基本介紹
病因和發病機制,血管壁本身的病變,血液成分改變,其他,病理生理,臨床表現,頸內動脈閉塞綜合徵,大腦中動脈閉塞綜合徵,大腦前動脈閉塞綜合徵,大腦後動脈閉塞綜合徵,椎基底動脈閉塞綜合徵,分水嶺腦梗死,輔助檢查,一般檢查,特殊檢查,診斷與鑑別診斷,診斷,鑑別診斷,疾病治療,戒菸限酒，調整不良生活飲食方式,規範化二級預防藥物治療,特殊治療,併發症的防治,康復治療和心理調節治療,疾病預後,
病因和發病機制
由於腦血栓形成的病因基礎主要為動脈粥樣硬化，因而產生動脈粥樣硬化的因素是發生腦梗死最常見的病因。近期在全球範圍內進行的INTERSTROKE研究結果顯示：腦梗死風險中的90%可歸咎於10個簡單的危險因素，它們依次是高血壓病、吸菸、腰臀比過大、飲食不當、缺乏體育鍛鍊、糖尿病、過量飲酒、過度的精神壓力及抑鬱、有基礎心臟疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多數危險因素都是可控的。本病具體的病因及其作用機制如下所述。
血管壁本身的病變
最常見的是動脈粥樣硬化，且常常伴有高血壓、糖尿病、高脂血症等危險因素。其可導致各處腦動脈狹窄或閉塞性病變，但以大中型管徑（≥500μm）的動脈受累為主，國人的顱內動脈病變較顱外動脈病變更多見。其次為腦動脈壁炎症，如結核、梅毒、結締組織病等。此外，先天性血管畸形、血管壁發育不良等也可引起腦梗死。由於動脈粥樣硬化好發於大血管的分叉處和彎曲處，故腦血栓形成的好發部位為頸動脈的起始部和虹吸部、大腦中動脈起始部、椎動脈及基底動脈中下段等。當這些部位的血管內膜上的斑塊破裂後，血小板和纖維素等血液中有形成分隨後黏附、聚集、沉積形成血栓，而血栓脫落形成栓子可阻塞遠端動脈導致腦梗死。腦動脈斑塊也可造成管腔本身的明顯狹窄或閉塞，引起灌注區域內的血液壓力下降、血流速度減慢和血液黏度增加，進而產生局部腦區域供血減少或促進局部血栓形成出現腦梗死症狀。
血液成分改變
真性紅細胞增多症、高黏血症、高纖維蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕藥等均可致血栓形成。少數病例可有高水平的抗磷脂抗體、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴發的高凝狀態等。這些因素也可以造成腦動脈內的栓塞事件發生或原位腦動脈血栓形成。
其他
藥源性、外傷所致腦動脈夾層及極少數不明原因者。
病理生理
本病的病理生理過程實質上是在動脈粥樣硬化基礎上發生的局部腦組織缺血壞死過程。由於腦動脈有一定程度的自我代償功能，因而在長期腦動脈粥樣硬化斑塊形成中，並無明顯的臨床表現出現。但腦組織本身對缺血缺氧非常敏感，供應血流中斷的4-6分鐘內其即可發生不可逆性損傷。故腦血栓形成的病理生理過程可分為以腦動脈粥樣硬化斑塊形成過程為主的腦動脈病變期和腦動脈內血栓形成伴有腦組織缺血壞死的腦組織損傷期。急性腦梗死的是一個動態演變的過程，在發生不可逆的梗死腦組織的周圍往往存在處於缺血狀態但尚未完全梗死的腦區域（即缺血半暗帶）。挽救這些缺血半暗帶是急診溶栓治療的病理生理學基礎。
臨床表現
本病好發50~60歲以上的中、老年人，男性稍多於女性。其常合併有動脈硬化、高血壓、高脂血症或糖尿病等危險因素或對應的全身性非特異性症狀。腦梗死的前驅症狀無特殊性，部分患者可能有頭昏、一時性肢體麻木、無力等短暫性腦缺血發作的表現。而這些症狀往往由於持續時間較短和程度輕微而被患者及家屬忽略。腦梗死發病起病急，多在休息或睡眠中發病，其臨床症狀在發病後數小時或1~2天達到高峰。神經系統的症狀與閉塞血管供血區域的腦組織及鄰近受累腦組織的功能有關，這有利於臨床工作者較準確地對其病變位置定位診斷。以下將按主要腦動脈供血分布區對應的腦功能缺失症狀敘述本病的臨床表現。
頸內動脈閉塞綜合徵
病灶側單眼黑蒙，或病灶側Horner征（因頸上交感神經節後纖維受損所致的同側眼裂變小、瞳孔變小、眼球內陷及面部少汗）；對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等（大腦中動脈或大腦中、前動脈缺血表現）；優勢半球受累還可有失語，非優勢半球受累可出現體像障礙等。儘管頸內動脈供血區的腦梗死出現意識障礙較少，但急性頸內動脈主幹閉塞可產生明顯的意識障礙。
大腦中動脈閉塞綜合徵
最為常見。
（一）1.主幹閉塞 出現對側中樞性面舌癱和偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲；可伴有不同程度的意識障礙；若優勢半球受累還可出現失語，非優勢半球受累可出現體象障礙。
（二）皮質支閉塞 上分支閉塞可出現必遭對側偏癱和感覺缺失，Broca失語（優勢半球）或體象障礙（非優勢半球）；下分支閉塞可出現Wernicke失語、命名性失語和行為障礙等，而無偏癱。
（三）深穿支閉塞 對側中樞性上下肢均等性偏癱，可伴有面舌癱；對側偏身感覺障礙，有時可伴有對側同向性偏癱；優勢半球病變可出現皮質下失語。
大腦前動脈閉塞綜合徵
（一）主幹閉塞 前交通動脈以後閉塞時額葉內側缺血，出現對側下肢運動及感覺障礙，因旁中央小葉受累小便不易控制，對側出現強握、摸索及吸吮反射等額葉釋放症狀。若前交通動脈以前大腦前動脈閉塞時，由於有對側動脈的側支循環代償，不一定出現症狀。如果雙側動脈起源於同一主幹，易出現雙側大腦前動脈閉塞，出現淡漠、欣快等精神症狀，雙側腦性癱瘓、二便失禁、額葉性認知功能障礙。
（二）皮質支閉塞 對側下肢遠端為主的中樞性癱瘓，可伴有感覺障礙；對側肢體短暫性共濟失調、強握反射及精神症狀。
（三）深穿支閉塞 對側中樞性面舌癱及上肢近端輕癱。
大腦後動脈閉塞綜合徵
（一）主幹閉塞 對側同向性偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，丘腦綜合徵，主側半球病變可有失讀症。
（二）皮質支閉塞 因側支循環豐富而很少出現症狀，仔細檢查科發現對側同向性偏盲或象限盲，伴黃斑迴避，雙側病變可有皮質盲；頂枕動脈閉塞可見對側偏盲，可有不定型幻覺癇性發作，主側半球受累還可出現命名性失語；距狀動脈閉塞出現對側偏盲或象限盲。
（三）深穿支閉塞 丘腦穿通動脈閉塞產生紅核丘腦綜合徵，如病灶側小腦性共濟失調、肢體意向性震顫、短暫的舞蹈樣不自主運動、對側面部感覺障礙；丘腦膝狀體動脈閉塞可出現丘腦綜合徵，如對側感覺障礙（深感覺為主），以及自發性疼痛、感覺過度、輕偏癱和不自主運動，可伴有舞蹈、手足徐動和震顫等錐體外系症狀；中腦支閉塞則出現大腦腳綜合徵（Weber綜合徵），如同側動眼神經癱瘓，對側中樞性面舌癱和上下肢癱；或Benedikt綜合徵，同側動眼神經癱瘓，對側不自主運動，對側偏身深感覺和精細觸覺障礙。
椎基底動脈閉塞綜合徵
（一）主幹閉塞 常引起廣泛梗死，出現腦神經、錐體束損傷及小腦症狀，如眩暈、共濟失調、瞳孔縮小、四肢癱瘓、消化道出血、昏迷、高熱等，患者常因病情危重而死亡。
（二）中腦梗死，常見綜合徵如下：
1. Weber綜合徵 同側動眼神經麻痹和對側面舌癱和上下肢癱。
2. Benedikt綜合徵 同側動眼神經麻痹，對側肢體不自主運動，對側偏身深感覺和精細觸覺障礙。
3. Claude綜合徵 同側動眼神經麻痹，對側小腦性共濟失調。
4. Parinaud綜合徵 垂直注視麻痹。
（三）腦橋梗死，常見綜合徵如下：
1. Foville綜合徵 同側周圍性面癱，雙眼向病灶對側凝視，對側肢體癱瘓。
2. Millard-Gubler綜合徵 同側面神經、展神經麻痹，對側偏癱。
3. Raymond-Cesten綜合徵 對側小腦性共濟失調，對側肢體及軀幹深淺感覺障礙，同側三叉神經感覺和運動障礙，雙眼向病灶對側凝視。
4. 閉鎖綜合徵，又稱為睜眼昏迷 系雙側腦橋中下部的副側基底部梗死。患者意識清楚，因四肢癱瘓、雙側面癱及球麻痹，故不能言語、不能進食、不能做各種運動，只能以眼球上下運動來表達自己的意願。
（四）延髓梗死
最常見的是Wallenberg綜合徵（延髓背外側綜合徵），表現為眩暈，眼球震顫，吞咽困難，病灶側軟齶及聲帶麻痹，共濟失調，面部痛溫覺障礙，Horner綜合徵，對側偏身痛溫覺障礙。
（五）基底動脈尖綜合徵
基底動脈尖綜合徵是椎-基底動脈供血障礙的一種特殊類型，即基底動脈頂端2cm內包括雙側大腦後動脈、小腦上動脈及基底動脈頂端呈“乾”字形的5條血管閉塞所產生的綜合徵。其常由栓塞引起，梗死灶可分布於枕葉、顳葉、丘腦、腦幹和小腦，出現眼部症狀，意識行為異常及感覺運動障礙等症狀。
分水嶺腦梗死
系兩支或以上動脈分布區的交界處或同一動脈不同分支分布區的邊緣帶發生的腦梗死。結合影像檢查可將其分為以下常見類型：皮質前型，如大腦前與大腦中動脈供血區的分水嶺，出現以上肢為主的中樞性偏癱及偏身感覺障礙，優勢側病變可出現經皮質性運動性失語，其病灶位於額中回，可沿前後中央回上不呈帶狀前後走行，可直達頂上小葉；皮質後型，病灶位於頂、枕、顳交界處，如大腦中與大腦後動脈，或大腦前、中、後動脈皮質支間的分水嶺區，其以偏盲最常見，可伴有情感淡漠，記憶力減退和Gerstmann綜合徵；皮質下型：如大腦前、中、後動脈皮質支與深穿支或大腦前動脈回返支（Heubner動脈）與大腦中動脈的豆紋動脈間的分水嶺區梗死，可出現純運動性輕偏癱和（或）感覺障礙、不自主運動等。
值得注意的是，臨床上許多患者的臨床症狀及體徵並不符合上述的單支腦動脈分布區梗死的典型綜合徵，而表現為多個臨床綜合徵的組合。同時，腦動脈的變異和個體化側枝循環代償能力的差異也是臨床表現不典型的重要因素。因而，臨床醫生需要結合一定的輔助檢查手段，以充分理解相應腦梗死的臨床表現。
腦幹梗死MRI表現：T1WI相
腦幹梗死MRI表現：T2WI相
腦幹梗死MRI表現：DWI相輔助檢查
一般檢查
血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝腎功能等；心電圖，胸片。這些檢查有助於明確患者的基本病情，部分檢查結果還有助於病因的判斷。
特殊檢查
主要包括腦結構影像評估、腦血管影像評估、腦灌注及功能檢查等。
（一）腦結構影像檢查
1．頭顱CT
頭顱CT是最方便和常用的腦結構影像檢查。在超早期階段（發病6小時內），CT可以發下一些細微的早期缺血改變：如大腦中動脈高密度征、皮層邊緣（尤其是島葉）以及豆狀核區灰白質分界不清楚和腦溝消失等。但是CT對超早期缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感，尤其後顱窩的腦幹和小腦梗死更難檢出。大多數病例在發病24小時後CT可顯示均勻片狀的低密度梗死灶，但在發病2-3周內由於病灶水腫消失導致病灶與周圍正常組織密度相當的‘模糊效應’，CT難以分辨梗死病灶。
2．頭顱MRI
標準的MRI序列（T1、T2和Flair相）可清晰顯示缺血性梗死、腦幹和小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，但對發病幾小時內的腦梗死不敏感。彌散加權成像（DWI）可以早期（發病2小時內）顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質下、腦幹和小腦的小梗死灶。結合表觀彌散係數（ADC），DWI對早期梗死的診斷敏感性達到88%~100%，特異性達到95%~100%。
（二）腦血管影像學
1．頸部血管超聲和經顱都卜勒（TCD）
目前腦血管超聲檢查最常用的檢測顱內外血管狹窄或閉塞、動脈粥樣硬化斑塊的無創手段，亦可用於手術中微栓子的檢測。目前頸動脈超聲對顱外頸動脈狹窄的敏感度可達80%以上特異度可超過90%，而TCD對顱內動脈狹窄的敏感度也可達70%以上，特異度可超過90%。但由於血管超聲技術操作者主觀性影響較大，且其準確性在總體上仍不及MRA/CTA及DSA等有創檢查方法，因而目前的推薦意見認為腦血管超聲檢查（頸部血管超聲和TCD）可作為首選的腦血管病變篩查手段，但不宜將其結果作為血管幹預治療前的腦血管病變程度的唯一判定方法。
2．磁共振血管成像（MRA）和計算機成像血管造影（CTA）
MRA和CTA是對人體創傷較小的血管成像技術，其對人體有創的主要原因系均需要使用對比劑，CTA尚有一定劑量的放射線。二者對腦血管病變的敏感度及特異度均較腦血管超聲更高，因而可作為腦血管評估的可靠檢查手段。
3．數字減影血管造影（DSA）
腦動脈的DSA是評價顱內外動脈血管病變最準確的診斷手段，也是腦血管病變程度的金標準，因而其往往也是血管內干預前反映腦血管病變最可靠的依據。DSA屬於有創性檢查，通常其致殘及致死率不超過1%。
（三）腦灌注檢查和腦功能評定
1．腦灌注檢查的目的在於評估腦動脈血流在不同腦區域的分布情況，發病早期的快速完成的灌注影像檢查可區分核心梗死區和缺血半暗帶區域，從而有助於選擇再灌注治療的合適病例，此外其還有評估神經保護劑療效、手術干預前評估等作用。目前臨床上較常用的腦灌注檢查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。
2．腦功能評定 主要包括功能磁共振、腦電圖等對認知功能及情感狀態等特殊腦功能的檢查方法。
診斷與鑑別診斷
診斷
本病的診斷要點為：①中老年患者；多有腦血管病的相關危險因素病史；②發病前可有TIA；③安靜休息時發病較多，常在睡醒後出現症狀；④迅速出現局灶性神經功能缺失症狀並持續24小時以上，症狀可在數小時或數日內逐漸加重；⑤多數患者意識清楚，但偏癱、失語等神經系統局灶體徵明顯；⑥頭顱CT早期正常，24~48消失後出現低密度灶。
鑑別診斷
1. 腦出血 發病更急，數分鐘或數小時內出現神經系統局灶定位症狀和體徵，常有頭痛、嘔吐等顱內壓增高症狀及不同程度的意識障礙，血壓增高明顯。但大面積腦梗死和腦出血，輕型腦出血與一般腦血栓形成症狀相似。可行頭顱CT以鑑別。
2. 腦栓塞 起病急驟，數秒鐘或數分鐘內症狀達到高峰，常有心臟病史，特別是心房纖顫、細菌性心內膜炎、心肌梗死或其他栓子來源時應考慮腦栓塞。
3. 顱內占位 某些硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等發病也較快，出現偏癱等症狀及體徵，需與本病鑑別。可行頭顱CT或MRI鑑別。
疾病治療
腦梗死屬於急症，也是一個高致殘率及高致死率的疾病。本病的治療原則是：爭取超早期治療，在發病4.5小時內儘可能靜脈溶栓治療，在發病6-8小時內有條件的醫院可進行適當的急性期血管內干預；確定個體化和整體化治療方案，依據患者自身的危險因素、病情程度等採用對應針對性治療，結合神經外科、康復科及護理部分等多個科室的努力實現一體化治療，以最大程度提高治療效果和改善預後。具體治療措施如下：
一般治療：主要包括維持生命體徵和預防治療併發症。其中控制腦血管病危險因素，啟動規範化二級預防措施為重要內容。
戒菸限酒，調整不良生活飲食方式
對所有有此危險因素的腦梗死患者及家屬均應向其普及健康生活飲食方式對改善疾病預後和預防再發的重要性。
規範化二級預防藥物治療
主要包括控制血壓、血糖和血脂水平的藥物治療。
1）控制血壓，在參考高齡、基礎血壓、平時用藥、可耐受性的情況下，降壓目標一般應該達到≤140/90 mm Hg，理想應達到≤130/80 mm Hg。糖尿病合併高血壓患者嚴格控制血壓在130/80mmHg以下，降血壓藥物以血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類在降低心腦血管事件方面獲益明顯。在急性期血壓控制方面應當注意以下幾點：
（1）準備溶栓者，應使收縮壓<180 mmhg、舒張壓< 100 mmhg。
（2）缺血性腦卒中後24h內血壓升高的患者應謹慎處理。應先處理緊張焦慮、疼痛、噁心嘔吐及顱內壓增高等情況。血壓持續升高，收縮壓≥200 mmhg或舒張壓≥110 mmhg，或伴有嚴重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病，可予謹慎降壓治療，並嚴密觀察血壓變化，必要時可靜脈使用短效藥物（如拉貝洛爾、尼卡地平等），最好套用微量輸液泵，避免血壓降得過低。
（3）有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩，可於腦卒中24h後開始恢復使用降壓藥物。
（4）腦卒中後低血壓的患者應積極尋找和處理原因，必要時可採用擴容升壓的措施。
2）控制血糖，空腹血糖應<7mmol/L（126mg/dl），糖尿病血糖控制的靶目標為HbAlc<6. 5%，必要時可通過控制飲食、口服降糖藥物或使用胰島素控制高血糖。
在急性期血糖控制方面應當注意以下兩點：
（l）血糖超過11.1 mmol/L時可給予胰島素治療。
（2）血糖低於2.8 mmol/L時可給予10%-20%葡萄糖口服或注射治療。
3）調脂治療 對腦梗死患者的血脂調節藥物治療的幾個推薦意見如下：
（1）膽固醇水平升高的缺血性腦卒中和TIA患者，應該進行生活方式的干預及藥物治療。建議使用他汀類藥物，目標是使LDL-C水平降至2.59 mmol/L以下或使LDL-C下降幅度達到30%～40%。
（2）伴有多種危險因素（冠心病、糖尿病、未戒斷的吸菸、代謝綜合徵、腦動脈粥樣硬化病變但無確切的易損斑塊或動脈源性栓塞證據或外周動脈疾病之一者）的缺血性腦卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07 mmol/L，應將LDL-C降至2. 07 mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。
（3）對於有顱內外大動脈粥樣硬化性易損斑塊或動脈源性栓塞證據的缺血性腦卒中和TIA患者，推薦儘早啟動強化他汀類藥物治療，建議目標LDL-C<2.07 mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。
（4）長期使用他汀類藥物總體上是安全的。他汀類藥物治療前及治療中，應定期監測肌痛等臨床症狀及肝酶（谷氨酸和天冬氨酸氨基轉移酶）、肌酶（肌酸激酶）變化，如出現監測指標持續異常並排除其他影響因素，應減量或停藥觀察（供參考：肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限時停藥觀察）；老年患者如合併重要臟器功能不全或多種藥物聯合使用時，應注意合理配伍並監測不良反應。
（5）對於有腦出血病史或腦出血高風險人群應權衡風險和獲益，建議謹慎使用他汀類藥物。
特殊治療
主要包括溶栓治療、抗血小板聚集及抗凝藥物治療、神經病保護劑、血管內介入治療和手術治療等。
1）溶栓治療，靜脈溶栓和動脈溶栓的適應症及禁忌症基本一致。本文以靜脈溶栓為例詳細介紹其相關注意問題。
（1）對缺血性腦卒中發病3h內和3～4.5h的患者，應根據適應證嚴格篩選患者，儘快靜脈給予rtPA溶栓治療。使用方法：rtPA 0.9 mg/kg（最大劑量為90 mg）靜脈滴注，其中10%在最初1 min內靜脈推注，其餘持續滴注th，用藥期間及用藥24h內應如前述嚴密監護患者。
（2）發病6h內的缺血性腦卒中患者，如不能使用rtPA可考慮靜脈給予尿激酶，應根據適應證嚴格選擇患者。使用方法：尿激酶100萬～150萬IU，溶於生理鹽水100～200 ml，持續靜脈滴注30 min，用藥期間應如前述嚴密監護患者。
（3）發病6h內由大腦中動脈閉塞導致的嚴重腦卒中且不適合靜脈溶栓的患者，經過嚴格選擇後可在有條件的醫院進行動脈溶栓。
（4）發病24h內由後循環動脈閉塞導致的嚴重腦卒中且不適合靜脈溶栓的患者，經過嚴格選擇後可在有條件的單位進行動脈溶栓。
（5）溶栓患者的抗血小板或特殊情況下溶栓後還需抗血小板聚集或抗凝藥物治療者，應推遲到溶栓24h後開始。
（6）臨床醫生應該在實施溶栓治療前與患者及家屬充分溝通，向其告知溶栓治療可能的臨床獲益和承擔的相應風險。
①溶栓適應證：
· A．年齡18-80歲；
· B．發病4.5h以內（rtPA）或6h內（尿激酶）；
· C．腦功能損害的體徵持續存在超過th，且比較嚴重；
· D．腦CT已排除顱內出血，且無早期大面積腦梗死影像學改變；
· E．患者或家屬簽署知情同意書。
②溶栓禁忌證：
· A．既往有顱內出血，包括可疑蛛網膜下腔出血；近3個月有頭顱外傷史；近3周內有胃腸或泌尿系統出血；近2周內進行過大的外科手術；近1周內有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺。
· B．近3個月內有腦梗死或心肌梗死史，但不包括陳舊小腔隙梗死而未遺留神經功能體徵。
· C．嚴重心、肝、腎功能不全或嚴重糖尿病患者。
· D．體檢發現有活動性出血或外傷（如骨折）的證據。
· E．已口服抗凝藥，且INR>15； 48h內接受過肝素治療（APTT超出正常範圍）。
· F．血小板計數低於100×109/L，血糖<27mmol/L。
· G．血壓：收縮壓> 180 mmhg，或舒張壓>100 mmhg。
· H．妊娠。
· I．患者或家屬不合作。
· J．其它不適合溶栓治療的條件。
2）抗血小板聚集治療，急性期（一般指腦梗死發病6小時後至2周內，進展性卒中稍長）的抗血小板聚集推薦意見如下：（1）對於不符合溶栓適應證且無禁忌證的缺血性腦卒中患者應在發病後儘早給予口服阿司匹林150～300 mg/d。急性期後可改為預防劑量50-150 mg/d；（2）溶栓治療者，阿司匹林等抗血小板藥物應在溶栓24h後開始使用；（3）對不能耐受阿司匹林者，可考慮選用氯吡格雷等抗血小板治療。此外，在抗血小板聚集二級預防的套用中需要注意以下幾點：
（1）對於非心源性栓塞性缺血性腦卒中或TIA患者，除少數情況需要抗凝治療，大多數情況均建議給予抗血小板藥物預防缺血性腦卒中和TIA復發；2）抗血小板藥物的選擇以單藥治療為主，氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50~325 mg/d）都可以作為首選藥物；有證據表明氯吡格雷優於阿司匹林，尤其對於高危患者獲益更顯著；（3）不推薦常規套用雙重抗血小板藥物。但對於有急性冠狀動脈疾病（例如不穩定型心絞痛，無Q波心肌梗死）或近期有支架成形術的患者，推薦聯合套用氯吡格雷和阿司匹林。
3）抗凝治療，主要包括肝素、低分子肝素和華法林。其套用指征及注意事項如下：
（1）對大多數急性缺血性腦卒中患者，不推薦無選擇地早期進行抗凝治療。
（2）關於少數特殊患者（如主動脈弓粥樣硬化斑塊、基底動脈梭形動脈瘤、卵圓孔未閉伴深靜脈血栓形成或房間隔瘤等）的抗凝治療，可在謹慎評估風險、效益比後慎重選擇。
（3）特殊情況下溶栓後還需抗凝治療的患者，應在24h後使用抗凝劑。
（4）無抗凝禁忌證的動脈夾層患者發生缺血性腦卒中或者TIA後，首先選擇靜脈肝素，維持活化部分凝血活酶時間50~70 s或低分子肝素治療；隨後改為口服華法林抗凝治療（INR 2.0~3.0），通常使用3~6個月；隨訪6個月如果仍然存在動脈夾層，需要更換為抗血小板藥物長期治療。
4）神經保護劑，如自由基清除劑、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性胺基酸受體阻斷劑等，對急性期腦梗死患者可試用此類藥物治療。
5）其它特殊治療，如血管內干預治療和外科手術治療，有條件的醫院可對合適的腦梗死患者進行急性期血管內干預和外科手術治療，如對發病6小時內的腦梗死病例可採用動脈溶栓及急性期支架或機械取栓治療；對大面積腦梗死病例必要時可採用去骨板減壓術治療。
併發症的防治
腦梗死急性期和恢復期容易出現各種併發症，其中吸入性肺炎、褥瘡、尿路感染、下肢深靜脈血栓形成及肺栓塞、吞咽困難所致營養不良等可明顯增加不良預後的風險。因而對這些併發症的有效防治和密切護理也是腦梗死規範化治療過程中一個關鍵的環節。
康復治療和心理調節治療
應儘早啟動腦梗死患者個體化的長期康復訓練計畫，因地制宜採用合理的康復措施。有研究結果提示腦梗死發病後6月內是神經功能恢復的‘黃金時期’，對語言功能的有效康復甚至可長達數年。同時，對腦梗死患者心理和社會上的輔助治療也有助於降低殘疾率，提高生活質量，促進其早日重返社會。
疾病預後
本病的病死率約為10%，致殘率可達50%以上。存活者的復發率高達40%，腦梗死復發可嚴重削弱患者的日常生活和社會功能，而且可明顯增加死亡率。
