腎上腺素受體阻斷藥（adrenoceptor blocking drugs）能阻斷腎上腺素受體從而拮抗去甲腎上腺素能神經遞質或腎上腺素受體激動藥的作用。 對於整體動物，它們的作用強度取決於機體的去甲腎上腺素能神經張力。
基本介紹
- 中文名：腎上腺素受體阻斷藥
- 作用：阻斷腎上腺素受體
- 分類：α受體阻斷藥，β受體阻斷藥等
- 臨床套用：用於外周血管痙攣性疾病，抗休克
分類,α腎上腺素受體阻斷藥,非選擇性α受體阻斷藥,選擇性α1受體阻斷藥,選擇性α2受體阻斷藥,β腎上腺素受體阻斷藥,受體阻斷藥的分類,3， α、β受體阻斷藥,
分類
按對α和β腎上腺素受體選擇性的不同可分為
α腎上腺素受體阻斷藥
（簡稱α受體阻斷藥）
β腎上腺素受體阻斷藥
（簡稱β受體阻斷藥）
α、β腎上腺素受體阻斷藥
（簡稱α、β受體阻斷藥）
α腎上腺素受體阻斷藥
受體阻斷藥能選擇性地與受體結合，拮抗去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓作用。
受體阻斷藥能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，此現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”。這是因為受體阻斷藥阻斷與血管收縮有關的受體，但不影響與血管舒張有關的2受體。因此腎上腺素的血管收縮作用被取消，而血管舒張作用得以充分表現。
非選擇性α受體阻斷藥 酚妥拉明（phentolamine）、
非選擇性α受體阻斷藥
妥拉唑啉（tolazoline）
本類藥物與α受體結合較松，易於解離。是競爭性α受體阻斷藥。它們可使激動藥的量效曲線平行右移，增加激動藥的劑量仍可達到最大效應。
【藥理作用】
1、血管：靜脈注射能使血管舒張，血壓下降。其機制主要是對血管α1受體的阻斷作用和直接舒張血管作用。
2、心臟：對心臟有興奮作用，使心收縮力加強，心率加快，輸出量增加。這種興奮作用部分由血管舒張，血壓下降，反射地引起；部分是阻斷神經末梢突觸前膜α2受體，從而促進NA釋放的結果。偶可致心律失常。
3、其他：有擬膽鹼作用，使胃腸平滑肌興奮。有組胺樣作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮膚潮紅，妥拉唑啉可增加唾液腺、汗腺分泌。
臨床套用
①外周血管痙攣性疾病；
②靜脈滴注NA發生外漏時作皮下浸潤注射，緩解血管收縮作用；
③腎上腺嗜鉻細胞癌診斷與輔助治療；
④抗休克；
⑤其他藥物治療無效的心肌梗死及充血性心力衰竭等。
酚苄明
【體內過程】
酚苄明進入體內後，其分子中的氯乙胺基須環化形成乙撐亞胺基，後者才能與α受體牢固結合，加以排泄緩慢，故阻斷α受體作用起效慢，但作用強大而持久。一次用藥，作用可維持3～4天。
【藥理作用】
與α受體形成牢固的共價鍵。在離體實驗時，即使加入高濃度的兒茶酚胺，也難與之競爭，達不到最大效應，故可壓低激動劑的量效曲線，屬於非競爭性α受體阻斷藥。
【臨床套用】
用於外周血管痙攣性疾病
抗休克
治療嗜鉻細胞瘤
用於良性前列腺增生引起的阻塞性排尿困難，可明顯改善症狀。
選擇性α1受體阻斷藥 哌唑嗪（prazosin）選擇性地阻斷α1受體而對α2受體的阻斷極少，因此不促進去NA的釋放，加快心率的副作用較輕，口服有效。
選擇性α1受體阻斷藥
近年合成了不少哌唑嗪的衍生物，主要用於良性前列腺增生和高血壓病的治療。
選擇性α2受體阻斷藥 育亨賓（yohimbine），主要用作科研的工具藥。
選擇性α2受體阻斷藥
β腎上腺素受體阻斷藥
β腎上腺素受體阻斷藥
受體阻斷藥選擇性地和受體結合，競爭地阻斷神經遞質或受體激動藥與受體結合，從而拮抗受體激動後所產生的一系列藥理效應。
人們合成了許多具有受體阻斷作用的化合物。目前臨床常用的β受體阻斷藥已有十餘種。
受體阻斷藥的分類 根據藥物對β1和β2受體的選擇性，可分為：
受體阻斷藥的分類
非選擇性β受體阻斷藥
選擇性β1受體阻斷藥
根據藥物是否具有內在擬交感活性，可分為：
具有內在擬交感活性
無有內在擬交感活性
【體內過程】
口服可吸收，但生物利用度差異大
肝腎消除
套用普萘洛爾應注意劑量個體化
[藥理作用]
1、β受體阻斷作用
（1）心血管系統
阻斷心臟β1受體，可使心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量下降，血壓稍降低。β受體阻斷藥還能延緩心房和房室結的傳導，延長心電圖的P-R間期（房室傳導時間）。
非選擇性β受體阻斷藥如普萘洛爾對血管β2受體也有阻斷作用，引起血管收縮和外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等血流量減少，冠狀血管血流量降低。
（2）支氣管平滑肌β受體阻斷藥
阻斷支氣管的β2受體，使支氣管平滑肌收縮而增加呼吸道阻力。
但這種作用較弱，對正常人影響較少，只有在支氣管哮喘的患者，有時可誘發或加重哮喘的急性發作。
選擇性β1受體阻斷藥此作用較弱。
（3）代謝
普萘洛爾並不影響正常人的血糖水平也不影響胰島素的降低血糖作用，但能延緩用胰島素後血糖水平的恢復。這可能是其抑制了低血糖引起兒茶酚胺釋放所致糖原分解。尚需注意，β受體阻斷藥往往會掩蓋了低血糖症狀如心悸等，從而延誤了低血糖的及時察覺。
既能對抗機體對兒茶酚胺的敏感性增高，又能抑制T4轉變為T3 ，可有效控制甲亢症狀。
（4）腎素
β受體阻斷藥通過阻斷腎小球旁器細胞的β1受體而抑制腎素的釋放，這可能是其降血壓作用原因之一。
2、內在擬交感活性
有些β腎上腺素受體阻斷藥與β受體結合後除能阻斷受體外尚對β受體具有部分激動作用，也稱內在擬交感活性。
由於這種作用較弱，一般被其β受體阻斷作用所掩蓋。若對實驗動物預先給予利舍平以耗竭體內兒茶酚胺，使藥物的β阻斷作用無從發揮，這時再用β受體阻斷藥，如該藥具有ISA，其激動β受體的作用便可表現出來，可致心率加速，心輸出量增加等。
ISA較強的藥物在臨床套用時，其抑制心收縮力，減慢心率和收縮支氣管作用，一般較不具內在ISA的藥物為弱。
3、膜穩定
作用實驗證明，有些β受體阻斷藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣的作用；這兩種作用都由於其降低細胞膜對離子的通透性所致，故稱為膜穩定作用。
對人離體心肌細胞的膜穩定作用僅在高於臨床有效血濃度幾十倍時才能發揮。此外，無膜穩定作用的β受體阻斷藥仍然對心律失常有效。因此認為這一作用在常用量時與其治療作用的關係不大。
4、其他
普萘洛爾有抗血小板聚集作用。
β受體阻斷藥尚有降低眼內壓作用，這可能由減少房水的形成所致。
【臨床套用】
心律失常 對多種原因引起的過速型心律失常均有效，如竇性心動過速，全身麻醉藥或擬腎上腺素藥引起的心律失常等 。
心絞痛和心肌梗死 對心絞痛有良好的療效。對心肌梗死，兩年以上的長期套用可降低復發和猝死率，用量比抗心律失常的劑量要大。
高血壓病 用於早期輕症治療。
充血性心力衰竭 在心肌狀況嚴重惡化之前早期套用，對某些充血性心力衰竭可改善預後。
甲亢的輔助治療 可控制症狀。
[不良反應]
一般的不良反應如噁心、嘔吐、輕度腹瀉等，停藥後迅速消失。偶見過敏反應如皮疹、血小板減少等。嚴重不良反應為：
⑴心血管反應
⑵誘發和加劇支氣管哮喘 由於β2受體的阻斷，可增加呼吸道阻力，誘發支氣管哮喘。
⑶反跳現象 普萘洛爾等無內在擬交感活性（ISA）的β受體阻斷藥長期用後突然停藥，可使原來病症加劇。
禁忌症
禁用於心功能不全、竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯和支氣管哮喘等患者，慎用於心肌梗死患者。
即使是β1受體選擇性阻斷藥，仍應慎用於支氣管哮喘患者。
主要由肝臟消除的β受體阻斷藥，當肝功能不良時應慎用。
3， α、β受體阻斷藥
拉貝洛爾（labetolol，柳胺苄心定）的特點是兼具β和α受體阻斷作用。
主要通過阻斷β受體抑制心臟和阻斷α受體舒張血管，此外尚有增加腎血流量的作用。
多用於中度和重度高血壓病、心絞痛，靜注可用於高血壓危象。
