機體對自身抗原形成外周耐受的機制
1．克隆無能及免疫忽視外周組織特異性自身抗原應答的T及B細胞克隆，存在於外周淋巴器官及組織中，有機會接觸自身抗原。但絕大多數組織特異自身抗原濃度太低，不足以活化相應的T及B細胞。如外周組織特異抗原濃度適宜，則TCR-CD3活化，產生第一信號。由於組織細胞不表達生物素，維生素H(B，)及CD4。等協同刺激分子，在無炎症情況下抗原呈遞細胞(APC)不活化，不能產生第二信號。只有第一信號，而無第二信號時，細胞內的信號轉導途徑在早期即被中斷，細胞不能充分活化，呈克隆無能狀態(clonalanergy)。多數無能細胞易發生凋亡，而被克隆消除。有一些克隆無能淋巴細胞，因不明原因，仍能長期存活。在白細胞介素—2(1L-2)作用下，可進行克隆擴增，產生免疫應答，導致自身免疫病。體內有一類組織特異性抗原，其濃度不足以誘導初始T細胞發生耐受，即不能導致應答克隆的消除或無能，但其濃度足以活化效應T細胞而有致自身免疫病的危險。但在正常情況下，不致自身免疫病，稱為免疫忽視(immunologicalignorance)。免疫忽視現象在動物實驗中已得到證明。這些免疫忽視的自身應答性T細胞，會因感染的病原體與自身抗原的分子模擬作用，使APC活化，進行免疫應答，產生效應T細胞損害相應自身組織細胞。
外周組織特異抗原濃度適宜時，雖能活化自身應答性B細胞，但輔助性T淋巴細胞(Th)不活化，不能提供B細胞擴增及分化所需細胞因子，B細胞呈免疫無能狀態。自身應答性B細胞亦可產生免疫忽視。在感染時，Th細胞被旁路活化，提供所需細胞因子時則發生應答，產生相應的G免疫球蛋白(1gG)型自身抗體導致自身免疫病。
2．免疫抑制細胞的作用抑制性T細胞(suppressorTcell，Ts)經產生TGF-p，抑制Th及細胞毒性T淋巴細胞(CTL)功能。抑制性細胞因子如TGF-p、及Th2類細胞因子，如白細胞介素—4(1L-4)及IL-10，抑制Thl類細胞功能。
3．免疫隔離部位的抗原在生理條件下不致免疫應答某些特殊部位，如腦及眼的前房部位，由於存在生理屏障使該部位細胞不能隨意穿越屏障，進入淋巴循環及血液循環；反之，免疫效應細胞亦不能隨意進入這些免疫隔離部位，產生免疫侵襲。在免疫隔離部位表達組織特異抗原的細胞，幾乎無機會活化自身抗原應答T細胞克隆，即T細胞克隆處於免疫忽視狀態。然而，在某些情況下(例如交感性眼炎)，一隻眼受外傷，其眼內蛋白成分釋出至局部淋巴結，活化自身應答性T細胞進行應答，產生效應T細胞。這些激活的效應T細胞以及其產生的致炎因子隨血液循環進入健康眼導致免疫損害，引發自身免疫性交感性眼炎。
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