矽肺病(矽肺病)

矽肺病

矽肺病一般指本詞條

矽肺病,又稱矽肺病,是由於長期吸入大量含有游離二氧化矽粉塵所引起,以肺部廣泛的結節性纖維化為主的疾病。嚴重者可影響肺功能,喪失勞動能力,甚至發展為肺心病、心衰及呼吸衰竭。

此病多見於礦工,尤其是掘進工人,以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉塵接觸史者,發病一般較為緩慢,一般為5~10年,長者可達20年。

基本介紹

  • 英文名稱:Silicosis或Pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis
  • 其他名稱:矽肺病
  • 發病部位肺部
  • 主要症狀:咳嗽,胸悶,胸痛
  • 主要病因:吸入過量二氧化矽
  • 傳染性:無傳染性
病因,臨床表現,病理說明,診斷說明,診斷依據,具體標準,治療說明,併發症,預防說明,

病因

一般說來,含游離二氧化矽80%以上的粉塵,往往在肺部引起典型的以結節為主的瀰漫性膠原纖維改變,病情進展較快,且易發生融合。游離二氧化矽低於80%時,病變不太典型,病情進展較慢。低於10%時,則主要引起間質纖維改變,發展更慢,並列為其他塵肺
採礦、開山採石、挖掘隧道時,從事鑿岩、爆破等作業的工人,接觸粉塵機會多;軋石、粉碎、製造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料,鑄造業中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種,均有接觸二氧化矽粉塵(俗稱矽塵)的機會。通常以石英代表游離二氧化矽。接觸石英是否發病取決於很多因素,除本身的理化特性外,粉塵中游離二氧化矽含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防禦機能,都影響矽肺的發生及其嚴重程度。大量含游離二氧化矽很高的粉塵吸入肺內,往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現矽肺徵象,但在脫離工作後經若干年再出現矽肺,常稱為"晚發性矽肺";早期矽肺患者即使脫離粉塵工作,病情也會繼續發展,如無合併症,患者可存活較長時間,但常喪失勞動能力。因此,為了保護工人健康,我國規定了車間空氣中含10%以上游離二氧化矽粉塵的最高容許濃度為2mg/m3;超過80%時,為1mg/m3。凡能達到這一要求,矽肺將不會發生。此外,呼吸系統有慢性病變,如慢性鼻炎、慢性支氣管炎肺氣腫、肺結核等,患者的防禦機能較差,氣道粘液-纖毛的活動較弱,在同一環境中較健康者更易發病。

臨床表現

矽肺患者一般在早期可無症狀或症狀不明顯,隨著病變發展,症狀增多,主要表現如下:
(一)咳嗽、咯痰由於粉塵刺激和呼吸道炎症而咳嗽,或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少與支氣管炎或肺部繼發感染密切相關,但與矽肺病變程度並不一致。少數患者可有血痰。如有反覆大量咯血,則應考慮合併結核或支氣管擴張。
(二)胸痛40%~60%患者有針刺樣胸痛。多位於前胸中上部的一側或兩側,與呼吸、體位及勞動無關,常在陰雨天和氣候多變時出現。
(三)胸悶、氣急程度與病變範圍和性質有關。病變廣泛和進展快,則氣急明顯,並進行性加劇。這是由於肺組織廣泛纖維化,肺泡大量破壞,支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連,導致通氣和換氣功能損害的結果。患者尚可有頭昏、乏力、心悸、胃納減退等症狀。
早期矽肺患者體檢常無異常發現。重度矽肺時由於結節融合,肺組織收縮,可有氣管移位和濁叩音。

病理說明

矽肺的基本病變是形成矽結節和肺間質廣泛纖維化,其發展過程如下:
(一)矽結節的形成 典型的矽結節是同心圓排列的膠原纖維,酷似洋蔥的切面(圖12-2)。膠原纖維中間可有矽塵,矽塵可隨組織液流向他處形成新結節。由於矽塵作用緩慢,所以脫離矽塵作業後,矽肺病變仍可以繼續進展。矽結節呈灰白色,直徑約0.3~0.8mm。多個小結節可融合成大結節,或形成大的團塊,多見於兩上肺。直徑超過1mm者,可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結節往往包繞血管而形成,因此血管被擠壓,血供不良,使膠原纖維壞死並玻璃樣變。壞死組織經支氣管排出,形成空洞。矽肺空洞一般體積小,較少見。多出現於融合病變最嚴重的部位。
(二)肺間質改變 肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細胞聚集,致使肺泡間隔增厚。以後纖維組織增生,肺彈性減退。小結節融合和增大,使結節間肺泡萎陷。在纖維團塊周圍可出現代償性肺氣腫,甚至形成肺大泡。 血管周圍纖維組織增生以及矽結節包繞血管,血管扭曲、變形。同時由於血管壁本身纖維化,管腔縮小乃至閉塞。小動脈的損害更為明顯。肺毛細血管床減少,促使血流阻力增高,加重右心負擔。若肺部病變繼續發展,缺氧和肺小動脈痙攣,可導致肺動脈高壓以至肺原性心臟病。
由於各級支氣管周圍結節性纖維化,或因團塊纖維收縮,支氣管受壓,扭曲變形,管腔狹窄,造成活塞樣通氣障礙,導致所屬的肺泡過度充氣,進而肺泡破裂,形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫,在呼吸性細支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布於兩肺中下葉。有時管腔完全閉塞,使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細支氣管可發生不同程度的擴張。
(三)肺的淋巴系統改變 塵細胞借其阿米巴樣運動,進入淋巴系統,造成淋巴結纖維組織增生,特別是肺門淋巴結出現腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流,塵細胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積,併到達胸膜。
(四)胸膜改變 胸膜上塵細胞和矽塵淤滯,也可引起纖維化和形成矽結節;胸膜增厚、粘連。在重症病例,膈胸膜的肺大泡破裂時,因胸膜粘連,自發性氣胸往往是局限性的。

診斷說明

診斷依據

①粉塵接觸史,包括原料和成品中游離二氧化矽含量,生產環境中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、生產操作方法和防護措施(包括個人防護);
②患者詳細職業史和過去健康情況;
③臨床症狀、體徵和X線檢查;
④同工種工人既往和正在發病情況。

具體標準

(一)X線檢查 矽肺診斷,除上述依據外,主要根據X線胸片表現。我國於1986年12月公布了《塵肺診斷標準及處理原則》,其中塵肺X線診斷標準,適用於國家法定的各種塵肺,其具體標準如下:
1.無塵肺(代號0)
(1)0無塵肺的X線表現。
(2)0+X線表現尚不夠診斷為"I"者。
2.一期塵肺(代號I),(參見圖12-3)。
(1)I有密集度1級的類圓形小陰影,分布範圍至少在兩個肺區內各有一處,每處直徑不小於2cm;或有密集度1級的不規則形小陰影,其分布範圍不少於兩個肺區。
(2)I+小陰影明顯增多,但密集度與分布範圍中有一項尚不夠定為"Ⅱ"者。
3.二期塵肺(代號Ⅱ),(參見圖124)
(1)Ⅱ有密集度2級的類圓形或不規則形小陰影,分布範圍超過四個肺區;或有密集度3級的小陰影,分布範圍達到四個肺區。
(2)Ⅱ+有密集度為3級的小陰影,其分布範圍超過四個肺區;或有大陰影尚不夠為"Ⅲ"者。
4.三期塵肺(代號Ⅲ),(參見圖125) Ⅲ有大陰影出現,其長徑不小於2cm,寬徑不小於1cm。 Ⅲ+單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。 在使用上述標準時,應根據下列各種概念:
(1)肺區劃分法:將肺尖至膈頂的垂直距離等分為三,用等分點的水平線將每側肺野分為上、中、下三區。
(2)小陰影:是指直徑或寬度不超過1cm的陰影。它可分為兩型:①類圓形(R),形態呈圓形或近乎圓形,其邊緣整齊或不整齊;②不規則形(IR),指一群粗細、長短、形態不一的緻密陰影,它們可以互不相連,也可以雜亂無章地交織在一起,表現為網狀,有時呈蜂窩狀。兩型小陰影均可按其大小或粗細分別稱為p(直徑約1.5mm以下),q(直徑約1.5~3mm),r(直徑3~10mm);不規則形者分別稱為s(寬度約1.5mm以下),t(寬度約1.5~3mm),u(寬度約3~10mm)。
(3)小陰影密集度:是指一定範圍內小陰影的數量,它可分為3級: 類圓形小陰影密集度: 1級 肯定的、一定量的類圓形小陰影。肺紋理清晰可見(如為p,即直徑2cm範圍內約有10個上下)。 2級 多量的類圓形小陰影,肺紋理一般尚可辨認。 3級 很多量的類圓形小陰影,肺紋理部分或全部消失。 不規則形小陰影密集度: 1級 相當量的不規則形小陰影,肺紋理一般尚可辨認。 2級 多量的不規則形小陰影。肺紋理通常部分消失。 3級 很多量的不規則小陰影,肺紋理通常全部消失。 密集度與範圍判定方法 要對各個肺區出現的全部小陰影的密集狀況進行綜合判定:1.判定肺區要求小陰影占該區面積的三分之二;2.分布範圍即出現有小陰影的肺區數;3.以大多數肺區內密集度為主要判定依據;4.以分布範圍不少於兩個肺區的較高級別密集度為主要判定依據。
(4)大陰影:指最長徑1cm以上的陰影。不夠定為"Ⅲ"的大陰影是指:①小陰影聚集,尚未形成均勻緻密的塊狀影;②塊影未達到2cm×1cm者;③出現"斑片條"或"發白區"。
(5)胸膜改變(包括增厚、粘連、鈣化)、塵肺合併症或其他疾病(如類風濕塵肺),則均有相應代號記錄。
(6)關於各期(+)為了有利於病情的動態觀察,在各期內分別增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+,並非獨立分期。 對於矽肺來說,接觸含矽量高和濃度大的粉塵時,往往以圓形和類圓形陰影為主,最早出現在兩肺中下野的內中帶,並逐漸向上擴展;也有首先出現在兩上肺的。在含矽量低或吸入混合性塵的情況下,多以類圓形陰影為主(即所謂網狀陰影)。矽肺的大陰影是局部陰影增多、密集、最後融合,常見於兩肺上野外帶,輪廓清楚,兩肺對稱呈"翼狀"或八字形。融合塊向內向上收縮,使肺門牽拉移位。肺門陰影常增大、增密,有時出現淋巴結"蛋殼樣鈣化",是淋巴結包膜下鈣質沉著所致。肺紋理增多、增粗。
(二)實驗室檢查 矽肺一般常規檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、銅藍蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢,但大多為非特異性,正常範圍波動又大,其臨床價值不大。
(三)肺功能測定 因肺組織代償功能很強,早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退,肺活量減低。隨病情進展,一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少,殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴重,這些改變也越明顯,且引起彌散功能障礙。靜息時動脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測定在診斷上意義不大,但可作為矽肺患者勞動能力鑑定的依據。

治療說明

對已確診為矽肺患者,應採取綜合措施,包括調離矽塵作業,加強營養,堅持醫療體育,增加機體抗感染能力。同時針對患者病況,對症處理。 臨床套用的漢防己甲素、羥基磷酸哌喹、克矽平和檸檬酸鋁四種藥物,它們分別作用於矽肺發生、發展的不同環節,但治療矽肺的確切機制尚未完全明了。
(一)克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物)為高分子化合物,分子量約10萬左右。它具有保護吞噬功能,並可和矽塵形成氫鍵而吸附,從而使矽塵致纖維化作用降低。臨床套用以4%水溶液8ml(320mg)霧化吸入,每周6次。以3個月為一療程,每個療程間隔1個月。可治療2~3年。治療後可改善呼吸道症狀和減少呼吸道感染,延緩或穩定病變的發展。
(二)檸檬酸鋁 檸檬酸鋁能緊密覆蓋於石英塵粒表面,保護巨噬細胞,減弱石英致纖維化作用。用法:針劑10mg(Al)每周一次肌注,或水溶液每周50mg(Al),分次霧化吸入,連治6個月,停2月,為一療程。
(三)羥基磷酸哌喹(抗矽1號)實驗表明具有抑制膠原蛋白合成,保護和激活巨噬細胞的作用,提高機體免疫狀態。片劑口服,每周2次,每次0.5g,首劑加倍。連服6月,停1~3月,為一療程。套用後50%患者症狀改善,X胸片病灶大部分穩定,少數病例陰影變淡或變小。
(四)漢防己甲素(漢甲素)本品可與膠原大分子蛋白質結合,並將其分解;提高巨噬細胞活力;促進對降解的膠原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬,影響膠原纖維的聚合;還具有保護肺泡表面活性物質的作用。臨床套用每日300mg口服,每周6天,連服3月,停1月,為一療程,經治療2~3年,呼吸道症狀減少,X胸片病灶穩定,少數病變變淡縮小。副作用為皮膚色素沉著和瘙癢,約有1/5患者納差腹脹,約9.8%出現肝功能異常。 為提高藥物療效和降低毒作用,提出藥物聯合使用。例如:漢甲素100mg,每日2次,每周6天,加抗矽1號0.5g,每周一次,3個月為一療程共6療程;漢甲素加1%克矽平144ml在纖維支氣管鏡導入下滴注,每年1次,共2次;檸檬酸鋁每周肌注20mg,加抗矽1號0.25g,每周2次口服,共6個療程。治療結果表明呼吸道症狀和感染均明顯改善。X線片示好轉率和病情穩定率均高於對照組;且病變進展快的病例效果明顯,與工種性質也有關。聯合用藥減少了藥量,從而降低了副反應。

併發症

(一)肺結核 是矽肺常見的合併症,約在20%~50%之間。屍檢較生前X線片上發現的更多,約36%~75%。隨矽肺病情加重,合併率增加。合併肺結核常促使矽肺患者死亡。據國內外報導,矽肺患者死於合併結核者占46.3%~50.8%。 矽肺患者所以容易合併結核,可能與下列因素有關:
①矽肺患者抵抗力降低,易受結核菌感染;
②肺間質廣泛纖維化,造成血液淋巴循環障礙,降低肺組織對結核菌的防禦機能;
③矽塵對巨噬細胞有一定毒性,削弱巨噬細胞吞噬和滅菌能力,促使結核菌在組織中生長及播散。 實驗室檢查有紅細胞沉降率加速,痰中可找到結核桿菌。結核空洞常較大,形態不規則,多為偏心,內壁有乳頭狀凸起,形如岩洞。結核病變周圍胸膜增厚。因兩肺廣泛纖維化,影響血供,抗結核藥物療效很差。
(二)慢性阻塞性肺病和肺源性心臟病 由於機體抵抗力降低以及兩肺瀰漫性纖維化,使支氣管狹窄,引流不暢,易繼發細菌和病毒感染,並發慢性支氣管炎和肺氣腫,肺功能減退,導致嚴重缺氧和二氧化碳瀦留,發生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺動脈高壓,導致肺源性心臟病。嚴重感染可引起右心衰竭。
(三)自發性氣胸 用力憋氣或劇咳後,肺大泡破裂,造成張力性自發性氣胸。因胸膜粘連,氣胸多為局限性,並常被原有呼吸困難症狀所掩蓋,有時經X線檢查,才被發現。氣胸可反覆發生或兩側交替出現。因肺組織和胸膜纖維化,破口常難以癒合,氣體吸收緩慢。

預防說明

要控制矽肺病,關鍵在預防。我國各地廠礦採用了濕式作業,密閉塵源,通風除塵,設備維護檢修等綜合性防塵措施,加上個人防護,定期監測空氣中粉塵濃度和加強宣傳教育,使矽肺病的發生率大大減少,發病工齡延長,病變進展延緩。 各廠礦對於新參加粉塵作業的工人要做好就業前體格檢查,包括X線胸片。凡有活動性肺內外結核、各種呼吸道疾患(慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴張、慢性支氣管炎、肺氣腫等)者,都不宜參加矽塵工作。在廠(礦)工人應作定期體格檢查,包括X線胸片,檢查間隔時間根據接觸二氧化矽含量和空氣中粉塵濃度而定,一年至二、三年一次。如發現有疑似矽肺,應重點密切觀察和定期複查;如確診矽肺,應即調離矽塵作業,根據勞動能力鑑定,安排適當工作,並作綜合治療。有矽塵的廠礦要做好預防結核工作,以降低矽肺合併結核的發病。

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