病理反射是正常情況 下（除嬰兒外）不出現，僅在中樞神經系統 損害時才發生的異常反射。脊髓性和腦性的 各種病理反射主要是由錐體束受損後大腦失 去了對腦幹和脊髓的抑制作用而出現的。1歲半以內的嬰幼兒由於神經系統發育未完 善，也可以出現這種反射，不屬於病理性。
基本介紹
- 中文名：病理反射
- 外文名：pathologic reflex
- 又稱：錐體束征
- 類屬：神經系統檢查
- 形式：病理情況下，表現出的神經反射
- Babinski：足底外緣
- Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌
- 陽性表現：拇指背伸，餘四趾呈扇形展開
- 臨床意義：提示錐體束受損
病理反射分類,病理反射介紹,掌額反射,病因和機理,臨床表現,鑑別診斷,吸吮反射,病因和機理,臨床表現,鑑別診斷,
病理反射分類
1．Babinski征：又名巴彬斯基征。被檢查者仰臥，下肢伸直，醫生手持被檢查踝部，用鈍頭竹籤劃足底外側緣，由後向前至小趾跟部並轉向為內側，正常反應為呈跖屈曲，陽性反應為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。
2．Oppenheim征：又名奧本海姆征。醫生用拇指及食指沿被檢查者脛骨前緣用力由上向下滑壓，陽性表現同Babinski征。
3．Gordon征：又名戈登征。檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌，陽性表現同Babinski征。
4. Chaddock征：又名查多克征、查氏征。屬於病理反射。查多克(Chaddock)征陽性是錐體束損害時最重要的體徵。陽性表現為拇趾背屈，其餘四趾呈扇形散開。
病理反射介紹
主要是錐體束受損時的表現，故稱病理反射。出現病理反射肯定為中樞神經系統受損。但在1歲以下的嬰兒則是正常的原始保護反射。以後隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外系逐漸完善起來形成。以後隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外逐漸完善起來形成髓鞘，使這些反射被錐體束所抑制。當錐體束受損，抑制作用解除，病理反射即出現。病理反射主要是巴彬斯基征及其有關的一組體徵。巴彬斯基征的出現絕大多數情況下均表示錐體束有器質性病變。然而個別情況下，如低血糖昏迷或全身麻醉時，可有一過性病理反射陽性。此時如經靜脈注射高滲糖或麻醉解除則此病理征迅速消失，這種情況似乎還不能表明錐體束已發生組織損傷。病理反射陽性出現的反應要由刺激下肢不同部位而產生、方法及名稱較多、但巴彬斯基征常見，以有時巴彬斯基生雖為陰性，刺激其他部位引出陽性反應仍有臨床價值。臨床上主要的病理反射有以下幾種：巴彬斯基征、 戈登征 、查多克征、 奧本海姆征、 霍夫曼征（有爭議）
病因和機理
1.巴彬斯基征:傳入神經為脛神經，中樞在骶髓1的后角細胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角細胞，傳出神經為腓深神經。巴彬斯基征是錐體束損害相當可靠的指征，多見於錐體束損傷，亦可見於深睡、深度麻醉、藥物或酒精中毒、脊髓病變、腦卒中、癲癇發作後的Todd氏麻痹時和低血糖休克等。疼痛過敏者、足刺劃疼痛過重者，舞蹈症或手徐動症常有不隨意運動。可出現Babinslci征，這是由於患者多動之故。
2.查多克征:與巴彬斯基征表現相同。
3戈登征:與卡道克征表現相同。
4.奧本海姆:與高爾登征表現相同。
5.霍夫曼征：上肢錐體束症（損傷或病變），常見於腦血管疾病等，也可見於頸椎病變。如雙側霍夫曼氏征陽性，而無神經系統體徵則無定位意義。
檢查方法
2.戈登征：患者平臥，檢查者用於擠捏腓腸肌，出現拇趾背屈為陽性。其臨床意義同巴彬斯基征。
3.查多克征：患者平臥位，雙下肢伸直，用一鈍尖物由後向前輕劃足背外側部皮膚出現足拇趾背屈，即為陽性。其敏感性與臨床意義與巴彬斯基征相同。
4.奧本海姆征:檢查者用拇指和食指沿病人脛骨前自上而下加壓推移，其反射和巴彬斯基征相同，其臨床意義也相同。
5.霍夫曼征：檢查者以右手食指及中指輕夾病人中指遠側指間關節，使病人腕部稍為背伸，手指微屈曲，以拇指向下彈按其中指指甲，拇指屈曲內收，其它手指屈曲者為陽性反應。
肌萎縮側索硬化
（amyotrophic lateral sclerosis） 早期一側上肢遠端肌肉萎縮，逐漸出現其它肢體肌萎縮，下肢及軀幹偶可受累，最後面肌及舌肌受累才出現萎縮，1-2年才發展到全身肌萎縮。早期錐體束損害不明顯，故早期診斷較困難，必須有明確的錐體束徵才可確診。約半數以上有Babinski征，無感覺障礙及大小便失禁，發生褥瘡者罕見，早期有蟻行感、疼痛等。
腦出血
（cerebral haemorrhage） 多有高血壓病史，常在50～60歲發病，體力活動或情緒激動時突然起病，發展迅速，早期有頭痛、嘔吐等顱內壓增高徵象，意識障礙，伴有腦膜刺激征及偏癱、失語等腦局部症狀，病情加重可出現昏迷，四肢肌張力低，鼻聲呼吸，反覆嘔吐，常有雙側瞳孔不等大，一般為出血側瞳孔擴大，部分病例兩眼向出血側凝視，出血灶的對側偏癱，肌張力偏低，巴彬斯基征陽性。針刺癱瘓側無反應。腰穿可呈血性腦脊液，CT顯示高密度灶。MRI、T1W、T2W腦內高信號區。
腦血栓形成
（cerebral thrombosis） 多發於60歲以上老年人，伴有高血壓病史及腦動脈硬化者和冠心病或糖尿病史，男性多於女性。常於睡眠中或安靜休息時發病，1-4天內達高峰、昏迷較輕，頭痛、嘔吐者少見，瞳孔無變化，眼底動脈硬化，病灶對側肢體癱瘓，常出現偏癱、失語、偏身感覺障礙、偏盲等。頸部有抵抗，肌張力低，病側巴彬斯基征、卡道克征及高爾登征陽性。腦脊液檢查多正常，顱腦CT顯示低密度區。MRI、T1M低信號區，T2M稍高信號區。
多發性硬化
（multiple sclerosis） 多在20-40歲之間發病，很少在10歲以下（3%）及50歲以上（5%）發病者，女性多於男性。多有緩解與復發病史，多有復視，單側或雙側肢體無力，肢體的感覺異常，錐體束受損可出現痙攣性肢體癱，可表現為截癱、四肢癱三肢癱、偏癱或單癱，腱反射亢進，Babinski征陽性。
流行性神經肌無力
（benign epidmic neural myasthenia） 初期可有低熱或無發熱，潛伏期約1周左右，伴有上呼吸道感染，咽痛、胃腸道症狀等。全身淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大明顯，神經系統受累者側出現頭痛、頸硬及頸痛、肌肉痛。眼球震顫，復視，肌陣攣，咽喉部肌無力，肢體軟弱乏力，腱反射正常、亢進或減退，病理征陽性。肌束顫動，伴有肌肉疼痛及壓痛，皮膚感覺過敏。失眠及多夢、情緒不穩、注意力不集中，憂鬱、癔病樣發作等。
高血壓腦病
（hypertensiver encephalopathy） 多見於急進型或嚴重緩進型高血壓病人，表現為劇烈的頭痛、頭暈、嘔吐、頭脹或精神錯亂。本病的全面發展可能需要12～48小時，以後出現全身性抽搐，肌陣攣，昏迷及局灶性神經障礙，並可出現半身輕癱、失語、局灶性癲癇發作以及視網膜性或皮質性失明，也可出現視乳頭水腫，視網膜出血及滲出，血壓突然升高。病理反射陽性。腰穿腦脊液多正常，壓力增高。
多發性腦梗塞痴呆
（dementiacaused multiple cerebral infarcion） 主要症狀有記憶力減退，智力遲鈍，定向力障礙，判斷力差及缺乏自知力。近記憶明顯減退，容易遺忘，但遠記憶一般保持較好，對很熟的人不認識，把時間地點弄錯。專業知識也遺忘，計算力差，說話詞不達意，甚至不連貫，精神淡漠，反應遲鈍、自私自利，自我中心，伴有情緒不穩定，脾氣急躁，多疑，妄想等。晚期有痴呆，橈動脈、足背動脈、股動脈兩側搏動正常，可聽到血管雜音。腱反射增高，雙側Babinski征陽性。掌頦反射、吸吮反射、眉間反射陽性。
葡萄膜大腦炎
（ uveoencephalitis） 發病年齡以25-50歲多見，常於春天發病。先有腦膜刺激症狀、嗜睡、意識障礙，偶可有偏癱和失語。偏癱側肌張力增高，腱反射增強，巴彬斯基征陽性。發病1-2周出現急性瀰漫性葡萄膜炎，視力驟減，睫狀體充血，虹膜後粘連，瞳孔縮小，玻璃體混濁，或視網膜浮腫。視乳頭充血，邊緣不清，甚至視網膜剝離。尚可出現耳鳴、耳聾和平衡障礙。可出現皮膚白斑、白髮和脫髮等。
肝性脊髓病
（hepatic myelopathy） 本病實際上並不少見，因多數病人肝性腦病並存，臨床症狀被腦病的意識及運動障礙所掩蓋而誤診。病理檢查發現脊髓後束、側束的脫髓鞘改變。此病發病緩慢，進行性加重，雙下肢無力、走路不穩，可伴有括約肌障礙。雙下肢肌力，減退、肌張力增高，腱反射亢進常有陣攣，病理反射陽性。音叉震動及關節位置覺減退，痛、觸覺正常。癱瘓肢體肌力3-4級。完全性截癱少見，無明顯的病損感覺水平。血氨升高。
亞急性聯合變性
（subacute combined degeneration） 本病無明顯的家族史或性別差異。多在中年慢性起病，漸進性加重，早期足趾及手指末端對稱性感覺異常，漸向近端伸延。兩下肢無力，肌張力減低，輕度肌萎縮，腱反射遲鈍。深淺感覺均可出現障礙，呈周圍性分布，可伴有肌肉壓痛，後索與側索變性時有四肢無力、肌張力增強、腹壁反射消失。巴彬斯基征、卡道克征陽性。並有大小便失禁、可伴有惡性貧血的蒼白，消化不良及舌炎。周圍血象及骨髓塗片可見巨細胞性高血紅蛋白性貧血。
甲狀旁腺機能亢進
（hyperparathyroidism） 主要症狀有舌肌震顫，舌肌萎縮，類似肌萎縮側索硬化症。有的可有聲音嘶啞，聲帶麻痹，吞咽困難。少數病人合併有神經性耳聾或腱反射亢進，叩一側腱反射時對側肢體亦出現反射活躍，巴彬斯基征陽性。下肢近端的肌肉常易疲勞和無力。骨盆帶及肩胛帶的肌肉在活動後常有疼痛及感覺異常，並可出現肌萎縮。受侵肌肉的肌張力低，腱反射活躍。背部疼痛，並伴有壓痛，無固定部位。
癔病性截癱
（hysteric paraplegia） 女性多見，病前多有精神因素，弛緩性與痙攣性截癱均可見，變化多端，瞬間呈弛緩性，瞬間又呈痙攣性，沒有括約肌障礙，無褥瘡及皮膚營養障礙與肌萎縮，肌腱反射與淺反射正常。絕無Babinski征。富於暗示性。
掌額反射
病因和機理
臨床表現
用鈍針輕劃或用針刺手掌大魚際部皮膚，引起同側下頜部頦肌收縮。正常人也可出現此反射，但雙側收縮對稱，反射性肌肉收縮幅度甚小，下頦肌收縮不持續，但正常人出現者與病理性的表現不同，病理性掌刻反射範圍比較廣泛，不單純限於大魚際，而在手背、上肢、軀幹、甚至刺激下肢也可出現。病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大，而且持續時間長。
鑑別診斷
（一）周圍性面神經麻痹（peripneral paciacial paraysis） 多有受涼及感染病史，病灶同側全部顏面肌肉癱瘓，口角下垂、船帆征陽性。抬眉受限，額紋變淺或消失，眼瞼不能充分閉合，在角膜下緣露出鞏膜帶，眼球較健側上移。健側頸闊肌收縮，麻痹側不收縮。因莖突舌肌和齶舌肌麻痹舌偏向健側。偶見聽覺過敏、麻痹側眼輪匝肌反射、口輪匝肌反射、恐下瞬目反射、視反射和掌頦反射低下。側腱舌前2/3哇覺障礙，眼淚有時外溢，乳兒發生面神經麻痹時吸吮受限，麻痹側唾液分泌減少。
（二）球麻痹（bulbar paralysis） 多有雙側延髓神經運動功能喪失及植物神經功能失調，唾液分泌增多，由於咽下不良及唇麻痹而流涎。出現軟齶、咽肌、喉肌和舌肌的周圍性癱瘓。早期言語障礙，舌肌纖維顫動，伴有舌肌萎縮，舌體逐漸變小，嚴重的出現舌肌癱瘓，顏面及口輪匝肌受累，因該肌的癱瘓，出現發音含混不清，由於舌肌的萎縮而出現口唇變薄，閉唇無力，唇多皺摺，吹哨不能。軟齶和咽肌的麻痹，而出現喉音、齶音障礙。而後出現鼻音。因迷走神經的運動功能喪失，而出現發音困難，病情加重時出現吞咽困難，飲水反嗆，咽反射消失和咀嚼無力。侵犯面神經核，則有雙側面部表情肌周圍性癱瘓，顏面呆板無表情，而出現掌頦反射減低。隨病情加重出現呼吸節律失調。甚至出現潮氏呼吸與呼吸暫停等現象。晚期出現循環衰竭而死亡。
（三）多發性神經炎（polyneuritis） 受累肢體有疼痛或感覺運動障礙，病變區有觸痛或壓痛，腱反射消失，深淺感覺減退或消失。對稱性的下運動神經元性癱瘓，肌張力減，踝反射的減低常較膝反射為早，肌萎縮遠端重於近端。下肢肌肉萎縮以脛前肌、腓骨肌，上肢以骨間肌、蚓狀肌、大小魚際為明顯，可出現手、足下垂。有肢體遠端皮膚對稱性發涼，光滑、變薄或乾燥、無汗或多汗，因影響傳入神經或傳出神經，掌頦反射降低。
（四）腦梗塞（cerebral infarction） 本病多見於50～60歲以上，患者有高血壓、動脈硬化或糖尿病者。男性多於女性，多在安靜狀態下或休息時起病。額葉及內囊病變時，出現精神症狀及偏癱，偏身感覺障礙和偏盲，優勢半球病變伴有失語，非優勢側受累對側感覺忽略障礙及體感覺障礙等。額葉病變時而對側掌頦反射陽性。
吸吮反射
強握反射
sucking reflex palmchin reflex
病因和機理
2.強握反射:多見於額葉病變:尤其見於運動的前區病變。一側存在時意義較大，提示對側額葉病變。兩歲以下的兒童有此反射為生理性的，無臨床意義。強直性跖反射多見於病變對側，偶見於同側，此反射屬原始反射。
臨床表現
1.吸吮反射:輕劃或輕叩唇部，立即出現口輪匝肌收縮，上下唇噘起，引起“吸吮”動作。正常人無此反射。
2.強握反射:用移動著的物體（如叩診錘柄）或手指接觸患者手掌時，引起該手持續的握持，即為強握反射陽性。兩歲以後此反射消失。或此反射持續存在，是錐體束受損症狀。
鑑別診斷
（一）額葉病變（frontal lobe lesion） 腫瘤的生長速度和發展的方向不同，出現的臨床症狀也不同。如向雙側扣帶回前部侵犯出現緘默症、植物神經紊亂、一側或雙側下肢癱瘓及左手失用，用時出現意識障礙。侵犯運動前區病變對側出現強握反射陽性。吸吮反射陽性，或Hoffmam征與Babinski征陽性，出現額性共濟失調或精神症狀時應高度懷疑有額極病變的可能。
