batista手術

batista手術

Batista手術在國內又稱作“左心室減容術”“部分左室切除術”或者“保留性左室切除術”,是一種新的有效的治療終末期擴張性心肌病的外科手術。

基本介紹

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簡介

Batista手術,在國內又稱作“左心室減容術”、“部分左室切除術”或者“保留性左室切除術”,是一種新的有效的治療終末期擴張性心肌病的外科手術。1996 年首由巴西Batista 醫師報導。

概況

心臟擴大不僅造成房室瓣關閉不全, 同時也使心肌耗氧量增加, 但氧的供給並不能隨著心臟擴大而增加, 因此心臟擴大至一定程度後心肌收縮力將逐漸下降。Batista 手術的基本原理即是切除左室游離壁部分心肌, 使左心室儘量恢復至正常大小, 降低左室壁張力, 減少心肌耗氧量, 增強心肌收縮力, 改善心功能(Laplace 定律) 。同時也可能與左室成形,外周血管效應,精神、神經和體液因素有關。同時施行二尖瓣三尖瓣成形或置換術糾正了二尖瓣、三尖瓣返流,有利於心功能的改善。Batista 手術適用於各種擴張性心肌病(如原發性擴張心肌病、冠心病、瓣膜病、Chagas 病等) 。Batista (1996) 報導術後併發症為: 充血性心衰18% , 出血7% , 心律失常5% , 腎功能衰竭4% ,呼吸衰竭4% ,感染4% ,其它4%。Batista (1997) 報導12 例術前大多數心功能Ⅳ級,術後57%恢復到I 級,33. 3%恢復到Ⅱ級, 2 年生存率為55%。安貞醫院(1998) 報導12 例, LVEF 從19. 4 ±7. 8%增至28. 9 ±8. 9% , CI 從1. 7 ±0. 7 增至2. 4 ±0. 8/m2 / min ,術後6 月生存率為80%。術後長期存活情況有待觀察。

原理

Batista手術的基本原理是:P= K · T / R(其中P代表心腔內壓力;T代表心壁張力;R代表心腔半徑)。從以上公式可以得出:心腔內壓力與心壁張力成正比、與心腔大小成反比;心臟的重量應與心腔的大小相符合。因此可以通過增加心肌重量、降低心壁張力(降低後負荷)和縮小左室腔來解決終末期心臟病擴大的心臟問題。從以上機理可以看出,Batista手術的臨床意義只在於:暫時減輕充血性心力衰竭的症狀,改善心臟功能,提高生活質量,僅屬於一種減症姑息手術,該手術只是切除了沒有收縮能力的心肌,並沒有從根本上改善心肌功能,因此其遠期效果欠佳,兩年生存率只有55%。但是它可以暫時降低肺動脈壓力,為移植創造更好的條件。
另外,中國第一例Batista手術是在1997年由黃方炯醫師主刀進行的。

相關電視劇

日本富士電視台2006年春季電視劇《醫龍1》就是以Batista手術論文為線索展開的最強手術隊伍“Team Medical Dragon”的成型道路。擁有天才般醫術一心救治病人為先的外科醫師——朝田龍太郎,在北日本大學因某件事故遭到開除,後來參加國際醫療隊赴非洲難民營領導手術隊伍,後因不聽調遣執意留在當地繼續救治傷患,回到日本後便沒有醫院肯聘用。後來朝田受到明真大學醫院副教授加藤晶力邀到明真大學協助她完成有關BATISTA手術(Batista procedure,保留性左心室切除術或左心室減容術)的教授論文。
在教授會一手支配的醫院體制下,朝田組織他心中“最強的隊伍”、“最優秀的團隊”的BATISTA團隊,包含里原美紀(器械傳遞護士)、加藤晶(第一助手)、伊集院登(第二助手)、藤吉圭介(內科醫師)及荒瀨門次麻醉師)。各人背後均有自己的故事,因朝田的魅力而聚集於同一隊內,並組成一隊異常團結的團隊,不斷與腐敗的醫局制度和教授權威對抗,衝破各種阻力屢次完成艱難的手術,挽救患者生命,並在最後的手術中創新了Batista方法。
2007年秋季“Team Medical Dragon”復活——
一封信把team medical dragon的成員重又聚在了一起,朝田龍太郎放棄了美國從醫的機會返回日本,藤吉圭介也從福岡返回東京,再加上伊集院登荒瀨門次里原美紀,他們重又聚在了一起。而明真醫院因為受到各方面影響面臨倒閉,此時,原教授野口賢雄受董事局及業主聘請,做為醫療部長從泰國返回醫院,他想利用朝田等人贏取最大的名聲和利益。 朝田救治了一名本已放棄搶救的車禍傷者,傷者名叫片岡一美,她聲稱自己是醫療雜誌的記者,願意為朝田等人宣傳,野口非常高興,朝田不置可否。被介紹給藤吉醫生的已有七個月身孕的患者富田太太患嚴重擴張型心機症,進行手術已困難重重,但她堅持生下孩子,最終醫龍隊決心接下手術,並且為她接生得來不易的孩子。片岡一美與野口協商後,野口勉強同意醫龍隊做這個大風險手術,但要在北洋醫院進行,以此要求朝田做DOR公開手術,以此提高醫院知名度。朝田同時接下了3個大手術,在情況發生意外變化下,朝田果斷地做出了改變。結果,DOR公開手術在朝田、霧島軍司的配合下順利完成,Batista手術在伊集院的主刀下也完成了,而救治初生嬰兒的手術也在朝田出神入化的醫術下完成,明真再次聲名大噪。而片岡一美實際上是外資企業收購代表,不擇手段收購中小醫院來與大醫院進行合併,這次就是與野口一起籌劃使已被收購的北洋醫院徹底倒閉,再以外資與厚生勞動省醫療機關的認證集資,建立起明真醫療城,專門為富人和權貴設立的醫療機構,同時將沒有足夠錢進行治療的病人和明真里混日子的醫生一概像垃圾一樣扔到北洋——這時,朝田和藤吉,伊集院卻因檢查了一位被當作claimer(只是有輕微的疾病再三來醫院要求檢查或鬧事的病人)的老人,發現了老人心臟異樣的病變......其實這位老人是因為當初野口教授做手術時止血用紗布殘留在心臟內而逐漸與心臟粘連一體形成巨大腫瘤,但野口為了掩蓋這一點篡改了手術記錄——在朝田執意要為老人檢查治療時,野口決定將朝田和醫龍隊隊員“放逐”到北洋,但為了不讓醫龍隊使北洋振興,將荒瀨和美紀留在明真——當朝田,伊集院和藤吉來到北洋時向親自照顧患者的善田院長了解了這裡的情況,決心一定要在這裡建起一支全新隊伍......
比起白色巨塔針對腐敗的醫療體制和現實生活的矛盾,鮮活反映人心的欲望與道德觀來,醫龍更加側重的是醫生的心和能力——真正的醫生是對待生命一視同仁的。
死了也無所謂的患者是不存在的;不是醫生在等病人,而是病人在等醫生;我們的敵人不是鬼頭的隊伍,而是疾病;如果沒有檢查過患者,就說對方是無理取鬧,那么你沒有做醫生的資格;無論是什麼病,患者正在忍受著痛苦這一點是不會改變的;這個孩子想要活下去,那么小卻一直在努力地活下去,我們也不能放棄;救人跟國籍有關係嗎;見死不救的話還算是醫生嗎?如果你不滿意我擅自進去搶救患者,那你現在就回去把那個患者殺掉!
也許像朝田那樣的醫生只會存在於我們的幻境中,醫龍隊也是那樣美好得似乎不現實了——但是,至少我們要知道,能夠健康地活下來已經是一種幸運了。

PLV

Partial Left Ventriculectomy。該手術由巴西外科醫生Dr.Randas Batista於1995年發明,並以他的名字命名。
該手術主要用於左室肥大擴張心功能衰竭末期病人的治療,為他們贏得等待心臟移植的寶貴時間。
作用原理是通過切除部分左室心肌,減小左室內徑,糾正二尖瓣三尖瓣置關閉不全,急速將終末期心臟病的球形狀態左心室恢復成為擬正常的橢圓錐形態。這種經手術重構左心室幾何形態的方法,能使左室容積、心腔內徑及心室質量三者之間的比值關係接近或恢復正常,因此有益於促進正性肌力作用,恢復心肌收縮和舒張的功能,同時益於改變心肌基因表達,逆轉心室重塑過程。

基本原理

根據Laplace定律:T=2P×r,即容積(內徑r)越大,液體張力(P)越高,容器張力(T)越大。Batista對大量的動物心臟標本和人類擴張型心肌病的心臟標本進行觀察後得出類似的結論:M=4.18×R3,其中M為左室壁張力,R為左室內徑。左室擴大致左室張力不成比例地增高和氧耗量增加,使左室功效降低。他假設所有擴大心臟的功能在內徑縮小後得以改善。PLV的目的是減小左室直徑,以達到重新建立左室容量、張力、直徑的新關係。
近期的研究認為Frank-Starling機制不能用來解釋終末期心衰。晚期心肌病左室擴大可能是對心肌損害的惡性代償,PLV可能影響此惡性循環。Bolling等認為,在終末期心肌病中單純行二尖瓣重建亦能改善部分患者的心功能,其他同期手術如冠脈搭橋等對左心的恢復亦有幫助。Douglas 等認為,左室再塑之後不呈球形使左室收縮更協調和減少心臟的扭曲。其他可能影響因素包括血容量和周圍血管張力的變化和藥物輔助治療等。

適應徵

PLV的主要適應證是各種病因引起的晚期擴張型心肌病。左室越大,收縮功能越差,效果越好。Batista認為PLV對瓣膜病變引起心肌擴張和左室較厚的病例效果較好,而缺血性或Chagas病者效果較差,可能與瀰漫性心肌纖維化有關。美國目前對PLV持慎重態度,病例選擇非常嚴格,僅在少部分中心開展。大部分終末期心衰患者仍是先置入左室輔助,等候心臟移植。如果左心輔助能被解除,在6個月後可考慮行PLV。這要根據各個國家的實際條件來實行,在巴西等開發中國家,除了藥物治療,大部分患者只能選擇PLV。

手術操作

主要還是沿用Batista方法,部分醫生在心停搏下完成操作及用不同的方法縫合左室切口。
在麻醉後插入食道超聲,確定左室的切除部分。建立標準外循環,放置左心引流,在心臟不停搏下完成操作。

左室肌肉切除

切口在心尖與前降支之間成45°角方向切至後降支,注意勿操作室間隔,至二尖瓣環下2cm;另一切口從心尖向外延長,直至切除一塊鑽石形的心肌。 McCarthy等報導,一次手術曾切除心肌達300克,相當於一個正常心臟的重量,而左室(LVDd)可縮小1~2cm。某些病例甚至可行前切口包括切除前降支在內的方法,但不常用。Batista寧願犧牲二尖瓣裝置後行整形或換瓣,以擴大左室切除範圍。Bocchi等做了保存乳頭肌的小組報告,因例數太少尚不能比較。對於輕或中度二尖瓣關閉不全,可用Fuccic的雙孔二尖瓣口化的方法糾正,重度者用Duran環整形或換瓣。

切口縫合

Batista用Prolene線直接縫合切口,不用墊片以減少組織反應,因為術後左室疤痕組織可能是頑固性室速的根源,並有致使性大出血的危險。

同期手術

對於右室擴大者可行右室游離壁摺疊及三尖瓣整形。

結 果

由於大組病例是在巴西完成的,大部分患者的術前、術後資料很不完善,總的住院死亡率為15%~20%,高於常規心臟手術,但是心衰患者年累積死亡率40%及心臟移植患者的危險因素比較,仍是可以接受的。
Batista完成了PLV 410例,術前LVEF為5%~18%,心功能均為Ⅳ級;術後LVEF提高100%~300%,住院死亡率10%~15%,2年生存率60%。生存者心功能為Ⅰ~Ⅱ級,大部分恢復正常生活與工作。美國Buffalo總醫院報導了120例PLV,住院死亡率為22%,可能與在早期強調保存二尖瓣使左室切除範圍不夠及美國的病例選擇不同有關。
美國Cleveland中心報告44例PLV,無早期死亡,LVDd由80mm降至59mm,LVEF由15%升至37%,72%的生存者無需等待心移植;但有15%的病人術後仍發生心衰,需行左心輔助或心移植。
英國Angelini等報告12例PLV,住院死亡率為22%,有1例死於室速,其後預防性服用Amiodarone後沒有再發的報告。
收縮功能及心臟指數均改善。1年生存率為60%。但這組患者中38%並發室性心律,易致猝死,部分患者需植入自動除顫裝置。
近期有學者介紹31例保存乳頭肌的PLV,住院死亡率為10%,18個月生存率61%,各方面指標均比術前明顯改善。

展 望

PLV是治療終末期心臟病的新方法,是心臟外科手術上的重要發展。但仍有很多問題,如適應證、手術時機、長期療效和是否需要心停搏、保留或不保留乳頭肌及切口的不同縫合方法尚需進行比較和研究。同期施行的手術如二尖瓣重建、冠脈搭橋在左心功能的恢復中所起的作用,室性心律的預防及術後左室做功、再塑、張力的變化等問題有待進一步的研究。
外科醫生做PLV時應注意手術技巧與判斷,絕不是類似於單純的室壁瘤切除術。PLV前景如何尚需等待長期療效才能決定是否推廣。目前只能在具備左心輔助循環或心臟移植技術的單位可以開展此類手術。

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