基本介紹
- 英文名稱：cadmium poisoning
- 就診科室：內科
- 多發群體：鎘工業從業者
- 常見病因：吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵；吸菸等
- 常見症狀：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰等
病因,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,治療,預防,
病因
鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量占總進入量的25%～40%。每日吸20支香菸，可吸入鎘2～4微克。鎘經消化道的吸收率，與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其他金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時，鎘吸收可明顯增加，而攝入鋅時，鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘，主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官，兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60%。
臨床表現
1.食入性急性鎘中毒
多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鐘至數小時出現症狀，酷似急性胃腸炎：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，並有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。
2.吸入性急性鎘中毒
吸入高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道黏膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。經4～10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現遲發性肺水腫，可因呼吸及循環衰竭死亡。少數合併有肝、腎損害。少數病例急性期後發生肺纖維化，導致肺通氣功能障礙。
3.慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。
（1）腎臟損害 早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白（β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），還可出現葡萄糖尿、高胺基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白（如白蛋白、轉鐵蛋白等）也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結構損害，出現慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。
（3）骨骼損害及痛痛病 嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現為全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合徵。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養因素（低蛋白、低鈣及低鐵）和多次妊娠等因素有關。
檢查
1.尿鎘
尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷，特別是腎內鎘水平。
2.血鎘
血鎘波動很大，可作為近期接觸指標。停止接觸後，迅速下降。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為5μg/L。在慢性鎘中毒時，尿β2MG常超過420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超過1000μg/g肌酐（1000μg/L）。
3.其他
尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。
診斷
1.急性鎘中毒
根據接觸史和呼吸道症狀、胃腸道表現，診斷不難。
2.慢性鎘中毒
除職業史和臨床症狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等做出診斷。
3.職業性鎘中毒的診斷標準參見國家標準GBZl7-2002。
鑑別診斷
治療
1.急性鎘中毒
（1）急救處理 口服中毒儘早用溫水洗胃、導瀉，並予補液，糾正水、電解質紊亂；急性吸入性中毒應及早撤離出事現場﹑保持安靜，臥床休息，吸入氧氣，保持呼吸道暢通，可用10%矽酮霧化吸入，以消除泡沫，腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性，宜早期定量使用。
（2）驅鎘治療 可給予依地酸二鈉，加入適量2%普魯卡因肌肉注射。有明顯腎損害的患者禁用該藥，可改用二巰基丁二酸鈉，口服或注射。
（3）對症處理 急性食入性鎘中毒時主要採用對症治療，給予大量補液﹑注射阿托品用來止吐和消除腹痛，給予抗生素防止繼發感染。重症病人可予血液透析治療，同時給予驅鎘治療。
2.慢性鎘中毒
一般不主張驅鎘治療，因與絡合劑結合的鎘使腎鎘積蓄量增加，加重腎毒性。以對症治療為主。乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關注。
預防
1.熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所，應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外，操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸菸。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。
2.鍍鎘器皿不能存放食品，特別是醋類等酸性食品。
3.鎘污染土壤，可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染，主要通過兩種形式，一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散，經自然沉降，蓄積於工廠周圍土壤中，另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田，使土壤受到鎘的污染。為了防止鎘對環境的污染，必須做好環境保護工作，嚴格執行鎘的環境衛生標準。
