皮質醇

皮質醇，亦稱氫化可的松，又稱氫皮質素或化合物F（compoundF），是從腎上腺皮質中提取出的是對糖類代謝具有最強作用的腎上腺皮質激素，即屬於糖皮質激素的一種。

皮質醇有時用來專指基本的“應激激素”。皮質醇是通過腎上腺皮質線粒體中的11β-羥化酶的作用，由11-脫氧皮質醇生成。皮質醇也可通過11-β-羥類固醇脫氫酶（11-β-hydroxysteroid dehydrogena－se）的作用變成皮質素。

基本介紹

• 中文名：皮質醇
• 外文名：cortisol
• 也稱為：氫化可的松
• 屬性：一種類激素
• 分布位置：腎上腺
• 作用：維持正常生理機能
• 又稱：氫皮質素或化合物F
• 專指：基本的“應激激素”。

作用機理

壓力狀態下身體需要皮質醇來維持正常生理機能；如果沒有皮質醇。身體將無法對壓力作出有效反應。若沒有皮質醇，當獅子從灌木叢中向我們襲來時，我們就只能嚇得屁滾尿流、目瞪口呆動彈不得。然而藉由積極的皮質醇代謝，身體能夠啟動起來逃走或者搏鬥；因為皮質醇分泌能釋放胺基酸（來自肌肉）、葡萄糖（來自肝臟）以及脂肪酸（來自脂肪組織），這些被輸送到血液里充當能量使用。

皮質醇

皮質醇在操縱情緒和健康、免疫細胞和炎症、血管和血壓間聯繫，以及維護締結組織（例如骨骼、肌肉和皮膚）等方面具有特別重要的功效。壓力狀態下，皮質醇一般會維持血壓穩定和控制過度發炎。

正常情況下，身體能很好地控制皮質醇地分泌和調節血液中皮質醇的含量，但並不總是如此（而以後者情況居多）。正常的皮質醇代謝遵循這一種生理節奏，是一個周期為24小時的循環，一般皮質醇水平最高在早晨（約6－8點），最低點在凌晨（約0－2點）。通常在上午8點－12點間皮質醇水平會驟然下跌，之後全天都持續一個緩慢的下降趨勢。從凌晨2點左右皮質醇水平開始由最低點再次回升，讓我們清醒並準備好面對新的充滿壓力的一天。打破規律則會使皮質醇水平在本該下降的時候升高。

我們都有壓力，其中那些承受重複壓力的人，或者生活節奏緊張的人，或者正在節食的人，或者每晚睡眠少於8小時的人，都很有可能長期處在壓力狀況下，從而使他們的皮質醇水平長期偏高。這時皮質醇的負面效應開始顯現為新陳代謝的變動：血糖升高、食慾增加、體重上升、性慾減退以及極度疲勞等等。

放射免疫測定標準

血漿：上午8～9時：210～342nmol/L；下午3～4時：77～181nmol/L。

RIA法：血F有明顯的晝夜變化，故其血漿濃度也有相應的晝夜波動。早晨6～8時含量最高，以後逐漸降低，夜間12時至次日2時最低。早晨8點時為140～630nmol/L；下午4時為80～410nmol/L；晚8時為小於早晨8時的50%。

生理學變異：正常妊娠，非嗜酒者飲酒過量，接受雌激素治療後皮質醇量增高。某些藥物如水楊酸鈉、苯妥英鈉等可使血漿皮質類固醇結合球蛋白（CBG）減少，結果導致血漿總皮質醇減少。但游離皮質醇不減少。

皮質醇

病理學改變：1.皮質醇增高：見於柯興氏綜合徵、胰島炎、妊娠中毒、甲狀腺機能減退、肝病、哮喘病危象、高山病早期、意外的體溫過低、男子女性化、某些精神病患者，不平衡性糖尿病。濃度升高但有節律性見於發熱、劇烈疼痛。夜間不減少，且無晝夜節律，見於急性感染、中樞神經系統腫瘤及炎症，並有顱內壓升高，肢端肥大症，癌症，充血性心力衰竭（特別是右側心衰）、肝損傷、腎血管性高血壓、垂體機能亢進。2皮質醇降低：見於阿狄森（Addison）氏病，兼有原發性腎上腺皮質衰竭；垂體機能減退，合併繼發性腎上腺皮質衰竭；腎小腺切除術後及嚴重感染的低血壓症患者。由血中皮質醇測定，同時進行尿中17-OHCS的測定，可以引起出垂體-腎上腺皮質系統功能異常的診斷步驟。

皮質醇增多症

概況

皮質醇增多症，又稱柯興綜合徵，主要是由於下丘腦－垂體功能紊亂或垂體腺瘤引起雙側腎上腺皮質增生，或腎上腺本身的腫瘤使皮質醇過量分泌所致。典型的臨床症群是皮質醇過多造成的代謝紊亂引起的，主要表現為滿月臉，向心性肥胖，多血質，皮膚紫紋，血糖、血壓升高，骨質疏鬆，對感染抵抗力降低等。本症多見於成年女性。男性與女性之比為1:2.5。通過小劑量地塞米松抑制試驗及皮質醇分泌晝夜節律改變，經過定位和病因診斷確定治療方案，可選用手術放療或藥物治療。

皮質醇

臨床表現

1.肥胖，脂肪呈向心性分布，滿月臉，胸腹頸背脂肪甚厚，皮膚菲薄，多血質，皮膚紫紋；2.痤瘡，多毛、女性月經紊亂、男性陽痿、性慾低下、對感染抵抗力減弱；3.骨質疏鬆，易造成脊椎壓縮性骨折；4.血壓上升，久病者左心室肥大、心衰；5.情緒不穩，煩躁，甚至出現精神變態。

診斷依據

1.肥胖、脂肪呈向心性分布、滿月臉、多血質、皮膚紫紋、情緒不穩、煩躁、痤瘡、多毛、女性月經紊亂、男性陽痿、對感染抵抗力減弱；2.骨質疏鬆、易造成脊椎壓縮性骨折；3.血壓上升、久病者左心室肥大、心衰；4.血糖增高、葡萄糖耐量減低；5.血紅細胞、血紅蛋白升高、白細胞總數及中性粒細胞增多，淋巴細胞及嗜酸細胞減少；6.血生化示低鉀、二氧化碳結合率正常或偏高；7.尿17羥皮質類固醇、17酮類固醇升高；8.尿游離皮質醇升高、血漿皮質醇升高；9.小劑量地塞米松抑制試驗，血皮質醇和尿游離皮質醇不被抑制到對照正常值的以下；10.腎上腺、CT、B超、蝶鞍X線、垂體CT、MRI檢查可發現相應病變；11.正常腎上腺性皮質醇增多症（腺瘤或癌）大劑量地塞米松試驗不被抑制，血ACTH低於正常值。

治療方法

1、手術治療。

2、放射治療。

3、藥物治療。

4、對症治療。

用藥原則

1.垂體性柯興病，垂體微腺瘤（直徑小於10mm），首選經蝶竇手術摘除，可望根治。未能摘除垂體微腺瘤，可作一側腎上腺切除，另一側大部分切除，術後垂體放療。2.腎上腺性柯興綜合徵即腎上腺瘤、腺癌均應手術切除，短期激素替代治療。

皮質醇

輔助檢查：1.臨床症狀體徵典型，檢查專案以檢查框限“A”；2.臨床症狀體徵不典型，檢查專案可包括檢查框限“A”和“C”。

療效評價

1.治癒：（1）血壓下降至正常，月經恢復，向心性肥胖減輕；（2）血電解質正常，血糖及葡萄糖耐量正常；（3）血漿皮質醇、尿17羥皮質類固醇、尿17酮類固醇含量正常；（4）5年內無復發，且腎上腺皮質功能正常。2.好轉：（1）血壓下降，症狀好轉；（2）血電解質，血糖水平基本正常；（3）血漿皮質醇，尿17羥皮質類固醇、尿17酮類固醇含量下降。3.未愈：症狀體徵未好轉，實驗室檢查未正常，定位檢查病源無變化。 檢查1、血常規、尿常規：血紅細胞、血紅蛋白升高、白細胞總數及中性粒細胞增多，淋巴細胞及嗜酸細胞減少。

專家提示

本病是由於下丘腦－－垂體功能紊亂或垂體腺瘤引起腎上腺皮質增生或腎上腺腫瘤使皮質醇分泌過量所致。若發現向心性肥胖，滿月臉，多血質，皮膚紫紋，高血壓，骨質疏鬆，對感染抵抗力降低，應到醫院檢查，經過有關檢查確診為本病後，根據不同病因，選擇相應的治療方法（包括手術、放療、藥物）早期發現，早期治療效果好。

皮質醇症

皮質醇症按其病因和垂體、腎上腺的病理改變不同可分成下列四種：

1.醫源性皮質醇症

長期大量使用糖皮質激素治療某些疾病可出現皮質醇症的臨床表現，這在臨床上十分常見。這是由外源性激素造成的，停藥後可逐漸復原。但長期大量套用糖皮質激素可反饋抑制垂體分泌ACTH，造成腎上腺皮質萎縮，一旦急驟停藥，可導致一系列皮質功能不足的表現，甚至發生危象，故應予注意。長期使用ACTH也可出現皮質醇症。

2.垂體性雙側腎上腺皮質增生

雙側腎上腺皮質增生是由於垂體分泌ACTH過多引起。其原因：①垂體腫瘤。多見嗜鹼細胞瘤，也可見於嫌色細胞瘤；②垂體無明顯腫瘤，但分泌ACTH增多。一般認為是由於下丘腦分泌過量促腎上腺皮質激素釋放因子（CRF）所致。臨床上能查到垂體有腫瘤的僅占10%左右。這類病例由於垂體分泌ACTH已達一反常的高水平，血漿皮質醇的增高不足以引起正常的反饋抑制，但口服大劑量氟美松仍可有抑制作用。

3.垂體外病變引起的雙側腎上腺皮質增生

支氣管肺癌（尤其是燕麥細胞癌）、甲狀腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源於神經嵴組織的腫瘤有時可分泌一種類似ACTH的物質，具有類似ACTH的生物效應，從而引起雙側腎上腺皮質增生，故稱異源性ACTH綜合徵。這類患者還常有明顯的肌萎縮和低血鉀症。病灶分泌ACTH類物質是自主的，口服大劑量氟美松無抑制作用。病灶切除或治癒後，病症即漸可消退。

4.腎上腺皮質腫瘤

大多為良性的腎上腺皮質腺瘤，少數為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌腎上腺皮質激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於腫瘤分泌了大量的皮質激素，反饋抑制了垂體的分泌功能，使血漿ACTH濃度降低，從而使非腫瘤部分的正常腎上腺皮質明顯萎縮。此類患者無論是給予ACTH興奮或大劑量氟美松抑制，皮質醇的分泌量不會改變。腎上腺皮質腫瘤尤其是惡性腫瘤時，尿中17酮類固醇常有顯著增高。