Frank-Starling機制

心臟收縮釋放的能量（作功）是心肌纖維長度（心室舒張末期容積，EDV）的函式，即Frank-Starling（FS）心臟定律。前負荷主要受靜脈回心血量和室壁順應性的影響，一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標，

故前負荷增加反映舒張末期容量增多，心室做功增加。

基本介紹

• 中文名：Frank-Starling機制
• 來自：Frank-Starling（FS）心臟定律
• 解釋：收縮釋放能量是心肌纖維長度函式
• 補充：左心室舒張末期壓為前負荷的指標

定義

是心力衰竭發生髮展過程中的一種代償機制。

心功能不全時心臟的前負荷增加，心室舒張末期容積增加。心腔擴大拉長了心肌纖維，在一定範圍內可使心肌收縮加強，增加心搏量，起到代償作用。

解釋

前負荷主要受靜脈回心血量和室壁順應性的影響，一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標，

故前負荷增加反映舒張末期容量增多，心室做功增加。

舒張期心室充盈，肌節伸長，心肌的初長度增加使粗肌絲與細肌絲重疊部分增加，即肌球蛋白和肌動蛋白交聯數量增加從而使心肌收縮力量增加。

若心臟後負荷增加，由於射血阻力加大導致心輸出量減少，或心功能不全時心輸出量減少，由於回心血量沒有減少而心輸出量減少 所以心舒張期末殘留血液增加，即舒張末期心房、心室容積增加，受FS定律影響最終使得心輸出量增加以滿足機體需要而起到代償作用。

但同時，由於舒張末期容積增加心臟做功加強，使得相應的心室、心房及血管的壓力也隨之增高。如左室舒張壓升高可導致肺毛細血管壓升高，從而出現呼吸困難甚至肺水腫。右室舒張壓增高則導致腔靜脈壓升高從而出現體循環淤血導致出現全身性水腫。

在無神經、體液因素參與下，心臟隨心室充盈量（或心肌細胞初長度）改變而自動調節心輸出量（或心肌收縮力）的機制，也稱心肌的異長自身調節。這種機制使心臟能將回心血量全部泵出，而不至於發生靜脈內血液蓄積。這種機制可以解釋體位變化如平躺到站立時搏出量的變化。