老年無症狀性心肌缺血

基本介紹

• 西醫學名：老年無症狀性心肌缺血
• 英文名稱：SMI
• 所屬科室：內科 - 神經內科
• 發病部位：心臟
• 主要症狀：無症狀
• 主要病因：心肌缺血
• 多發群體：老年人
• 傳染性：無傳染性
• 是否進入醫保：是

臨床表現

1、發作時間的節律性：一般認為SMI在上午多發，午夜少發。老年人與中青年人一樣，高發時間在上午6—10時。可能與晨起後交感神經興奮、兒茶酚胺和皮質激素升高，血小板聚集增強，肌纖溶活性低下等因素有關。因為SMI發作前有心律增快和血壓升高，而且β受體阻滯劑能降低這一時區發作頻率，提示心肌耗氧增加在這一時間SMI發作起一定的作用。但夜間2—6時出現SMI發作，老年人（18.1%）明顯高於中青年人（8.1%），這可能與老年人心功能差，平臥時回心血量增加，心室充盈壓升高及左室擴張有關。因此，治療老年人SMI時，應考慮到夜間的藥物濃度。

老年無症狀性心肌缺血

2、ST段低壓程度相同而持續時間長：老年人SMI發作時ST段低壓程度與中青年人無明顯差異，分別為1.8±0.6mm和1.7±0.6mm。但每次發作持續時間（10.3±8.4mim）明顯長於中青年人（7.5±6.1min），人均次數也高於中青年人。這可能與老年人冠脈病變較重、痛閾值升高及心肌退行性變有關。隨著ST段低壓程度加重，持續時間延長及發作頻率增加，SMI檢出率降低，而有症狀心肌缺血的檢出率升高。

3、並發嚴重心律失常多：老年人SMI發作時，出現LownⅢ級以上的室性心律失常、房顫、Ⅱ度以上的房室傳導阻滯等嚴重心律失常顯著高於中青年人（分別為52.4%和32.7%）。心肌缺血可誘發心律失常，較重的心律失常也可誘發或加重心肌缺血。約有半數患者的心律失常是心肌缺血所致。嚴重心律失常與猝死有關，SMI與急性心肌梗死有關，故SMI伴嚴重心律失常者應積極的治療。

4、血清CPK—MB和CPK—MB/CPK值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK—MB升高，CPK正常，CPK—MB/CPK比值明顯升高。缺血缺氧能引起心肌細胞膜的理化性質和通透性改變，使心肌中特有CPP—MB釋放入，導致血清CPP—MB升高。因後者僅占CBK的15%，若CPK—MB輕中度升高，對CPK值影響不大（正常），但CPK—MB/CPK比值明顯升高。

發病原因

心肌供氧與需氧失衡導致心肌缺血。

病理生理

缺血機制

心絞痛是心肌缺血的一種主觀感覺，由心肌供氧與需氧失衡所致。同樣，SMI也是心肌供氧與需氧失衡的結果。在SMI中，52%的患者發生於日常生活中，33.5%發生於睡眠時，14.5%發生於劇烈運動中。因此，單純用冠脈供血減少或心肌耗氧增加均難以解釋。在靜息狀態下只有冠脈狹窄90%以上才會引起冠脈供血減少。在迅速和緊張情況下，冠脈狹窄50%以上就有冠脈血流減少，而且狹窄的長度對冠脈血流減少具有非常重要的作用。SMI和有症狀性心肌缺血發作時心律比發作前分別增加13/min和22/min，其增加幅度均小於次極量運動試驗的心律水平，提示日常生活中輕微的體力活動和休息時發生的心肌缺血與運動誘發心肌缺血的機制存在某些差異。運動誘發的心肌缺血是心肌耗氧明顯增加而冠脈固定狹窄不能相應增加心肌供血所致。日常生活中發生的心肌缺血除了心肌耗氧量輕度增加外，主要是冠脈供血減少，SIM發作有時間節律性，因發作前心緒和血壓升高而午前發病，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜間發病則冠脈痙攣比心肌耗氧增加更重要。

老年無症狀性心肌缺血

無痛機制

1、血漿內啡肽升高：內啡肽是一種很強的鎮痛物質，主要由涎腺分泌。現已發現SMI患者血漿中內啡肽濃度較有症狀性心肌缺血者升高，若內啡肽拮抗劑可使SMI患者產生缺血症狀。這說明血漿內啡肽濃度增加導致痛閾值升高是引起心肌缺血無痛的原因之一。

2、缺血程度較輕：心肌缺血後相繼出現生化（鉀丟失、乳酸堆積）、機械（先舒張功能減退、後收縮功能減退）、心電（S—T段降低）和臨床（心絞痛）等一系列改變、心絞痛則是心肌缺血出現最晚的表現。若心肌缺血的範圍小、沉重輕及持續時間短，缺血心肌所釋放的混激肽、前列腺素及5—羥色胺等致痛物質未達到痛閾值而表現無症狀。

3、疼痛警報系統損害：機體存在保護性疼痛警報系統，心肌缺血時產生疼痛，提醒患者減少或停止活動並及時就診服藥，從而保護心臟免予發生進一步的缺血。而老年人、大面積心肌梗死、廣泛的冠脈病變，糖尿病等，容易引起疼痛警報系統的損害，降低對致通痛物質的敏感性，使心肌缺血病變不知不覺地發展，直至致命的發作。

心肌缺血的代償調節

1、心肌挫抑：是指心肌短時間缺血而未發生壞死，但所引起的結構、代謝和功能改變在再灌注後數小時至數天才能恢復。心肌挫抑可能是心肌缺血的結果，也可能是一種代償保護機制。它的產生主要與氧自由基及鈣負荷過重有關。

2、冬眠心肌：這是一個心肌保護或代償機制。慢性心肌缺血的血流減少不嚴重，而有持續較長時間的供氧減少，心肌耗氧也相應減少，在低水平上維持心肌代謝平衡，繼之緩慢引起心肌功能減退，但冠脈再灌注後可完全恢復，通過上述心肌缺血的代償調節反應，使心肌的代謝和功能明顯降低，結果就會使缺血液德國頻率合程度降低，心絞痛減少，而表現為以SMI為主，研究表明心絞痛缺血發作時，心肌血供減少，心臟做功（心律、收縮壓）明顯增長；而SMI發作時，只表現為局部心肌灌注降低，心律血壓乘積無明顯增加。總心肌缺血的代償調節也可能是SMI發生的原因之一。

疾病危害

老年無症狀心肌缺血的病人有冠狀動脈粥樣硬化，但因病變程度較輕或其它血管較好補充了供血，或病人耐受力較強，所以目前還沒有明顯不適感覺。無症狀心肌缺血可能突然轉為心絞痛或心肌梗塞，亦可能逐漸演變為心肌纖維化，出現心臟增大，發生心力衰竭或心律失常，個別病人亦可能猝死。複方丹參滴丸可以改善冠脈供血，保護缺血心肌，但作用溫和，如果長期服用後心電圖尚無改善可考慮換藥或加用其它藥物。無症狀心肌缺血的藥物治療原則是防治動脈硬化。

診斷鑑別

本病雖無症狀，但可有冠心病的易患因素，部分患者分別有心肌梗死和心絞痛史，診斷主要依靠下述檢查：

老年無症狀性心肌缺血

1、動態心電圖：不僅能證實有無SMI，而且還能觀察SMI發作頻率、嚴重程度及持續時間可用心肌缺血總負荷（24h內每次ST段下降程度的毫米數×持續時間的總合）作為缺血的定量指標來觀察療效。診斷標準為ST段水平下移或下斜型≥1mm並延至J點後80ms，且持續時間≥1min，兩次發作之間至少間隔1min。日常生活中發生的SMI稱為自發性SMI，較大運動中發生的SMI稱為誘發性SMI。

2、超聲心動圖運動實驗，而特別適合做超聲心動圖負荷實驗，而且後者較前者更為敏感可靠。

3、放射性核素檢查：201鉈心肌灌注顯象法對診斷本病有較高的敏感性和特異性。

疾病治療

對冠心病的治療要樹立心肌缺血總負荷的概念，只要有心肌缺血，無論有無症狀，均應積極治療，目的在於消除心肌缺血而不是限於緩解症狀。治療措施可從減少心肌耗氧和解除冠脈痙攣兩方面加以考慮。

1、控制易患因素：有效的控制糖尿病、高血壓病、高血凝狀態及高脂血症，戒菸限酒、合理飲食，對防治是至關重要的。

2、抗心肌缺血藥物：治療心絞痛的各種藥物對SMI都有效。β受體阻滯劑對心肌耗氧增加（發作前心律增快和血壓升高）所致的SMI最有效。尤其是控制午前發病者療效更突出。擴血管劑對冠脈痙攣所致者有較小的效果。在鈣拮抗劑中，硝苯地平因作用時候短和增加心律，療效較差，多用比爾硫卓和氨氯地平。硝酸鹽類對SMI很有效但易發生耐受性，主張用硝酸鹽類不過夜，以保證數小時的無硝酸鹽類的間歇期。由於老年人SMI在夜間發作也有一定的頻數，可以白天用硝酸鹽類，晚間用鈣拮抗劑。若頁心肌耗氧增加和冠脈痙攣所致的緩和性心肌缺血者應聯合用藥，如氨氯地平和阿替洛爾合用的療效明顯優於單獨用藥。SMI高峰多發生於晨後數小時內，短效製劑應在病人晨醒後立即服用。長效製劑應在晚上臨睡前使用，有利於控制SMI的發作。

3、介入手術治療：藥物療效欠佳者應行冠脈造影，了解病變程度和範圍，以便選擇冠脈搭橋術、冠脈形成術或其他介入方法治療。

疾病預後

1、SMI預後比無SMI的預後差：SMI的危害與心絞痛相同，SMI由於無自覺症狀，不能得到及時識別和治療，往往導致嚴重的後果。隨訪研究表明，普通人群患SMI後急性梗死發生率為15.7%—22.8%，心性死亡為5.8%—8.1%，而無SMI組分別為2.7%—2.9%和0.8%—2%，smi發生急性心肌梗死和心性死亡的相對危險度分別是5.7和4.1。心肌梗死後發生SMI的1年病死率為27%而心肌梗死後無SMI者金占2.1%，不穩定性心絞痛伴SMI者心肌梗死發生率為16%，須行冠脈搭橋者占27%，而無SMI者分別為3%和9%。這些事實說明，無論何種人群的SMI預後都比無SMI者差，應及時診斷和積極治療。

2、SMI預後的影響因素：心肌缺血的預後與有無症狀無關，而主要取決於下述因素。

（1）心肌缺血持續時間：24q心肌缺血持續時間≥60min者心肌梗死發生率為24.1%，心性死亡為9.3%，而<60min者分別為7.4%和1.9%。以無SMI人群發生心肌梗死和心性死亡相對危險度為1，SMI分別為5.5和6.6。其中60min者分別為8.3和4.6，說明心肌缺血>60min是影響SMI預後的重要指標。

（2）左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。SMI伴右心功能不全者年病死率為5%—6%。

（3）冠脈病變：左冠脈主幹病變，側支病變、低運動量誘發心肌缺血者易發生心肌梗死和猝死。