血管性視網膜病變

高血壓性視網膜病變

簡介

由高血壓引起的視網膜病變.

高血壓性視網膜病變發生在慢性特發性高血壓，惡性高血壓和妊娠高血壓綜合徵.由高血壓性動脈硬化發展而來，此指對慢性高血壓反應而引起小動脈增厚.這些硬化性改變導致小動脈反光增寬且暗淡.在高血壓性視網膜病變的早期，眼底呈現普遍性或局灶性視網膜小動脈縮窄.當疾病進展時出現淺層火焰狀出血和因視網膜缺血引起的小的白色表淺病灶（棉絮狀斑）.晚期可見黃色硬性滲出物，是由於脂質沉積於視網膜深層，脂質來自視網膜血管滲漏.這些滲出物可在黃斑部形成星芒狀（參見第199節）.在嚴重高血壓病人視乳頭充血和水腫（參見第101節視乳頭水腫）.

治療

高血壓性視網膜病變和高血壓性動脈硬化主要用藥物控制高血壓.

糖尿病性視網膜病變

各種各樣的病理性視網膜改變是慢性糖尿病的特徵.

這一致盲的主要原因在胰島素依賴型糖尿病（IDDM；Ⅰ型糖尿病）中特別嚴重，但也常見於慢性非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM；Ⅱ型糖尿病）.視網膜病變的程度與糖尿病病程的長短有極密切的關係.

症狀，體徵和診斷

非增生型視網膜病變（曾稱背景型視網膜病變）的特徵有毛細血管滲透性增加，微動脈瘤，出血，滲出和水腫.非增生型視網膜病變的早期通常無視覺症狀.然而少數病人特別是NIDDM病人可在早期出現明顯的視覺改變.因此檢查指導包括NIDDM病人自診斷成立開始就應每年進行檢查；IDDM病人在診斷患有糖尿病5年後就應開始每年檢查.女性糖尿病者懷孕期間應每3個月檢查1次.

糖尿病性視網膜病變檢眼鏡檢查時見到的第一個體徵常是位於視網膜後極部的靜脈擴張和小紅點.這種小紅點是毛細血管微動脈瘤，此可通過螢光素血管造影加以證實.小紅點和視網膜出血斑點以及深層水腫和脂質滲出物可損害黃斑功能.晚期症狀與毛細血管灌注減低以及黃斑水腫所致的視力普遍減退有關.黃斑水腫是糖尿病病人視力損害的常見原因，螢光素血管造影則是發現和證實黃斑水腫最好方法.棉絮狀斑（軟性滲出物）是視網膜灌注減低引起的微小梗塞，呈白色且模糊不清位於血管下.硬性滲出物由慢性水腫引起，呈黃色且一般深達視網膜血管.

增生型視網膜病變的特徵有異常的血管新生（新生血管形成），新生血管在玻璃體表面生長或伸入玻璃體腔內.疾病進展階段可發生新生血管膜，而可引起牽引性視網膜脫離.玻璃體積血可由新生血管形成所致.視覺症狀多變，取決於病理過程.例如當玻璃體積血時可致突然的嚴重視力減退.如果伴有嚴重視網膜缺血，廣泛新生血管形成或廣泛纖維組織形成，則增生型視網膜病變的視覺預後更應警惕.

治療

主要應控制糖尿病和血壓.糖尿病的控制和併發症檢查證實強度胰島素療法可延緩IDDM病人糖尿病性視網膜病變，腎病和神經病變的發作和減慢其進展.視覺症狀有視力模糊，一眼或兩眼視力突然減退，視野內出現黑點或閃光感者，皆應隨時請眼科醫師會診.

廣泛視網膜光凝術可減輕或消除增生型視網膜病變和虹膜新生血管形成.早期光凝術可減少發生新生血管性青光眼的危險.玻璃體切割術對玻璃體積血的病例是有幫助的.

視網膜中央動脈阻塞

簡介

視網膜中央動脈阻塞造成無痛的，突然的單眼失明.

阻塞可由於栓子（粥樣硬化斑的播散，心內膜炎，脂肪栓子，心房粘液瘤）或是硬化的中央動脈的血栓形成，另一重要原因是顱內動脈炎（顳動脈炎-參見第50節）.視網膜動脈分支阻塞常由栓子引起.

瞳孔直接對光反應遲鈍，但當另一眼被照射時則迅速收縮.在急性病例，檢眼鏡檢查時在蒼白而混濁的眼底有一鮮紅色的中心凹（櫻桃紅點）.典型的，動脈變細甚或似無血柱,有時可看到栓子阻塞處，如不很快解除，則發生視網膜梗死，而可致永久性的失明.如僅一主要分支阻塞而非主幹阻塞，則眼底的異常僅局限於該分支供養的視網膜區，除非阻塞解除，否則遺留一個永久性的不完全的視野缺損區.

治療

應緊急處理.通過在閉合的眼瞼上進行間歇性的手指按摩或前房穿刺術以降低眼壓，可能使栓子移動進入較小的動脈分支中，從而縮減視網膜缺血區.

視網膜中央靜脈阻塞

簡介

視網膜中央靜脈阻塞常見於老年病人.

青光眼，糖尿病，高血壓，血粘度增加或紅細胞比容升高是誘發因素.年輕人發生本病的少見，可為特發性或為視網膜靜脈炎所致.

症狀，體徵和診斷

無痛的視力減退不如視網膜中央動脈阻塞那樣急劇.視網膜靜脈擴張迂曲，眼底充血和水腫，有大量視網膜出血.如果阻塞僅累及靜脈分支則改變局限於一個象限.阻塞後數周或數月可發生視網膜或虹膜新生血管形成（虹膜紅變）伴繼發性（新生血管性）青光眼.螢光素血管造影有助於確定循環狀態.

預後和治療

視網膜血管正常的病人預後常良好，而灌注不良者則發生併發症的可能性較大.

無公認的有效治療方法.利用廣泛視網膜光凝術破壞繼發的視網膜新生血管過度生長可以減少玻璃體積血和預防繼發新生血管性青光眼.