良性高血壓病 (benign hypertension)良性高血壓病又稱緩進型高血壓病,約占高血壓的95%，多發生在中年以後,經過緩慢，早期無明顯症狀，往往在體檢時發現。病變開始表現為全身細小動脈痙攣，血壓間斷性升高並處於波動狀態。此後，血壓持續性升高並出現多個臟器的繼發病變。晚期可因心、腦病變而死亡，死於腎病變者較少。按病變的發展過程分為三期：
1.機能紊亂期 為高血壓病早期階段，全身細小動脈間歇性痙攣收縮，管腔縮小，外周阻力增加，而使血壓升高。此期動脈血管本身無器質性病變，痙攣解除後血壓可恢復正常。臨床上病人血壓升高，但常有波動，可伴有頭痛頭暈症狀。經適當的休息和治療血壓可恢復正常。
2.動脈病變期 長期的細小動脈痙攣和血壓持續升高，逐漸引起細小動脈硬化。
（1）細動脈硬化 細動脈硬化是高血壓病最主要的病變特徵，表現為細動脈玻璃樣變性，見於直徑小於0.3mm中膜僅有1～2層平滑肌細胞的細動脈，如腎小球進球動脈、脾小體的中央動脈及視網膜小動脈等。由於長期細動脈痙攣，管壁缺氧，內皮細胞和基底膜通透性增高，血漿蛋白滲入內皮下間隙，與局部平滑肌細胞在抗損傷過程中產生的修復性膠原纖維及蛋白多糖混合，使細動脈壁玻璃樣變，形成細動脈硬化。嚴重時細動脈壁明顯增厚、變硬、管腔狹窄，甚至管腔閉塞。光鏡下見細動脈壁增厚、均勻紅染無結構，管腔狹窄甚至閉塞。
（2）小動脈硬化 主要累及肌型小動脈，如腎弓形動脈，小葉間動脈及腦內小動脈。光鏡下，肌型小動脈內膜平滑肌細胞、膠原及彈性纖維增生、內彈力膜分裂，分層，致內膜增厚。中膜平滑肌細胞肥大增生，不同程度的膠原纖維、彈性纖維增生，致中膜增厚。上述病變致小動脈壁增厚，變硬、彈性減弱、管腔狹窄。
（3）大動脈硬化 主動脈及主要分支等血管，可伴發動脈粥樣硬化或無明顯病變。
此期病人血壓進一步升高，失去波動性，休息後也不易降為正常。隨著細小動脈的硬化，高血壓不斷加重，內臟發生繼發性病變。
3．內臟病變期 最重要的是心、腦、腎和視網膜的病變。
（1）心臟 長期高血壓引起的心臟病變稱為高血壓性心臟病（hypertensive heart disease），其主要病變是左心室肥大，由於細小動脈硬化，外周阻力增加，左心室負荷增大，久之發生代償性肥大，此時肉眼觀心臟體積增大，重量增加，可達400g以上（正常250g左右）甚至可達900～1000g。左心室壁肥厚，可達1.5～2.0cm（正常0.9～1.2cm），左心室肉柱和乳頭肌增粗，心腔不擴張，相對縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）。光鏡下見心肌纖維增寬，變長、分支較多。核肥大深染 。肥厚的左心室負荷繼續增加，超過其代償能力而逐漸發生代償失調，心肌收縮力降低，逐漸出現心腔擴張，稱為離心性肥大(eccentric hypertrophy), 嚴重時可發生左心衰竭，出現肺瘀血和水腫，患者可感心悸，呼吸困難，紫紺，最後可導致右心衰竭而出現全身瘀血水腫。
（2）腎臟 表現為原發性顆粒性固縮腎(primary granular atrophy of the kidney)
常為雙側對稱性、瀰漫性的病變。肉眼觀：腎臟體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面滿布紅色細顆粒。切面，腎皮質變薄，一般在0.2cm左右，皮、髓質分界不清，葉間動脈和弓形動脈管壁增厚，管腔哆開。光鏡下：腎細、小動脈硬化，管壁增厚、管腔狹窄。所屬腎小球發生纖維化和玻璃樣變，相應的腎小管因缺血而萎縮、消失；腎間質結締組織增生，淋巴細胞浸潤。病變處腎實質萎縮，結締組織增生、收縮使腎表面凹陷；病變輕微區的腎單位發生代償性肥大、擴張，向腎表面凸起。因萎縮與代償區瀰漫性交雜分布，形成肉眼所見的細顆粒狀。臨床上，病變早期可以不出現明顯症狀。晚期，由於大量的腎單位受損，腎血流量減少，腎小球濾過率逐漸降低而出現腎功能不全。患者可出現蛋白尿、管型尿和腎功能障礙的表現。嚴重者可以出現尿毒症，甚至導致死亡。
（3）腦 由於腦細小動脈的痙攣和硬化，患者腦病可出現一系列病變，主要有腦水腫、腦軟化和腦出血。
1）腦水腫：由於腦內細小動脈的硬化和痙攣，局部組織缺血，毛細血管通透性增加，以致發生腦水腫，嚴重時臨床表現以腦病的症狀與體徵為特點，病人劇烈頭痛，嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐，稱為高血壓腦病。
2）腦軟化(softening of brain)：腦細小動脈硬化伴有痙攣時，局部腦組織缺血，壞死，出現多數小壞死灶，即微梗死灶。常發生於殼核、尾狀核、丘腦、橋腦、小腦等處，其他部位較少見。光鏡下見梗死灶腦組織液化壞死，形成質地疏鬆的篩網狀病灶。由於軟化灶較小，一般不引起嚴重後果。軟化灶的壞死組織逐漸吸收，由膠質細胞增生修復。
3）腦出血（cerebral hemorrhage）：腦出血是高血壓病最重要的合併症，也是最常見的死因。出血多見於內囊、基底節，其次為大腦白質，橋腦和小腦。出血灶內腦組織完全被破壞，形成囊腔，其內充滿壞死的腦組織和凝血塊。出血範圍大時，可破入側腦室（圖6-7）。高血壓腦出血的原因可歸納為三種情況：①當腦內小動脈痙攣時，局部腦組織缺血，缺氧，細小動脈通透性增加，同時管腔內血液的壓力高，而引起漏出性出血。②高血壓病人腦細小動脈本身變硬變脆或血管壁彈性減弱向外膨出形成微小動脈瘤，當血壓突然升高時，血管壁或微小動脈瘤可破裂出血。③大腦出血多發生在基底節、丘腦和內囊部，是因為供應該區域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，而且比較細，受大腦中動脈壓力較高的血流直接衝擊和牽引，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。腦出血的後果主要取決於出血的量和出血部位。較大量出血時，病人常突然發生昏迷、呼吸加深，脈搏加快，出現陳-施呼吸、瞳孔反射及肌腱反射消失、大小便失禁等症狀和體徵。內囊部出血時，可引起對側肢體偏癱及感覺消失。出血破入側腦室時，患者發生昏迷，常導致死亡。左側腦出血常引起失語。腦橋出血可引起同側面癱及對側肢體偏癱。
4.視網膜 眼底鏡檢查表現為：病變早期視網膜中央動脈痙攣；中期血管迂曲，變細而蒼白，反光增強，有動、靜脈交叉壓迫現象；晚期或嚴重者視乳頭髮生水腫，視網膜滲出和出血，患者視物模糊。
