腦栓塞

基本介紹

  • 西醫學名腦栓塞
  • 所屬科室:內科 - 神經內科
  • 發病部位大腦
  • 傳染性:無傳染性
  • 是否進入醫保:是
病因及分類,心源性腦栓塞,非心源性腦栓塞,來源不明,發病機制,病理,臨床表現,輔助檢查,針對腦栓塞的輔助檢查,針對栓子來源的輔助檢查,診斷及鑑別診斷,診斷,鑑別診斷,疾病治療,一般治療,外科治療,介入治療,預防和護理,疾病預後,

病因及分類

按栓子來源分三類:

心源性腦栓塞

腦栓塞中最常見的,約75%的心源性栓子栓塞於腦部,引起腦栓塞的常見的心臟疾病有心房顫動、心臟瓣膜病、感染性心內膜炎心肌梗死、心肌病、心臟手術、先天性心臟病(來自體循環靜脈系統的栓子,經先天性心臟病如房間隔缺損、卵圓孔未閉等的異常通道,直接進入顱內動脈而引起腦栓塞,為反常栓塞)、心臟粘液瘤等。

非心源性腦栓塞

動脈來源包括主動脈弓和顱外動脈(頸動脈和椎動脈)的動脈粥樣硬化性病變、斑塊破裂及粥樣物從裂口逸入血流,能形成栓子導致栓塞;同時損傷的動脈壁易形成附壁血栓,當血栓脫落時也可致腦栓塞;其它少見的栓子有脂肪滴、空氣、腫瘤細胞、寄生蟲卵、羊水和異物等。

來源不明

少數病例利用現在檢查手段和方法查不到栓子的來源。

發病機制

正常人體血液呈流態,血液中的有形成分能通過變形順利通過微循環,如果血液內成分如紅細胞聚集,形成緡線物,也容易阻塞血管。人體血液循環中某些異物隨血液流動,如來源於心臟的栓子、上述血凝塊、動脈粥樣硬化脫落的斑塊、脂肪細胞及氣泡等稱為栓子,栓子進入腦循環,絕大多數(73%-85%)栓子進入頸內動脈系統,因大腦中動脈實際上是頸內動脈的直接延伸,大腦中動脈及其分支容易受累,左側大腦是優勢半球,血液供應更豐富,所以左側大腦中動脈最易受累。椎-基底動脈的栓塞僅占10%左右,大腦前動脈栓塞幾乎沒有,大腦後動脈也少見。一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因為腦部的血液供應非常豐富,腦重占體重的2%。而在正常氧分壓和葡萄糖含量下,有心臟總輸出量20%的血液進入腦血液循環。腦的血液來自兩側的頸動脈和椎-基底動脈系統。頸動脈系統主要通過頸內動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動脈系統主要通過兩側的椎動脈、基底動脈、小腦上動脈、小腦前下及後下動脈和大腦後動脈供應大腦半球後2/5部分的血液。當栓子阻塞腦血管後,引起局部腦組織發生缺血、缺氧,腦組織軟化、壞死。栓子停留一段時間後可溶解,破碎並向遠端移位,原阻塞的血管恢復血流,因受損的血管壁通透性增高,可有大量紅細胞滲出血管,使原來缺血區有血液滲出,形成出血性腦梗死。腦組織容易引起缺血後壞死,是因為腦代謝活動特別旺盛,對能量要求最高,而腦組織幾乎無氧及葡萄糖儲備,能量完全由循環血流連續供應。供應腦組織的血液由兩大系統通過兩側大腦前動脈由前交通動脈互相溝通,大腦中動脈和大腦後動脈由後交通動脈互相溝通,在腦底形成腦底動脈環(Willis環)。此動脈環對頸動脈與椎-基底動脈兩大供血系統之間,特別是兩側大腦半球血液供應的調節和平衡及病態時對側枝循環的形成極為重要,如果血栓逐漸形成,側枝循環容易建立。腦栓塞時由於栓子突然阻塞動脈,側枝循環常難迅速建立,引起該動脈供血區產生急性腦缺血,當栓塞腦血管局部受機械刺激時,可引起程度不同的腦血管痙攣,所以起病時腦缺血的範圍較廣,症狀多較嚴重。因此出現的臨床症狀不僅與栓塞部位有關,而且與血管痙攣的範圍有關。當血管痙攣減輕、栓子碎裂、溶解,移向動脈遠端,以及側枝循環建立後,均可導致腦缺血範圍縮小,症狀減輕。

病理

腦栓塞可以發生在腦的任何部位,由於左側頸總動脈直接起源於主動脈弓,故發病部位以左側大腦中動脈的供血區較多,其主幹是最常見的發病部位。由於腦栓塞常突然阻塞動脈,易引起腦血管痙攣,加重腦組織的缺血程度。因起病迅速,無足夠的時間建立側枝循環,所以栓塞與發生在同一動脈的血栓形成相比,病變範圍大,供血區周邊的腦組織常不能免受損害。
腦栓塞引起的腦組織缺血性壞死可以是貧血性、出血性或混合性梗死,出血性更為常見,占30%-50%。腦栓塞發生後,栓子可以不再移動,牢固地阻塞管腔;或栓子分解碎裂,進入更小的血管,最初栓塞動脈的血管壁已受損,血流恢復後易從破損的血管壁流出,形成出血性梗死。
在栓子的來源未消除時,腦栓塞可以反覆發作。某些炎症栓子可能引起腦膿腫、腦炎及局灶腦動脈炎等。有時在血管內可以發現栓子,如寄生蟲、脂肪球等。

臨床表現

1任何年齡均可發病,患者發病前多有風濕性心臟病、心房顫動、或大動脈粥樣硬化等病史;
2一般發病無明顯誘因,也很少有前驅症狀,急性起病,症狀常在數秒或數分鐘之內達高峰,多為完全性卒中,偶爾病情在數小時內逐漸進展,症狀加重,可能是腦栓塞後有逆行性的血栓形成;
3根據栓塞部位不同,臨床表現也不完全相同:
3.1大腦中動脈的栓塞最常見,主幹閉塞時引起病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲,優勢半球主幹栓塞可有失語、失寫、失讀。如梗死面積大時,病情嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷、腦疝、甚至死亡;大腦中動脈深穿支或豆紋動脈栓塞可引起病灶對側偏癱,一般無感覺障礙或同向偏盲,優勢半球受損,可有失語。大腦中動脈各皮質支栓塞可引起病灶對側偏癱,以面部和上肢為重,優勢半球可引起運動型失語、感覺性失語、失讀、失寫、失用;非優勢半球可引起對側偏身忽略症等體象障礙。少數半球栓塞可出現局灶性癲癇。
3.2大腦前動脈栓塞時可產生病灶對側下肢的感覺和運動障礙,對側中樞性面癱、舌肌癱及上肢癱瘓,亦可發生情感淡漠、欣快等精神障礙及強握反射,可伴有尿瀦留。
3.3大腦後動脈栓塞可引起病灶對側同向偏盲或上象限盲,病灶對側半身感覺減退伴丘腦性疼痛,病灶對側肢體舞蹈樣徐動症,各種眼肌麻痹等。
3.4基底動脈栓塞最常見症狀為眩暈、眼球震顫、復視、交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙,肢體共濟失調。若基底動脈主幹栓塞可出現四肢癱瘓、眼肌麻痹、瞳孔縮小,常伴有面神經、外展神經、三叉神經、迷走神經及舌下神經的麻痹及小腦症狀等,嚴重者可迅速昏迷、四肢癱瘓、中樞性高熱、消化道出血甚至死亡。
3.5其他臟器栓塞的症狀 由於栓子順血流流動,根據流動的部位不同,可以引起相應的器官的梗死,所以臨床上常有其他部位栓塞的徵象,如視網膜、皮膚、黏膜、脾臟、腎臟等栓塞的臨床表現。

輔助檢查

針對腦栓塞的輔助檢查

(1)腦CT掃描: 腦CT掃描表現與腦梗死相似,即發病24小時後CT可見栓塞部位有低密度梗死灶,邊界欠清,並有一定的占位效應。腦CT對於明確梗死部位、大小、及周圍腦水腫情況有較大價值。若為出血性梗死,可見在低密度灶內可見高密度出血影。對於患病早期和懷疑病變部位在顱後窩或病變部位較小者應選擇腦MRI檢查。
(2)腦MRI檢查:能較早發現梗死灶及小的栓塞病灶,對腦幹及小腦病變腦MRI檢查明顯優於CT。早期梗死灶在MRI上表現為T1低信號,T2高信號,腦MRI彌散成像能較早反應新的梗死病變。
(3)腦脊液檢查: 一般不作為缺血性腦血管病的常規檢查,腦栓塞患者腦脊液檢查多數正常,出血性梗死時腦脊液中可有紅細胞增多,腦水腫明顯者,可有腦脊液壓力增高。
(4)DSA、MRA、經顱都卜勒超聲檢查:可提示栓塞血管,如血管腔狹窄、動脈粥樣硬化潰瘍、血管內膜粗糙等。DSA能夠發現較小的血管病變並及時給予介入治療;腦MRA無創,簡單,可以排除大血管的病變,幫助了解血管閉塞的部位及程度;血管超聲檢查經濟、方便,能夠及早發現大血管的異常並可探及微栓子的信號。

針對栓子來源的輔助檢查

(1)心電圖或24小時動態心電圖:能了解有無心律失常如房顫、心肌梗死等。
(2)超聲心動圖:能了解心臟瓣膜病變、二尖瓣脫垂、心內膜病變、心肌情況等,經食道超聲心動圖還可了解異常心臟結構判斷有無反常栓塞。
(3)頸動脈超聲:能顯示頸總動脈及頸內外動脈有無管壁粥樣硬化斑塊及管腔狹窄等。
(4)血常規:對於感染性疾病有指導意義,如果血象增高提示可能有感染性疾病存在。
(5)X線檢查:胸片檢查可以發現胸部疾病如氣胸、肺膿腫及心臟擴大等疾病,必要時做胸部CT掃描。
(6)眼底檢查:主要是眼底視網膜動脈粥樣硬化的表現,有時可發現眼底動脈血栓改變。
(7)其他檢查:可根據栓子來源的不同選擇相應的輔助檢查,如腎臟、骨骼等檢查。

診斷及鑑別診斷

診斷

本病診斷主要依靠臨床特點及相應的輔助檢查:
本病任何年齡均可誘發,以青壯年較多見,病前多有風濕性心臟病、心房顫動及大動脈粥樣硬化等病史。臨床上有時不容易區分栓子來源,可參考STAF評分(見表1)。腦栓塞患者多起病急,症狀常在數秒或數分鐘內達高峰,多數患者有神經系統體徵,可表現為偏癱、失語等局灶性神經功能缺損。頭顱CT在發病24小時內可無明顯異常,但腦CT掃描陰性不能排除腦栓塞,發病24-48小時後可見栓塞部位有低密度梗死灶,邊界欠清晰,並可有一定的占位效應;頭MRI有助於早期發現小的栓塞病灶,對於腦幹和小腦病變的顯示MRI要明顯優於CT。
表1 STAF評分 區分心源性與動脈源性栓塞
STAF評分
得分
年齡(歲)
>62
2
≤62
0
基礎NIHSS(第一次評估)
≥8
1
<8
0
左房擴大(TTE或TEE檢查)
2
0
血管原因(即有無血管狹窄)
0
3
總分
0-8
若總分≥5分(90%可能是心源性) <5分(動脈源性可能性大)

鑑別診斷

本病需要與動脈粥樣硬化性腦梗死腦出血等急性腦血管病鑑別。腦CT掃描有助於出血性與缺血性腦血管病的鑑別,在排除出血性腦血管病後,主要是與動脈粥樣硬化性腦梗死鑑別。
(1)動脈粥樣硬化腦梗死:多發生在中年以後,是由於腦血管自身粥樣硬化導致的狹窄或閉塞引起相應血管供應區腦組織缺血、壞死、軟化而產生偏癱、失語等神經功能缺損症狀,多起病緩慢,常在安靜或睡眠狀態下發病,發病前可有先兆,如短暫性腦缺血發作等 ,多伴有高血壓、糖尿病、冠心病和動脈硬化等,腦CT掃描不易與腦栓塞區別,但腦栓塞者在影像上的表現更易伴有出血。
(2)腦出血:腦出血多有高血壓、動脈瘤、動靜脈畸形的病史,一般在情緒激動或劇烈活動中起病,病情進展快,可出現頭痛、嘔吐等顱高壓的症狀及腦膜刺激征等。腦CT掃描可見高密度出血灶,據此可與缺血性腦血管病鑑別。

疾病治療

包括針對腦栓塞本身的治療及針對原發病即栓子來源的治療。

一般治療

急性期應臥床休息,保持呼吸道的通暢和心臟功能;注意營養狀況,保持水和電解質的平衡;加強護理,防止肺炎、泌尿系感染和褥瘡等的發生。
腦栓塞本身的治療原則是要改善腦循環、防止再栓塞、消除腦水腫、保護腦功能。針對栓子來源的不同進行對症治療:
(1)抗凝及溶栓治療,對於心源性栓塞者,推薦早期、長期抗凝治療,房顫患者危險分層可參考CHADS2評分(表2),抗凝治療禁忌及非心源性栓塞者不推薦抗凝治療,建議抗血小板治療;溶栓類藥物(如尿激酶、鏈激酶等)亦可能僅在早期發揮作用。
表2 房顫患者卒中危險分層:CHADS2評分
危險因素
得分
近期心衰史CHF
1
高血壓病史HP
1
≥75歲AGE
1
糖尿病DM
1
腦卒中/TIA Stroke
2
CHADS2≥1分 考慮套用華法令
(2)對症治療:出現顱高壓者可給予脫水劑減輕腦水腫,防止腦疝形成,以降低病死率。常用高滲脫水劑有甘露醇、甘油果糖等,也可用利尿劑如速尿等;血壓明顯升高者可適當給予降壓治療;在急性期還可適當套用一些神經保護劑保護腦細胞;
(3)當發生出血性腦梗死時,要立即停用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的藥物,防止出血加重和血腫擴大,適當套用止血藥物,治療腦水腫,調節血壓;若血腫量較大,內科保守治療無效時,考慮手術治療;對感染性栓塞應使用抗生素,並禁用溶栓和抗凝藥物,防止感染擴散;在脂肪栓塞時,可套用肝素、低分子右旋糖酐(不能用於對本藥過敏者)、5%的碳酸氫鈉及脂溶劑(如酒精溶液等),有助於脂肪顆粒的溶解;
(4)早期進行積極的康復治療,有助於神經功能缺損症狀的早期恢復。

外科治療

頸動脈內膜切除術( CEA ) 對防治腦栓塞也有一定的療效。對伴有重度頸動脈狹窄(即狹窄> 70% )者可酌情予CEA,不推薦發病24 小時內緊急CEA 治療;腦水腫明顯時,採用顱骨開窗減壓或切除部分壞死組織對大面積腦梗死可能挽救生命。

介入治療

包括顱內外血管經皮腔內血管成形術( PTA ) 及血管內支架置入( CAS) ,或與溶栓治療結合。對伴有頸動脈狹窄>70% 者, 可考慮行血管內介入治療術。

預防和護理

主要是進行抗凝和抗血小板治療,能防止被栓塞的血管發生逆行性血栓形成和預防復發,同時要治療原發病,糾正心律失常,針對心臟瓣膜病和引起心內膜病變的相關疾病,進行有效治療,根除栓子的來源,防止復發。護理上注意讓病人急性期應臥床休息,防止栓子脫落再次栓塞,同時由於長期臥床還要注意吞咽功能及口腔的護理,防止吸入性肺炎,泌尿系感染,褥瘡,下肢深靜脈血栓形成等。

疾病預後

腦栓塞的預後取決於栓塞腦血管的大小、部位和栓子的數量,以及原發病的嚴重程度。急性期病死率為5%-15%,多死於嚴重腦水腫引起的腦疝,肺炎和心力衰竭等。腦栓塞容易復發,10%-20%在10天內發生第二次栓塞,復發者病死率更高。

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