神經源性排尿功能障礙

凡脊髓反射中樞或其周圍神經發生病變時稱為下運動神經元病變，而脊上反射中樞的任何部位發生病變時稱上運動神經元病變。

基本介紹

• 中文名：神經源性排尿功能障礙
• 病因：凡脊髓反射中樞或其周圍神經病變
• 治療：M受體拮抗劑等
• 病變區：排尿去

排尿的解剖生理

控制排尿的神經很複雜，包括兩個神經中樞和3組神經，即脊髓反射中樞、脊上反射中樞和交感神經、副交感神經及體神經。膀胱和尿道的黏膜與肌肉的傳入纖維經感覺支進入脊髓中樞。副交感神經進入S2～S4脊髓，運動支經盆神經及盆神經叢而達膀胱及後尿道平滑肌。交感神經進入T11～L2脊髓，運動支經椎旁交感神經節、主動脈神經叢、骶前神經叢分為左右腹下神經而達膀胱三角區、頸部、後尿道、前列腺及精囊。體神經進入S2～S4脊髓，運動支經陰部神經分布至尿道外括約肌、肛提肌、坐骨海綿體肌、球海綿體肌及肛門外括約肌。排尿的生理過程主要受副交感神經控制。脊上反射中樞包括大腦皮質、下丘腦和腦幹等。大腦和下丘腦對排尿主要起抑制作用，而腦幹主要使膀胱在排尿時產生持久而有效的收縮。當排尿失去脊上反射中樞的支配時，骶髓反射中樞即獨立地調節排尿功能。膀胱

在膀胱和尿道的平滑肌細胞膜上有3種自主神經受體對排尿的生理起著重要的作用。受去甲腎上腺上腺上腺素控制的腎上腺素能受體有2種，即α受體和β受體。α腎上腺素能受體主要分布在膀胱底部、頸部和後尿道的平滑肌上，受交感神經節後纖維末梢釋放的神經介質、去甲腎上腺上腺上腺素刺激後，使膀胱頸部和後尿道收縮，阻止尿液排出。β腎上腺素能受體主要分布在膀胱頂部及前側面，受去甲腎上腺上腺上腺素刺激後，使膀胱鬆弛、尿液儲存。受乙醯膽鹼控制的膽鹼能受體分布在整個膀胱和後尿道，受副交感神經節後纖維末梢釋放的神經介質、乙醯膽鹼刺激後，使膀胱逼尿肌收縮，促使尿液排出。

近年來，通過動物實驗和臨床實踐，發現控制下尿路排尿功能的交感與副交感神經相互有密切的聯繫和交通，對排尿的控制共同起作用，又相互制約。腎上腺素能的交感神經刺激能抑制副交感神經的作用，而膽鹼能的副交感神經的刺激也能調節交感神經的作用。尿道外括約肌受陰部神經和自主神經雙重控制。

正常成人的膀胱具有下列生理特點：①具有外來和本體感覺，如疼痛、膨脹等；②由於脊上神經中樞的抑制作用，膀胱在充盈過程中沒有無抑制性收縮；③膀胱容量為300～500ml；④在排尿前，不論膀胱內尿液多少，其內壓始終保持很低，一般為0.49～0.98kPa（5～10cmH2O），最高不超過2.45kPa（25cmH2O）；⑤排尿完畢時，膀胱內無殘餘尿；⑥能隨意起始和停止排尿。

病因及分類

凡脊髓反射中樞或其周圍神經發生病變時稱為下運動神經元病變，而脊上反射中樞的任何部位發生病變時稱上運動神經元病變。神經源性排尿功能障礙常見的有3種。①逼尿肌反射亢進：多由上運動神經元病變引起。主要症狀為尿頻、尿急和緊迫性尿失禁。膀胱內壓測定時出現無抑制性收縮，特別在體位改變及直立位測壓時更易出現。②逼尿肌無反射：多由下運動神經元病變引起。主要症狀為排尿困難、尿瀦留及充溢性尿失禁等。膀胱測壓時呈鬆弛性癱瘓，受到各種刺激後無膀胱收縮。電刺激脊髓反射試驗時，刺激膀胱壁、頸部及肛門括約肌的肌電圖活動消失或減弱。③逼尿肌和括約肌功能的協同失調：排尿是一種協同動作。逼尿肌的收縮和膀胱頸、尿道外括約肌的張開必須協同進行，才能使尿液全部排出。如逼尿肌和括約肌功能協同失調，則尿液不能排出或只能部分排出。臨床上有兩種情況：①逼尿肌和膀胱頸部功能協同失調：主要發生在下運動神經元病變或原發性感覺神經元病變。

由於副交感神經的損害而對交感神經的抑制作用減弱，從而導致膀胱頸部收縮加強。臨床表現為排尿困難、尿流無力、排尿滴瀝、尿頻、尿急及反覆尿路感染等。尿動力學檢查時，排尿期膀胱內壓明顯增高（≥6.86kPa，即70cmH2O），最大尿流率低（<10ml/s）。排尿電影上可見膀胱頸部不張開或張開後提早閉合。也可表現為無張力膀胱，排尿期膀胱內壓很低及膀胱頸部不能張開。②逼尿肌和尿道外括約肌功能協同失調：常發生在各種神經源性膀胱功能障礙。臨床上分為2類。一類為逼尿肌收縮過程中外括約肌出現持續性痙攣或突然發生無抑制性收縮。另一類是外括約肌突然發生無抑制性鬆弛而引起尿失禁。臨床上主要表現為排尿困難、尿流緩慢、排尿滴瀝、尿瀦留、尿頻、尿失禁及反覆尿路感染。尿流動力學及肌電圖檢查時，排尿期膀胱內壓增高，最大尿流率降低及肌電圖活動增加。

診斷

神經源性排尿功能障礙的診斷包括兩個部分，即排尿功能障礙是否為神經源性及確定神經源性排尿功能障礙的類型。

①診斷排尿功能障礙是否為神經源性的方法：多數病人通過病史及體檢即能明確診斷。如有脊髓損傷、廣泛盆腔手術及其他神經系統疾病的病史。查體時會陰部感覺喪失及排尿前無尿意感等即可肯定診斷。

少數病人病因不明、診斷無法肯定時可進行膀胱去神經超敏試驗。它的理論基礎為當肌肉失去神經控制後，由於對神經介質、乙醯膽鹼感受面的擴大而使肌肉呈超敏現象。試驗時先進行膀胱內壓測定，將液體注入膀胱的速度調至1ml/s，記錄注入10ml時的膀胱內壓。然後，皮下注射烏拉膽鹼2.5mg或卡巴果0.125mg，在注射後10min、20min、30min分別重複上述測定。如3次測定中的最高1次較注射前的膀胱內壓超出1.47kPa（15cmH2O）以上即為陽性，可確診為神經源性膀胱功能障礙。

②確定神經源性排尿功能障礙類型的方法：通過全面的尿動力學檢查，包括膀胱測壓、壓力流率測定、尿道測壓、肌電圖及影像尿動力學檢查等，即可確定神經源性排尿功能障礙的類型。

治療

神經源性排尿功能障礙的治療原則是，對神經病變能恢復者，採用針對原發病的治療；對神經病變不能或不能完全恢復者，則針對改善排尿狀況及保護腎功能進行治療。

近年來，對神經源性排尿功能障礙的治療方法有了很大的進展，使得開放性手術治療的病例逐年減少。改善排尿狀況的藥物不斷出現，如M受體拮抗劑、α-受體拮抗劑、平滑肌或骨骼肌鬆弛劑等不斷套用於臨床並取得良好效果。特別是電刺激療法，無論基理研究及臨床套用都有了突破性進展，在儲尿及排尿反射通路的各個反射弧部位均有研究，目前套用較成熟的主要有逼尿肌電刺激、盆底肌電刺激和骶神經根埋植式電刺激（interstim）等，使針對神經反射的手術治療進一步減少。但外科手術治療並未被上述治療所完全替代，針對不同病例，可選用膀胱頸切開術、尿道外括約肌切開術、陰部神經切斷術、人工尿道括約肌等。對病變嚴重、排尿功能已無恢復希望、已有或存在潛在的上尿路損害等，還不得不採用尿流改道手術，甚至行永久性膀胱造口術。

預防

事實上，幾乎所有神經系統的病變都可以影響膀胱功能，而控制膀胱功能的神經系統，是包括中樞和周邊的各種神經組織，所以只要有一部分的神經組織受到傷害，就可能影響膀胱的功能，如中風，巴金森症，多發性硬化症，糖尿病，脊髓膨出，脊髓外傷或手術，骨盆腔的外傷或手術等等，都可能影響膀胱功能。

此外，不良的排尿習慣，器官老化，發炎或焦慮等因素所造成的神經機能退化，都會影響膀胱功能，造成了神經源性膀胱。

所以防止神經損傷及防止神經機能退化是預防神經源膀胱的可能方法。