老年性哮喘的定義有廣義和狹義之分，廣義的老年性哮喘是指年齡在60歲以上符合哮喘病診斷標準的所有患者，包括在60歲以前和60歲以後發病的所有哮喘病患者。而狹義的老年性哮喘僅僅指60歲或60歲以後新發生的哮喘（簡稱晚發老年性哮喘），不包括60歲以前發病的老年性哮喘，由於長期以來人們一直認為哮喘病主要始發於兒童或青少年時期，所以對始發於60歲以上的老年性哮喘缺乏足夠的重視，也缺乏系統的研究。
基本介紹
- 別稱：老年性哮喘
- 多發群體：老年群體
- 常見發病部位：呼吸道
- 常見症狀：哮喘
簡介,流行病學,病因及發病機制,臨床特徵,診斷與鑑別診斷,治療,日常家庭治療,飲食注意,
簡介
隨著科學進步和衛生保健工作的發展，老年人口逐年增加。近年來國內外有關老年性哮喘流行病學研究結果顯示，老年性哮喘在逐年增加。由於老年人的生理特點，決定了老年性哮喘在病因學、病理生理、發病機制、藥代動力學和臨床表現等方面有其特殊性，與兒童、青少年哮喘有著某些差異。另外老年性哮喘患者多伴有慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺病（COPD）、冠心病及左心衰竭等疾病，使老年性哮喘的症狀更加複雜，診斷和治療也比較困難，加上社會經濟學因素和不同社會保障體制的不同影響，老年性哮喘往往容易被忽視。因此我們應該對加強對老年性哮喘的基礎和臨床研究，對其危害性給予足夠的警惕，使之及早得到正確的診斷和治療。
老年性哮喘
老年性哮喘流行病學
多年來一直認為哮喘病是一種兒童和青少年易患的疾病，老年人較少發生。然而近年來許多學者已注意到老年性哮喘也是一種常見疾病。大量研究證實哮喘病可以發和青少年時期的哮喘患病率最高，在成年時期哮喘病的患病率下降，而老年階段的哮喘發生率又可重新增高。
近年來國外通過縱向追蹤及橫向調查對老年性哮喘進行了多方面研究，結果發現老年性哮喘患者患病率在世界各地並不相同，在不同年代也並不完全一致，但總體研究結果表明老年性哮喘患病率呈上升趨勢，但值得注意的是，老年性哮喘的診斷率很低，病死率也在不斷的增加。Ford在1958～1968年間調查了11551例哮喘患者，其中60歲以後發生哮喘者占哮喘患者總數的3%；1962年Broder等報告Tecumch地區6995人中，老年性哮喘的患病率為5.3%；1980年Dodger等對個各年齡段哮喘的發病情況進行了全面研究，結果顯示兒童期哮喘患病率最高，青少年期及青春期患病率開始下降，隨後哮喘患病率又開始逐漸上升，直到69歲以上，活動性哮喘在兒童期占8%～10%，青春期大約下降為5.5%，70歲以後又上升到7%～9%；1987年 Evanns等報告美國18歲以下年齡階段的哮喘患病率為5.7%，18～44歲年齡階段的哮喘患病率為6. 9%，45～65歲年齡階段升為9.6%，而65～74歲年齡階段更增加為10.4%；1989年美國一份設計嚴謹的流行病學調查表明，60～70歲階段中，男性和女性的哮喘患病率分別為6.3%和6.4%，70歲以上人群中男性和女性的患病率分別為7.9%和6.4%；1991年Burrows等報告65歲以上人群中，男性哮喘患病率為3.8%，女性哮喘患病率為7.1%，平均哮喘患病率為4.1%；1994年Isoaho等對芬蘭64歲以上老年人進行了哮喘患病率的調查，在1196名老年人中，男性哮喘患病率為2.9%，女性哮喘患病率為3.8%。也有報告老年性哮喘更多見於男性，男性占2.1%，女性占1.8%，而 Sidneys等1990年報告在他們肺科門診患者中70歲以上老年性哮喘患病占門診患者總人數17%。近年國內對哮喘病的流行病調查結果顯示老年性哮喘患病率在上升。1999年廣東省調查了71867人，哮喘病總患病率為0.94%，高發年齡段分別為學齡前兒童、青年和老年，廣州市城區調查結果顯示患病率為8.96%，66～75歲年齡組高達13.5%。1999年調查粵西農村10346人顯示哮喘患病率為0.47%，高發年齡段為中老年（患病率達1.0%），可見老年性哮喘患病並非少見，只是目前我們對本病缺乏足夠認識。
病因及發病機制
老年性哮喘的發病機制與一般哮喘基本上是相同的，也是一種以慢性的氣道非特異性炎症為特徵的疾病，其中涉及到相互作用的多種炎性細胞，肥大細胞作為引起急性哮喘的主要效應細胞，起“扳機”作用；而嗜酸性粒細胞被認為是誘發慢性哮喘的氣道炎症主要效應細胞，已證實嗜酸性粒細胞百分比及計數與FEV1成反比關係。近年來國外對老年性哮喘的研究發現，老年性哮喘患者外周血及痰中嗜酸性粒細胞較正常人明顯升高，說明老年性哮喘的發病與氣道嗜酸細胞性炎症有密切關係。但為什麼一個人活了60年沒有發生哮喘，而到了晚年才發生哮喘呢？這與老年性哮喘有其自己的原因和特點有關，其發生機制可能與以下原因有關：
一、長期吸菸
長期吸菸是老年性哮喘在晚年發病的重要原因之一。已知長期吸菸可以引起氣道高反應性（BHR）改變，而BHR是哮喘病的主要病理生理特徵之一。Lee報告15例60歲以後發生哮喘的老年患者，其中11例是吸菸者或曾經吸菸者。另有報告老年吸菸者哮喘患病率明顯高於不吸菸者。因此吸菸被認為是更重要的致病因素。無論是兒童還是老年，即使在被動吸菸狀態也是誘發哮喘病的重要因素之一。一般認為長期吸菸所導致的呼吸道黏膜的理化因素性損傷以及慢性炎症引起的神經纖維暴露可導致氣道反應性的增高，加上老年人肺組織彈性下降、呼吸肌相對無力更易發生哮喘病。
二、β-受體阻斷劑的套用
老年人由於易患缺血性心臟病、心律失常、高血壓、青光眼、所以使用各種β2-受體阻斷劑（如心得安、心得靜、噻嗎心安、美多心安、醋丁醯安等）的機會相對較多，這些藥物可以阻斷支氣管平滑肌的β2-受體使之易於痙攣而誘發哮喘。有研究表明老年與青年一樣易受β2-受體阻斷劑的影響而引起或加重哮喘，而老年人使用β2-受體阻斷劑的機率明顯增高，且老年人對氣道收縮所誘發的症狀不敏感，不易得到及時的診斷及治療，可造成更嚴重的後果。長期使用β2-受體阻滯劑也可使其氣道內β2-受體功能減退，打破呼吸道原有的受體平衡，使發生哮喘者增多；也有老年青光眼患者為了降低眼壓套用噻嗎心安溶液滴眼，結果該藥吸收後導致致命性的哮喘發作。
三、阿司匹林及非類固醇消炎藥（NSAIDs）的套用
由於目前許多老年人為了預防和治療腦血栓及缺血性心臟病的發生而經常在醫生指導下服用阿司匹林，加上患有骨關節退行性變或風濕性關節炎等疾病的老年患者套用消炎痛、布洛芬、奈普生等非類固醇類抗炎藥的機會也較多，上述藥物常常可以誘發哮喘的急性發作，其機制與NSAIDs可以抑制花生四烯酸代謝過程中的環氧合酶，使前列腺素的合成受阻，導致更多的花生四烯酸進入脂氧合酶途徑代謝，致使體內合成白細胞三烯大量增加，導致哮喘發作。
四、胃食管反流（GER）
老年人易患胃食管返流，而胃食管返流是引起或加重哮喘病的一個重要因素，通過“微量誤吸（microspiration）”和迷走神經反射引起支氣管收縮和痙攣，導致哮喘病的發生。最近對食道內 24 小時pH檢測結果表明，在有咳嗽、喘息等症狀的老年人中約57%有胃食管反流現象。
五、冷空氣及運動
老年人細胞內水分含量及細胞熱量相對較少，加上老年人對溫度變化和適應能力明顯下降，當遇到冷空氣刺激更易誘發哮喘。由於老年患者的全身機能的退化特別是心肺功能的退化，使老年患者對運動負荷的耐受能力下降，或因此老年性哮喘患者中運動性哮喘的發病率高於其他年齡段的哮喘患者。
六、反覆的上呼吸道感染
老年人的全身及局部抵抗力下降易引起呼吸道的感染，特別是反覆的呼吸道病毒感染可損傷氣道上皮細胞而引起BHR。有人對140例60歲以上的哮喘患者進行研究，發現 94%是由於感染因素激發引起的哮喘。另有人報告85%的老年性哮喘由於感染因素誘發。
七、神經調節機制
老年性哮喘患者夜間迷走神經興奮性升高，Lee等報告的15例60歲以後發生的哮喘息者中，有14例表現有陣發性夜間呼吸困難。
八、過敏或其它因素
一般認為，隨著年齡的增長，機體的變態反應程度將下降，如對塵蟎、花粉等變應原的變態反應程度將減輕，因此在兒童哮喘發病機制中變態反應因素明顯比老年性哮喘重要，但是變應原仍然是老年性哮喘的重要因素。其他可以誘發氣道高反應性的因素如煙霧、油漆及香料等也可誘發老年性哮喘。某些食品添加劑、防腐劑、漂白劑等也可成為老年性哮喘的誘發因素。
臨床特徵
一般來說，老年性哮喘的病史較長，除喘鳴等主要症狀之外，以咳嗽更為明顯、痰量較多且粘稠，而喘息發作的突然性和可逆性等特徵則並不典型。與其它年齡組哮喘相比，老年性哮喘主要有以下臨床特點：
一、臨床表現
咳嗽、咳痰、氣短及陣發性夜間喘息發作。在圖森城（TUCSON）對哮喘病的調研中發現70%老年性哮喘患者有氣短伴有喘息，而在非哮喘的老年人只有11%存在氣短伴有喘息。在63%的老年性哮喘患者在發病前有數十年的咳嗽或幾十年的咳嗽史。但由於老年人對其不敏感而導致未能及時就診，延誤了正確的診斷和及時治療。Lee等的研究發現15例老年性哮喘患者中有14例有咳嗽及陣發性夜間喘息發作，同時伴有胸悶及胸部緊縮感。
由於老年人全身及呼吸系統器官的功能退行性變和老年人神經傳導速度的減緩，對症狀的反應遲緩，同時氣道反應的刺激閾值也降低，加上基礎肺功能儲備不足等因素，一旦發病則易導致危重型哮喘甚至呼吸衰竭狀態和哮喘猝死，國內研究表明，老年性哮喘患者中危重型哮喘的發生幾率幾乎是非老年組的2～3倍，因此，對於老年性哮喘應提高警惕，及時診斷和積極治療是非常重要的。
二、伴發病和合併症
老年性哮喘患者的伴發病和合併症較多，最為常見的伴發病是與年齡相關的心腦血管疾病（如冠心病、腦動脈硬化、高血壓等）和糖尿病等，其他包括高血壓性心臟病、左心衰竭和心肺功能不全等，這些伴發病使哮喘病的診斷較為困難。同時由於老年性哮喘患者也亦易合併慢性支氣管炎、COPD等呼吸系統疾病，使之與哮喘病相混淆而導致誤診。此外，由於老年性哮喘的抵抗力下降和免疫功能降低易患感冒或並發呼吸道感染，這也是老年性哮喘的特點之一。
三、發病季節
老年性哮喘通常傾向於常年發病且發作期較長，但是由於老年患者對寒冷的耐受性較差，因此冬季發病的比率明顯高於其它年齡段哮喘，同時冬季的症狀嚴重程度也大於其它季節。通常老年性哮喘的緩解期相對較短，尤其是自行緩解率低。同時，哮喘發作期每日變異性較小，夜間哮喘相對較少。
四、與吸菸關係較為密切
老年性哮喘往往是在長期吸菸的基礎上出現的，老年人中吸菸者的比例很高，特別是20年以上煙齡的比例很高，這與青少年乃至中年人的哮喘患者中極少有吸菸史或吸菸史較短形成了鮮明對比。青少年及中年人發生的哮喘，由於氣道高反應性的存在，對煙霧刺激比較敏感，不願意接觸煙霧，故極少有吸菸者或常常自行戒菸，而老年性哮喘往往是在長期吸菸的基礎上形成的，從心理和生理上已逐漸適應了香菸煙霧，甚至還有部分患者因痰液較多且粘稠不易咯出，而採用吸菸刺激咳嗽以利排痰。
五、與變態反應因素的關係
多年以來大多數臨床醫生認為老年性哮喘以內源性哮喘較為多見，其發生往往與長期反覆的呼吸道感染導致氣道高反應性有關，而變態反應因素僅占次要地位。但在近年來許多研究表明老年性哮喘的變態反應病史和家族史資料報告並非完全一致。Ford等發現60歲以後發生哮喘的患者中有12%與過敏性因素有關；Smith也報告了過敏性哮喘的發生幾率隨年齡增加而逐漸減少，在 60歲以上的哮喘患者中過敏性哮喘的發生率僅為3.8%。但更多的研究顯示老年性哮喘與變態反應因素有密切關係。Burr等的研究結果大約有50%的老年性哮喘患者有家族過敏史或個人過敏性鼻炎史， 而Braman的研究表明在65歲以前罹患過敏性鼻炎或濕疹者，在65歲以後發生哮喘病的比例明顯增高，其它報告也表明既往有過敏性鼻炎病史者，在60歲以後發生哮喘病的比例明顯增高，以上調查顯示了老年性哮喘與變態反應有密切關係。
六、皮膚過敏試驗
與其它年齡段的哮喘病相比，雖然老年性哮喘變應原皮膚試驗的陽性率相對較低，但與同齡非哮喘患者組比較，老年性哮喘的變應原皮試陽性率仍然較高。Barbee等報告變應原皮膚試驗陽性率在50歲以後逐年下降； Burrows報告了老年性哮喘患者的變應原皮膚試驗陽性率為37%，而非老年性哮喘陽性率為21%。在圖森城的縱向研究中，老年性哮喘發生前數年內變應原皮膚試驗陽性者占哮喘發病總人數的47%。Kanekof等報告老年過敏性哮喘組大約有63%患者變應原皮膚試驗呈陽性，日本學者谷勝朗對比研究了不同年齡組哮喘患者對屋塵、豚草、念珠菌屬、麴黴菌、間鏈孢子菌、分支孢子菌屬和呼吸道多種細菌等七種變應原皮內試驗結果，發現除念珠菌屬變應原外，其餘六種變應原的速發相皮膚試驗陽性率都隨年齡的增加而下降，30歲以下哮喘患者屋塵變應原皮膚試驗陽性率達82.6%，而60歲以上年齡組哮喘患者的變應原皮膚試驗率僅43.4%，這可能與老年人的皮膚對過敏原敏感性和反應性下降有關，但是同一項研究中還發現，老年組患者血清IgE水平及特異性IgE抗體水平有增高趨勢，這提示雖然老年性哮喘患者的變應原皮試陽性率降低，但是體內的變態反應嚴重程度並沒有降低。
七、血中IgE水平
老年性哮喘患者與同年齡組非哮喘病患者相比較，血清總IgE水平明顯升高，而且老年人的IgE水平高低與隨後是否發生哮喘病有密切關係。此外，老年性哮喘的血清特異性IgE也可呈陽性反應，因此目前多數學者認為老年性哮喘仍然與Ⅰ型變態反應關係密切。
八、血和痰中嗜酸細胞
國外多數研究報告顯示老年性哮喘患者的血清及痰中嗜酸粒細胞數增高，Lee等研究了14例老年性哮喘患者的痰，其中12例嗜酸細胞數增高。Burrows等將老年性哮喘與同齡老年人進行比較，發現血中嗜酸性粒細胞明顯增加，但是只有40%以下老年性哮喘患者痰中嗜酸細胞增加，嗜酸細胞數可達（++++）。Burr等報告50%的老年性哮喘患者痰中嗜酸細胞數增加。與青年哮喘患者比較，老年性哮喘痰及血中的嗜酸細胞數目減少。
九、肺功能改變
老年性哮喘患者往往在確診哮喘之前肺功能就已明顯下降，其下降程度往往超出醫師預料的範圍，但與COPD比較，老年性哮喘的FEV1每年降低的速度較慢。Lee等研究報告顯示，75%以上老年性哮喘患者肺功能呈阻塞性改變，FEV1在預值的80%以下，套用支氣管擴張劑後無明顯緩解，但全身套用糖皮質激素（強的松30mg/d，連服7天）後的緩解率較高。在圖森城的研究中，老年性哮喘的FEV1下降程度與喘息的嚴重程度密切相關；其它縱向追蹤調查顯示，老年性哮喘患者的FEV1的下降程度接近正常人，且對治療反應較好，說明如得到及時診治，治療後肺功能隨年齡降低的程度不大，並接近正常老年人的下降水平；如未及時診治，則肺功能損失較大，也會造成輕度或嚴重的氣道不可逆性阻塞。用藥後FEV1可逆程度可作為與COPD的鑑別指標之一。
十、對治療的反應
老年性哮喘患者常需要糖皮質激素治療，而且對糖皮質激素有較強的依賴性，早期吸入糖皮質激素治療效果較好，但長期吸菸或哮喘診斷前有長期咳嗽病史對支氣管擴張劑和糖皮質激素治療反應較差，氣道阻塞可逆程度小。通常認為哮喘病的持續年限越長，對支氣管擴張劑的反應就越差。
診斷與鑑別診斷
隨著年齡的增長，老年人的神經傳導速度往往減慢，並可能出現整體的神經反射和對外界的反應遲緩，所以老年性哮喘的病史往往不典型，臨床表現也較為複雜，加上老年性哮喘常有其他合併症或伴發病，所以診斷較為困難，易致誤診和漏診，因此臨床醫生應注意從以下方面進行診斷。
一、仔細詢問病史
包括詳細了解吸菸史、個人及家族變態反應疾病病史、職業接觸史，特別是年輕時的過敏性鼻炎病史對老年性哮喘的診斷具有重要指導作用。哮喘首發時的表現、誘因、發作方式和規律、緩解辦法、有無心血管疾病病史、如有突發性呼吸困難、陣發性喘息或夜間陣發性呼吸困難等應疑為哮喘。在既往史的詢問中應注意有無心血管疾病史，反酸、噯氣等消化系統的症狀等。
二、體格檢查
體檢時在進行細緻肺部體檢的同時，應特別注意有無過敏性鼻炎的體徵。此外應注意有無心臟病體徵、食道裂孔疝等疾病的體徵以供鑑別診斷。
三、肺功能檢查
肺功能檢查應作為常規檢查項目，特別是應根據患者具體情況決定進行如下試驗：①支氣管舒張試驗：時一種集治療與診斷於一體的試驗方法，特別適應於老年性哮喘的急性發作期，對於氣道阻塞明顯的患者，除一次吸入β2-受體激動劑外，必要時可連服強的松(30mg/d)，一周后複查肺功能，這是因為用一次吸入支氣管舒張劑的方法測定氣道阻塞的可逆性對於鑑別哮喘和慢性支氣管炎的價值較小，而套用腎上腺糖皮質激素一周后才能觀察到用藥後氣道阻塞的最大可逆反應。②呼氣峰流速測定：該項檢查具有自我鑑定、省時、方便易於推廣等優點，如當日變異率>15%為哮喘的診斷有力的依據。③支氣管激發試驗：對於氣道無明顯阻塞的FEV1 >70%的70歲以上老年患者仍是一種安全有效的診斷哮喘方法。
四、細胞學檢查
外周血、痰或支氣管肺泡灌洗液中嗜酸粒細胞數目增加或嗜酸粒細胞陽離子蛋白（ECP）水平增多，有助於老年性哮喘的診斷。
五、血清總IgE和特異性IgE水平
血清總IgE水平或特異性IgE水平增高對診斷具有重要幫助，但由於老年性哮喘患者的變態反應程度通常較低，因此lgE水平無明顯增高或特異性IgE陰性仍然不能完全否定老年性哮喘的診斷，應該根據變態反應家族史和特應症病史進行綜合分析。
六、診斷依據
老年性哮喘診斷依據主要包括：
1．年齡在60歲以上新發生的符合哮喘病診斷的患者。
2．陣發性喘鳴或胸悶，氣短，不能用心臟病等疾病解釋者。
3．套用β2-受體激動劑後FEV1或 PEF的改善率≥15%。
4．支氣管舒張劑和糖皮質激素治療反應良好。
5．除外慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫及缺血性心臟病等其它疾病。
七、鑑別診斷
老年性哮喘應注意與引起喘息、肺內出現哮鳴音的疾病相鑑別，如慢性支氣管炎。阻塞性肺氣腫、左心衰竭、過敏性肺炎、支氣管肺癌、肺間質纖維化、肺栓塞等疾病相鑑別，注意與以下疾病相鑑別：
（一）心源性哮喘
高血壓和冠心病等是老年人中的常見病，多發病，當這些疾病的患者發生早期心功能不全時，由於肺靜脈壓力增高，肺間質水腫，部分液體從肺毛細血管中滲出，積聚在細支氣管的周圍（袖管樣水腫），使氣道變窄，再加上夜間迷走神經反應亢進，便可出現夜間發作性呼吸困難而易於與夜間發作性哮喘相混淆，其鑑別要點如下：①老年性哮喘夜間哮喘發作多在清晨而不在睡眠後2小時；②老年性哮喘史中無明顯的心臟病病史與體徵（如心界擴大，心臟雜音，心律失常等）；③發作前常有呼吸道感染和（或）過敏源接觸史；④平喘藥套用後症狀改善較明顯。
（二）支氣管腫瘤
良、惡性支氣管腫瘤都可使支氣管管腔狹窄而出現呼吸困難及喘息，肺部聽診可聞及哮鳴音而易與老年性哮喘混淆，尤其是發生於較大氣道，帶蒂的腫瘤位置的變動及氣道內哮鳴音的傳導，有時可表現為類似“雙側性”、“可逆性”的哮鳴音，極易誤診為哮喘。一般而言，支氣管內腫瘤引起的呼吸困難多以吸氣相為主，並具有進行性加重的特點，哮鳴音多為局限性、單側性，平喘藥治療效果不好。因此應提高認識，仔細觀察，即便上述位於大氣道內的帶蒂腫瘤，通過詳細詢問喘息發作與體位關係，注意聽診過程中哮鳴音強度的變化也可以做出正確判斷。另外，在肺功能檢查中，進行流速容量曲線圖形分析也有助於哮喘與大氣道內腫瘤之間的鑑別診斷。
（三）藥物性支氣管痙攣
老年人由於高血壓，冠心病等疾病，套用β-受體阻滯劑，ACEI的機會較多，有時僅少量套用即可引起咳嗽，喘息等症狀，停用上述藥物後數天內症狀減輕或消失，其預後好，不符合哮喘診斷，往往需與老年性哮喘鑑別。
（四）肺栓塞
老年人發生肺栓塞的比例相對較高，其特徵為突發性不明原因的呼吸困難，伴有胸痛、氣急、咳嗽，無明顯喘息和氣道阻塞的表現，可伴有咯血，對原有哮喘的患者可與急性哮喘發作相似。因此，對於老年性哮喘急性發作伴明顯胸痛，平喘療效不好者應想到肺栓塞的可能，仔細的胸部體檢及胸部CT、心電圖、超聲心電圖、動脈血氣分析、D－二聚體檢查有助於鑑別。
（五）胃食道反流
胃食道反流可引起咳嗽，喘息及呼吸困難，但它多伴有食道裂孔疝，有上腹部燒灼感，反酸，噯氣等症狀，在夜間上述消化系統症狀更加明顯。
（六）瀰漫性泛細支氣管炎（diffuse panbronchiolitis）
本病的主要症狀為咳嗽，咳痰，胸悶氣急，聽診兩肺可聞及哮鳴音，肺功能檢查提示輕度限制性和重度阻塞性通氣功能障礙，可與哮喘病混淆。本病有以下特點有助於與哮喘鑑別：①兩肺較廣泛的細小濕羅音或捻發音，常有杵狀指和唇、甲床發紺等體徵；②胸部X線示兩肺野瀰漫性小結節狀影或粟粒狀結節影；③血氣分析示明顯的低氧血症；④常有鼻竇炎；⑤冷凝集試驗陽性；⑥HLA B54陽性；⑦肺活檢病理變化主要在呼吸性細支氣管；⑧平喘藥治療效果差，紅黴素治療有效。
（七）其它：如喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺病等，喘息型慢性支氣管炎的本質為慢性支氣管炎合併哮喘，治療方法和預後與老年性哮喘有許多相似之處。
治療
有關老年性哮喘的特殊治療報導較少，但是老年性哮喘的基本病理改變與其它年齡組哮喘相同，均是氣道的慢性非特異性炎症，因此基本治療與其它年齡組哮喘的治療相同，應以抗炎治療為主，但是由於老年人特殊的藥代動力學和藥效學特點，使得老年性哮喘的治療有其特殊性。目前對老年性哮喘也以吸入給藥為主，特別是慢性哮喘患者，其吸入藥物包括糖皮質激素、β2-受體激動劑、膽鹼能受體阻滯劑、炎性介質拮抗劑等；吸入劑型包括粉末吸入劑、撳壓式定量型氣霧劑和氧驅動霧化吸入三種；吸入方式包括直接和間接兩種方式，加用space更適於老年患者。
一、必要的教育
基於老年性哮喘患者的病情複雜、合併症和併發症多、易於復發等特點，加上活動不便、經濟條件所限、不易按照規定時間、方法用藥等依從性較差的特點，對其本人及家屬進行有關哮喘病病因、發病機制、臨床表現、病情估計方法、對治療方案的了解、space的使用方法和預防措施等教育是十分必要的。研究發現老年人對醫囑的依從性較差，不按照治療方案用藥的比例可高達60%以上。原因主要是記憶力減退、對藥物的理解能力較差以及忽視按時用藥的科學性，因此對於老年性哮喘應該注意用藥種類儘量少，給藥方法儘量簡單，對於不可缺少的方法如space的使用技術應反覆示範，讓老人充分理解。
二、注意病情變化
由於老年人對症狀的感覺和對缺氧的反應較為遲鈍，不能及時準確地感受出自身哮喘病情的變化，因此應藉助於肺功能檢查進行觀察，其中以峰流速儀最為常用，可以用於病情的評估、確定用藥時機和判斷藥物的療效等。由於老年人往往不能掌握峰流速儀的讀數和計算峰流速值的波動變化，因此醫生、護士或家屬應注意幫助觀察。
三、避免套用病情加重的藥物
由於老年人常常合併其它老年性疾病，因此以下老年人常用的藥物不宜用於老年性哮喘患者：①嚴格禁止使用β-受體阻斷劑，如心得安、噻嗎心安、美多心安等；②避免套用血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），因該藥可以加重咳嗽，易誤認為哮喘加重。③避免使用阿司匹林及非激素類消炎止痛藥物。
四、糖皮質激素
目前公認糖皮質激素為治療哮喘的首選藥物，給藥方式有霧化吸入、口服、肌肉注射、靜脈點滴四種途徑，考慮到糖皮質激素的副作用和老年人易並發多種老年性疾病，應以吸入給藥為主要途徑。吸入給藥全身副作用少，局部濃度高，療效好，因此老年性哮喘更應該主動吸入糖皮質激素進行緩解期治療來預防哮喘病急性發作。對於不能吸入糖皮質激素或吸入糖皮質激素不能控制的老年性哮喘患者，可考慮全身用藥。由於吸入糖皮質激素後易導致老年人的口腔黴菌感染，所以應囑咐患者每次吸入後充分漱口。當哮喘病情急重或全身衰弱時，首先靜脈給藥，一旦病情基本控制，應及時改用口服和吸入方式給藥，老年患者因肝腎功能減退，該藥體內清除速率減慢，因此口服或靜脈給藥間隔時間應稍長，劑量應偏小，全身用藥應緩慢地減量，當減至最小量時應與吸入糖皮質激素重疊套用，直至完全轉換為吸入糖皮質激素為止。有關吸入糖皮質激素的療程多久為宜目前尚無定論。考慮到老年人的社會經濟學因素，在吸入糖皮質激素的種類方面可選擇英福美、必可酮等價格低廉的藥物。
由於口服糖皮質激素可加重高血壓，使隱匿型糖尿病惡化，加速骨質疏鬆過程並使陳舊性結核復發。另外，套用口服糖皮質激素可加重充血性心力衰竭的水鈉瀦留，而套用利尿劑又會造成低血鉀，因此老年性哮喘全身使用糖皮質激素時應謹慎。
至於老年性哮喘患者選用那種給藥方式、劑量多少、那種糖皮質激素更好，應從以下幾方面注意。①詢問是否患有糖尿病、高血壓、冠心病、動脈硬化、骨質疏鬆、老年性痴呆和白內障等疾病或相應病史。②在套用糖皮質激素前一定要檢查血糖或做葡萄糖耐量試驗，檢查血脂、血鈣、血磷、骨密度，在無禁忌證時，權衡利弊進行使用。③所用劑量一般為成人用量的50%～70%，並儘可能採用吸入製劑，如全身用藥則首選短效製劑，或衝擊一次給藥。
（一）給藥方式和劑量：應首先考慮吸入給藥,對於吸入給藥不能控制或糖皮質激素依賴性哮喘可全身給藥。
1.吸入給藥：主要適用於以下患者:
(1)輕中度的慢性哮喘。
(2)靜脈、口服糖皮質激素的減量及維持過程中。
(3)預防哮喘季節性發作。
(4)並發糖尿病、高血壓、骨質疏鬆等疾病的激素依賴性老年性哮喘患者。
常用藥物有二丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松和丁地去炎鬆氣霧劑，每日劑量在 500～1000ug之間選擇，可分為2～4次吸入，套用3～6個月或更長時間，症狀控制後可以減量或減少吸入次數。由於老年患者對吸入氣霧劑使用方法不易掌握，療效不穩定，藉助輔助儲霧器裝置或乾粉吸入裝置有助於解決這一問題。
2.口服用藥：
口服給藥適用於以下老年性哮喘患者:
(1)重度哮喘經靜脈控制症狀，但仍需鞏固治療者。
(2)中度哮喘急性發作時的突擊治療。
(3)激素依賴性哮喘的長期維持治療。
(4)單純吸入激素仍不能控制症狀的慢性哮喘患者。
常用藥物：強的松或強的松龍，每日，20～40mg，每日晨起頓服，維持一周，症狀緩解後每周減量5mg，減至15mg時，之後每周減量15～20%，直至停用或減量至5～10mg時重疊套用吸入激素，最後改為吸入用藥。
3.肌注給藥：
適用於以下老年性哮喘患者:
(1)慢性持續性和反覆發作的老年性哮喘患者。
(2)口服強的松維持效果不好者。
藥物可用曲安西龍，每次40mg，肌注，每4～5周注射一次，最多不能超過3次。由於老年性哮喘患者已有潛在性腎上腺皮質功能不全，故臨床套用較少。
4.靜脈給藥：
適用於以下老年性哮喘患者:
(1)老年性哮喘患者中重度急性發作，套用足量支氣管擴張劑療效欠佳者。
(2)定期口服糖皮質激素後症狀仍不能控制且有惡化傾向者。
首選藥物琥珀酸氫化可的松，用量200～400mg，每4～6小時一次重複套用至病情緩解，療程3～5天。也可套用甲基潑尼松龍琥珀酸水溶液40～80mg靜脈注射，每日1～3次，連用2～3天。
(二) 糖皮質激素套用的副作用及其預防
吸入激素主要副作用是導致口腔黴菌感染，特別是白色念珠菌，但是只要堅持吸藥後正確充分漱口，通常可以避免；其次是聲嘶。
全身方式用藥的副作用較多，主要有以下幾方面：
1.分泌系統：下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸系的抑制，繼發腎上腺皮質功能不全，且老年性哮喘患者停藥後，下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸系的抑制較正常中青年人恢復慢，為避免下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸系的抑制，通常靜脈用藥3～5天后，改為口服或及時停藥，如果口服應清晨頓服或隔日晨服，這樣比每日3次服用副作用明顯減少。
2.代謝紊亂：水鈉瀦留、鉀、鈣排出增加，代謝性鹼中毒，非酮症高滲血症，高血脂，異常脂肪分布，脂肪肝，應注意高蛋白飲食，適當限制糖、澱粉類飲食，可以減少上述副作用。
3.心血管系統副作用：由於老年人常常伴有心血管疾病，給老年性哮喘患者使用糖皮質激素時易誘發高血壓，冠心病、動脈硬化（特別是腦動脈硬化導致的老年性痴呆）和心律失常等。
4.消化系統：消化性潰瘍、腸穿孔，適當增加抗酸劑，如H2受體拮抗劑。
5.骨質疏鬆，自發性骨折、無菌性壞死，肌肉萎縮等，加服維生素D、鈣片及高蛋白飲食，可以起到一定預防作用。
6.其他：精神錯亂，驚厥，青光眼，白內障等改變。
老年性哮喘患者避免糖皮質激素副作用的最好方法是選擇好正確的給藥途徑、嚴格掌握適應證，應當謹慎使用，必須全身使用時最好選用短效品種，並在短時間內儘快轉為吸入給藥。
五、黃嘌呤類製劑
以氨茶鹼為代表藥，是控制哮喘病症狀的常用藥物，一般口服給藥或靜脈給藥，茶鹼的半衰期（t=l/2）為5～8小時，而在老年人則可延長；清除率一般在0.10～0.17ug/h之間，但隨著年齡的增加其清除率也可下降，而女性、肥胖、呼吸衰竭、肝臟疾病、急性病毒感染及套用H2受體阻滯劑、大環內酯類、喹諾酮等類藥時清除率也降低，相反老年性哮喘患者套用巴比妥類和七烯類抗真菌藥物及缺乏甲基黃嘌呤的飲食時都可使清除率增加；一般認為老年人血藥濃度在7～10mg/L時，肺功能相應改善較大，而副作用相對較少，如大於20mg/L則易引起毒性反應，如噁心、嘔吐、心律失常、頭痛、震顫等副作用。茶鹼緩釋或控釋劑型，由於溶解速度減慢，藥物持久緩慢或控制釋放，血藥峰濃度和谷濃度的差距較小，故對老年人比較適宜。近年來主張採用低劑量茶鹼治療哮喘病，認為低劑量茶鹼具有抗炎作用，特別是老年性哮喘伴有冠心病或低氧血症時，即使血藥濃度未及15mg/L也可出現異位心律（如室性和房性心動過速），由於老年人對茶鹼的毒性反應較為敏感，因此對於老年性哮喘不宜大劑量使用茶鹼治療。曾有報導認為老年患者套用茶鹼可能造成永久性腦損傷。由於老年性哮喘患者茶鹼的治療劑量和中毒劑量非常接近，所以應強調在老年性哮喘患者使用茶鹼時應密切監測血藥濃度，以免中毒。老年性哮喘套用茶鹼時應注意以下幾點：
1、 合併充血性心力衰竭、肝硬化、膽汁淤積者，茶鹼清除率降低，與單獨哮喘者比較套用同樣劑量的茶鹼後血藥濃度偏高，易出現毒性反應，故應適當減量並注意監測血藥濃度。
2、 老年性哮喘患者套用茶鹼時中樞神經系統、心血管、消化道反應比較強烈，此時可選用副作用較小的喘定（二羥丙茶鹼），每次0.2g，每日3次，或稀釋後靜脈0.25g，每6小時1次，其對心臟的副作用僅為氨茶鹼的1/10~1/20，胃腸道作用也小的多。
3、 為防不測老年人靜脈套用氨茶鹼最好採用靜脈點滴方法，而不推薦靜脈推注給藥，即使需要靜脈推注時間不得少於15分鐘（以20～40mL葡萄糖稀釋）。
4、 正在套用H2－受體拮抗劑、大環內酯類或氟喹諾酮類藥物者、β2－受體阻滯劑以及異博定、硫氮酮、速尿、別嘌呤醇、流感疫苗、卡介苗及干擾素；原有腎功能不全者，其茶鹼清除率減低更明顯，劑量還需適當減少。
六、β2-受體激動劑
β2-受體激動劑的藥理作用主要與興奮氣道平滑肌細胞上的β2-腎上腺素能受體有關，臨床上老年性哮喘常用的有速效β2-受體激動劑和長效β2-受體激動劑。速效β2-受體激動劑包括沙丁胺醇、Fenoterol和特布他林等，速效β2-受體激動劑的特點是起效快，作用顯著，但持續時間短，主要在急性發作期用於控制哮喘症狀，在治療的同時還可有助於哮喘病診斷以及與心臟病的鑑別診斷。長效β2-受體激動劑包括薩美特羅、福莫特羅和班布特羅等，它們起效時間不等，但作用時間長，平喘效果好、心血管副作用輕，對老年人安全性大，尤其適用於無心動過速又有心前區不適及緊縮感的患者。雖然靜脈給予β2-受體激動劑可使血藥濃度很快升高，可以迅速達到平喘效果，但是心臟和肌肉振顫等副作用的發生頻率也較高，故在老年性哮喘患者應慎用靜脈給予β2-受體激動劑，口服給藥時，血藥濃度上升相對較慢，約2～4小時才達高峰，起效慢，療程維持時間短，故目前已推出的新型控釋片劑（如全特寧）仍可作為常用的選擇藥物。
由於老年性哮喘患者的腎功能降低，因此套用β2-受體激動劑的劑量應適當降低，而許多老年患者，由於β-受體功能隨年齡增加而進行性下降和或β-受體數量減少，或因為療效不佳或因為起效較慢而常常自行增加速效β2-受體激動劑的使用頻率和劑量，因此大大增加了老年性哮喘的危險性和猝死率，尤其是對那些同時合併冠心病、心律失常的哮喘病患者更為不利。根據以上情況，目前對於老年性哮喘應主張通過氧驅動霧化吸入速效β2-受體激動劑且提倡按需給藥，即當哮喘發作時開始吸入，由於吸入的β2-受體激動劑可直接作用於氣道平滑肌β2-受體，因此局部藥物濃度高，可迅速解除平滑肌痙攣，而全身副作用較輕，特別適合老年性哮喘患者，所以氧驅動霧化吸入速效β2-受體激動劑已廣泛套用於包括老年性哮喘在內的哮喘急性發作期。
老年人在套用β2－受體激動劑時應注意以下事項：
1．由於老年人容易並發心臟病，為避免β2－受體激動劑的副作用，故應以吸入給藥為主，並嚴格掌握按需吸入的原則，應注意當吸入次數過多或吸入劑量增加時，危險往往會加重，特別是容易引起各種心律失常。
2． 假如需要口服、靜脈給藥時應注意劑量，應較成人的常規劑量偏小，用藥過程中注意監測各種不良反應，包括心、肝、腎的功能等。
3． 老年人由於各種原因如體弱無力、動作不協調，故使用定量霧化吸入（MDI）吸入β2－受體激動劑比較困難，療效不佳，為此應推薦使用儲霧器（spacer）或套用乾粉劑，如奧克斯都保或博利康尼都保。
七、膽鹼能受體阻滯劑
膽鹼能受體阻滯劑可阻斷節後迷走神經傳出支，通過降低內源性迷走神經張力而舒張氣道平滑肌，也可通過阻斷吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮，抑制腺體分泌。對老年性哮喘特別是合併慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺病的療效優於β2-受體激動劑。該藥與β2-受體激動劑聯合吸入（如可必特氣霧劑）可使支氣管舒張作用增強且持久，該藥與茶鹼類藥物聯合也可增強平喘作用，同時可以防治β-受體阻滯劑誘發的哮喘。氣霧吸入的藥物有溴化異丙托品、溴化氧丙托品等，其副作用輕、起效快、療效維持時間長的優點，對老年性哮喘較為適用，為目前較為推薦的藥物。
八、抗炎性介質藥物
目前套用的抗炎性介質藥物包括抗白三烯藥物和抗組胺藥物。抗白三烯藥物的套用可以參見抗白三烯藥物一章。由於主要是第三代抗過敏藥物如左旋西替利嗪、地氯雷他定的中樞神經抑制副作用則較少，因此目前常用於老年性哮喘的防治，第二代抗過敏藥物如如西替利嗪、氯雷他定、氮卓斯丁等也常用於老年性哮喘，這些藥物除具有抗組織胺、抑制肥大細胞、嗜酸性粒細胞釋放炎性介質和擴張支氣管平滑肌的作用外，尚有一定鎮靜作用，這對於無CO2瀦留的老年性哮喘患者的休息有益。應注意抗過敏藥物的最大效應是在氣道炎症抑制後才顯現出來，因而治療6～12周出現作用高峰，如何使老年性哮喘患者堅持長期用藥，直至氣道反應趨向穩定，是應注意的關鍵。西替利嗪的用量為10mg，每日1次，睡前服用。由於酮替芬有較為明顯的中樞神經抑制作用，故伴有腦動脈硬化、老年抑鬱症、腦機能不全和老年痴呆的患者應慎用。
九、肥大細胞膜保護劑
肥大細胞膜保護劑主要包色甘酸鈉、尼多考米鈉等藥物，對於有過敏性體質的老年性哮喘有較好的療效，而且副作用非常少。色甘酸鈉是肥大細胞膜穩定劑，可抑制IgE介導的黏膜下肥大細胞脫顆粒、中性粒細胞和非肺泡巨噬細胞的激活，從而達到抑制氣道炎症細胞的激活，抑制氣道的變態反應炎症，降低氣道高反應性迷走神經張力，屬於非糖皮質激素類抗炎藥物，本身無舒張支氣管平滑肌的作用。尼多考米鈉類似於色甘酸鈉，其抑制氣道黏膜內肥大細胞釋放介質的作用為色甘酸鈉200倍。對腺苷誘發氣道痙攣的抑制作用是色甘酸鈉的4～8倍。可減輕腺苷、SO2、煙霧、冷空氣、運動和過敏原引起的支氣管收縮。尼多考米鈉與糖皮質激素合用可減少激素的劑量，但是不能代替糖皮質激素。
十、免疫療法
目前，醫學界專家建議使用“BA細胞免疫治療”來治療哮喘，因為此療法是一種標本兼治的療法，北京國濟中醫院呼吸疾病診療基地的“BA細胞免疫治療”是一種獨特的療法，自推廣套用以來，被譽為“最受歡迎的哮喘治療方法”，這套療法有助於恢復患者本身的身體機能，逐漸提高抵抗力，並且會逐漸修復受損的肺部和氣管，調理內臟，達到臨床治癒目的。
BA細胞免疫治療主要是根據細胞與分子免疫學原理，將患者自體免疫系統中專門用來殺滅引起哮喘氣道高反應性的炎性細胞的免疫細胞——DC和CIK細胞，從靜脈血中分離出來，在GMP專項實驗室中進行培養，使其數量倍增，活性增加，將其回輸患者自身後，對病毒細胞核炎性細胞進行精確性、特異性、主動式攻擊，殺滅體內病毒細胞核炎性細胞。
BA細胞免疫治療既能消除哮喘的發病的根源，又可以消除已經發生的炎症反應和細胞堆積，是目前醫學界哮喘治療中公認效果最好，安全性最高的新興治療技術，真正實現了精準化根源性化治療，提高了臨床治癒率近一倍左右。徹底告別了傳統治療單純地消炎、解痙，只能暫時緩解症狀，而無法解決免疫平衡，總是反覆發作、久治不愈的窘境!
日常家庭治療
由於老年性哮喘患者大多因年老體弱，病情複雜，合併症多，往往延誤診斷以致不能正確治療，同時由於老年人全身抵抗力下降、肺組織彈性減弱和呼吸肌無力導致的肺功能降低、肝腎功能欠佳導致的藥代動力學異常、老年性哮喘對平喘藥物的反應性較差，加上老年患者往往反應遲鈍以及社會和自身的重視不夠而就診不及時等因素，使其與其他年齡段的哮喘病相比預後較差，病死率也較高。但由於個體差異很大，鑒於這些因素，專家建議日常居家多關注一些國產醫療器械，如：哮喘、治療帶等等運用磁場作用於心俞，肺俞，膻中，大椎等穴位，從而增強體質，提高機體免疫力和長久的御病能力，徹底消除氣道內的炎症，從而有效控制哮喘的發作。在患者依從性較好的情況下，許多老年性哮喘可以有良好的預後並保持較高的生活質量。
飲食注意
核桃仁
取核桃仁1000克研細，補骨脂500克為末，蜜調如飴，晨起用酒調服一大匙。不能飲酒者用溫開水調服，忌羊肉。適用於肺虛久嗽、氣喘、便秘、病後虛弱等症。
杏仁粥
杏仁10克去皮，研細，水煎去渣留汁，加粳米50克，冰糖適量，加水煮粥，每日兩次溫熱食。能宣肺化痰、止咳定喘，為治咳喘之良藥。
糖水白果
取白果仁50克，小火炒熟，用刀拍破果皮，去外殼及外衣，清水洗淨切成小丁。鍋洗淨，入清水一碗，投入白果，上旺火，燒沸後轉小火燜煮片刻，入白糖50克，燒一沸滾，入糖桂花少許，即可食用。
