腎性骨病

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鈣磷代謝障礙

:腎衰早期血磷濾出即有障礙,尿磷排出量減少,血瀦留,血減少,兩者均引起甲狀旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用於骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展,代償機能失效,高血磷、低血鈣持續存在,PTH亦大量分泌,繼續動員骨鈣釋放,如此惡性循環,最後導致纖維性骨炎。 

維生素D代謝障礙

:腎衰時,皮質腎小管細胞內磷明顯增加,並有嚴重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用,當它合成減少時,加上持續性低鈣血症以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化症,同時腸鈣吸收減少,血鈣降低,則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。 

甲狀旁腺機能亢進

:腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高,其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發性甲狀旁腺機能亢進,除引起前述骨病外,還引起一系列骨外病變。 

鋁中毒

:鋁在骨前質和礦化骨之間沉積,並與骨膠原蛋白形成交聯組合,損害了骨重建的感應效能,使破骨細胞和成骨細胞數目減少,酸性磷酸酶和鹼性磷酸酶活性降低,骨的形成和礦化均受抑制。 

代謝性酸中毒

:酸中毒時,可能影響骨鹽溶解,酸中毒也干擾1,25(OH)2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。 

軟組織鈣化

腎性骨營養不良的表現有:骨痛假性痛風和病理性骨折,多伴近端肌病和肌無力,骨畸形在兒童較多見,如佝僂病性改變,長骨成弓形,骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯,成人則表現為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現為軟組織鈣化。

腎性骨病的分類及定義

根據骨骼轉換速率,腎性骨病可分為4種類型。
一、高轉換型骨病 病理上稱纖維性骨炎,以甲狀旁腺功能亢進,成骨細胞、破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特徵。
二、低轉換型骨病 包括骨軟化和非動力性骨病兩種。前者指新形成類骨質礦化缺陷,常由鋁沉積所致。後者指骨形成降低,多與高鈣血症、使用1,25(OH)D3過度抑制PTH分泌及糖尿病等因素有關。
三、混合性骨病 同時具有高轉化及低轉化骨病的特點,由甲狀旁腺功能亢進和骨礦化障礙引起,以類骨質增加和髓纖維化共存為特點,骨轉化率變化不定。
四、β2-微球蛋白澱粉樣變性骨關節病

腎性骨病骨症狀

腎性骨病進行緩慢,出現症狀時已經是其晚期了,臨床上以骨痛,骨折,骨變形為主要特徵。骨痛突發症狀之一,常為全身性,好發於下半身持重部位(腰,背,髖,膝關節),運動或受壓時加重,走路搖晃甚至不能起床。病理性骨折多發於肋骨,其他部位也能由於輕微外力而引起骨折。多見於低轉運型和接受糖皮質激素治療的腎移植患者,高運型少見。成人易出現椎骨胸廓骨盆變形,重症患者引起身高縮短和換氣障礙,稱為退縮人綜合症,小兒可發生成長延遲。

腎性骨病的治療方法

腎性骨病的治療達到的目的:
①儘量維持血鈣磷的正常;
②防止和糾正甲旁亢和甲狀旁腺增生;
③預防和逆轉骨外鈣化;
④防止鋁和其他毒物沉積;
⑤避免與治療相關的不利因素。

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