老年人呼吸衰竭

症狀體徵

1.老年病人呼吸衰竭的臨床特點

(1)易導致呼吸衰竭：一組1650例呼吸衰竭的分析表明，從基礎疾病開始後到演變成呼吸衰竭，在老年人中，第5年時為63%，第10年時為77%，第15年為88%；而青年人中分別為57%、68%和75%，說明老年人比青年人更易演變為呼吸衰竭。

(2)無特殊的自覺症狀和臨床表現：老年人一旦發生呼吸衰竭時，呼吸困難者僅為45.5%，其餘雖PaO2表現異常，但不一定出現任何不適。老年人的呼吸道黏膜萎縮，使清除功能下降，咳嗽、喘息和痰量增加比青年人出現率低，而出現意識障礙的比例明顯高於青年人。

(3)合併其他器官衰竭：老年人呼吸衰竭並發多器官衰竭者明顯高於非老年組。尤以合併心功能衰竭、腎衰竭為多見；合併DIC、消化道出血在二年齡組間無明顯差異。

2.呼吸衰竭常見的臨床表現  除導致呼吸衰竭的原發性疾病症狀外，主要是缺氧和CO2瀦留所引起徵象，但它們往往相互混雜，難以明確區分。

(1)呼吸困難：是臨床最早出現的症狀，並隨呼吸功能減退而加重(但呼吸困難並不一定有呼吸衰竭)。中樞性呼吸衰竭時，呼吸困難主要表現在節律和頻率方面的改變，呼吸器官損害所致的周圍性呼吸衰竭，由於輔助呼吸肌參與活動，因而出現點頭、提肩或皺眉樣呼吸。呼吸衰竭不一定有呼吸困難，如中樞神經藥物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉階段。

(2)發紺：當血液中還原血紅蛋白(Hb)絕對值超過50g/L時，一般發紺就比較明顯。但當貧血時，Hb濃度明顯下降，即使明顯缺氧也不出現發紺。

(3)神經精神症狀：其症狀輕重與缺氧、CO2瀦留的程度、機體的適應和代償均有密切關係。急性嚴重缺氧可立即出現精神錯亂、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧，有神志淡漠、肌肉震顫、嗜睡、昏睡、昏迷等症狀。

(4)循環系統症狀：缺氧和CO2瀦留時，心率增快、血壓上升、心肌缺血、各種心律失常；嚴重缺氧可致心肌收縮力下降，血壓下降，導致循環衰竭。長期肺動脈高壓將誘發右心衰竭，出現體循環淤血症狀。

(5)消化和泌尿系統症狀：可出現納差、GPT升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞及管型等。

(6)瀰漫性血管內凝血(DIC)：病程中感染、缺氧、酸中毒、休克等均可為DIC的誘發因素，處理不當可導致DIC的發生。

3.分類

(1)根據病程分類：

①急性呼衰：患者既往無呼吸道疾病，由於突發因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因機體難以很好代償，如不及早診斷治療會危及患者生命，如ARDS。

②慢性呼衰：多見於慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核、肺瀰漫性纖維化等。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧或二氧化碳瀦留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。

③慢性呼衰急性發作：慢性呼衰患者一旦並發呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理負擔，則發生失代償，出現嚴重缺O2、CO2瀦留和酸中毒的臨床表現，稱為失代償性慢性呼衰。

(2)按血氣變化分類：

①Ⅰ型呼衰：主要是換氣功能障礙導致缺氧。血氣分析表現為單純PaO2＜60mmHg。

②Ⅱ型呼衰：主要是肺泡通氣不足，血氣分析表現為PaO2＜60mmHg，及PaCO2＞50mmHg。

(3)按病變部位分類：可以分為周圍型及中樞型呼衰。

飲食保健

宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。

忌菸酒忌辛辣。忌油膩忌菸酒。忌吃生冷食物。

預防護理

老年呼衰多為COPD引起，往往反覆發作不斷加重，嚴重影響患者生活質量。應重視慢性呼衰的康復治療，如長期氧療、加強呼吸功能鍛鍊、增強機體抗病能力等措施，以減少復發、提高生活質量。

病理病因

呼吸衰竭的病因較多，常見的病歸納如下面7類：

1.呼吸道病變  累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通氣不足和氣體分布不均，導致通氣血流比例失調者都可以引起呼吸衰竭。如喉水腫、各種原因所致的支氣管痙攣，呼吸道分泌物或異物阻塞等。

2.肺組織的病變  引起瀰漫性肺實質性病變的病因有很多種，最常見的如各種肺炎、重度肺結核、肺氣腫、瀰漫性肺纖維化、矽沉著病；各種原因所致的肺水腫、肺不張等，引起肺通氣量、有效面積減少，通氣與血流比例失調，肺內右至左分流增加，發生缺氧。

3.肺血管病變  肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多發性微血栓形成，使肺換氣功能損害，導致缺氧。

4.胸廓病變  包括胸壁及胸膜疾病。嚴重的胸廓畸形，胸廓的外傷、肺挫傷、手術創傷、大量氣胸或胸腔積液等，胸膜增厚，自發性或外傷性氣胸影響胸廓活動和肺擴張，導致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。

5.神經肌肉病變  此類患者肺部常完全正常，原發疾病主要累及腦、神經通路或呼吸肌，致使直接或間接抑制呼吸中樞；神經-肌肉接頭阻滯影響傳導功能；呼吸肌沒有力氣進行正常通氣。常見於腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒、脊髓灰質炎以及多發性神經炎、重症肌無力等。

6.導致肺水腫的疾病  包括心源性和非心源性所致肺水腫。非心源性肺水腫，常是毛細血管通透性增高所致，其代表性疾病為成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)。

7.睡眠呼吸暫停  正常人熟睡時可有短暫的呼吸停止，但已證明極端肥胖者，慢性高山病、扁桃體肥大和其他許多疾病患者睡眠呼吸暫停時間顯著延長，並有嚴重缺氧。

疾病診斷

應與張力性氣胸和哮喘持續性狀態相區別，同時注意與急性肺水腫、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合徵及腦血管意外相鑑別。

檢查方法

實驗室檢查：

1.動脈血氣分析  PaO2＜8.0kpa，PaCO2＞6.67kPa或不高pH可降低；慢性呼吸衰竭，AB代償增高。

2.電解質測定  常有高血K＋，HCO3－因呼酸代償升高，因代酸而降低，結果可高、可低可正常。

其他輔助檢查：

心電圖：可有竇性心律失常，傳導阻滯，房性和室性心律失常，非特異性S-T段和T波改變。

併發症

常見有合併感染，並發消化道出血、休克、電解質紊亂、血容量不足、心力衰竭等或呼吸衰竭。

預後

老年呼衰病死率40%～76%。呼吸肌疲勞是預後不良的表現。主要死因是肺腦，其次是感染、酸鹼及電解質紊亂以及多臟器功能衰竭。

發病機制

人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調節，上述每一過程對於維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。

1.通氣不足  通氣是指空氣由體外向體內運動，並經氣管、支氣管系統分布至肺臟氣體交換單位，即指空氣到達肺泡的過程。當PaCO2升高時即有肺泡通氣不足存在。此時病人只有吸入含有O2較高濃度的氣體，否則PaO2將隨著PaCO2的升高而降低，通氣不足時PaO2和PaCO2的改變方向雖相反，但數量基本相同，故可以很容易地判斷通氣不足在病人低氧血症中所占的地位。單純由肺泡通氣不足所致的動脈低氧血症不伴有肺泡動脈血PaO2差值的增大，故吸純氧可以糾正，反之，不能糾正者可認為還有其他原因存在。

2.彌散障礙  彌散是指肺泡腔內氣體和肺毛細血管內血液之間O2和CO2跨過肺泡毛細血管壁的運動，即是氣體交換過程。

CO2彌散能力20倍於O2，若非彌散功能異常極端嚴重是不會導致安靜狀態下的動脈高碳酸血症的。彌散面積減少(如肺實質病變、肺氣腫、肺不張等)和彌散膜增厚(如肺間質纖維化、肺水腫等)，可引起單純缺氧。

3.通氣-灌註失衡  若氣體交換單位得到的血液多於通氣量，則將產生動脈血低氧血症。通氣-灌註失調為動脈低氧血症最為常見的原因，並可通過給病人吸入100%的氧氣使其低氧血症得到改善，而加以確認。此類患者很少出現CO2瀦留。

4.右向左分流  血液由右向左分流可發生於肺內有異常的解剖通道，如肺動靜脈瘺者。但更多見於肺泡萎陷(肺不張)或肺泡腔充滿液體，如肺水腫、肺炎或肺泡內出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此類病人亦不出現CO2瀦留。

5.高碳酸血症  動脈高碳酸血症可以說是肺泡通氣量明顯減少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影響血液碳酸含量，並對pH產生相反的影響。急性PaCO2變化對pH的影響較慢性者強，其原因在於血漿碳酸氫鹽濃度不能及時補充。當PaCO2改變持續3～5天后，高碳酸血症通過腎臟代償機制使碳酸氫鹽增加；低碳酸血症時使其減少。二者均可促使pH恢復正常。因而許多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-鹼平衡紊亂混合存在。若不了解其病程及血漿碳酸氫鹽水平則難以闡明其性質。