋白質，應較長時間限制脂肪。
2.手術治療
只有在以下情況時考慮手術：非手術治療無效，高燒持續不退，精神不好、腹脹、腹肌緊張、壓痛不減輕者，須手術探查，同時腹腔引流；診斷不明確，不能除外其他外科急腹症者，應儘早手術；並發局限膿腫及巨大胰腺假性囊腫者，須行切開引流或與消化道內引流術。
預後
急性胰腺炎一般經過非手術療法3～7天后，症狀消失，逐漸痊癒。出血、壞死型胰腺炎則病情嚴重，可因休剋死亡，急性期緩解後恢復期病程較長，亦可形成局限性膿腫，並可後遺假性胰腺囊腫等。
預防
避免暴飲暴食，及時治療胰膽管及其他可致胰腺損傷的疾病。
